(接上期)
11、 如何预防铅中毒
接触铅的工人应穿工作服、但不得穿工作服进食堂、宿舍和其他场所。饭前要用肥皂洗手，下班后淋浴更衣，不将工作服同家庭装放一起清洗。不在车间内吸烟进食。车间铅尘浓度高时，应带防尘口罩。应定期做健康检查。
12、 接触镉的职业及工种有哪些
工业上，主要用于电镀，制备镍一镉或银一镉电池，制作镉黄颜料，制造合金和焊条，制核反应堆的镉棒或涂于石墨棒左中子吸收剂，硬脂酸镉常用作塑料稳定剂。在镉冶炼和上述应用镉及其化合物过程中均有职业接触机会。
13、 镉中毒的临床表现有哪些
(1)急性中毒
吸入中毒：短期内( 口服中毒：食入镀镉容器内调制或贮存的酸性食物或饮料后，经数分钟至数小时，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状，重者尚可有大汗、虚脱、眩晕、抽搐，并可因脱水而致休克，甚至出现急性肾功能衰竭而死亡。此外，在职业接触镉尘工人中，少数在工作场所饮食、吸烟或嗜好皎手指者，也可因摄入污染手上的镉尘而出现胃肠道症状。
(2)慢性中毒
肾脏损害：早期主要表现为近段。肾小管重吸收功能障碍，出现βε微球蛋白、视黄醇结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加，即所谓“肾小管性蛋白尿”。继之，高分子量蛋白亦可因肾小球损害而排泄增加。在发生蛋白尿的同时或以后，尚可出现氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙排出增加，血清βε微球蛋白和肌酐增高。晚期由于肾脏结构的损害，可引起慢性间质性肾炎。通常镉引起的肾功能异常进展缓慢，严重肾功能衰竭罕见。但即便脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，尚可见到肾结石患病率增高，可能与尿钙排泄增加有关。
肺部损害：有肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等类型。有调查表明，在没有吸入较高浓度镉烟所致急性或亚急性发作时，镉引起的肺部改变通常很轻微。明显的肺功能异常一般出现在蛋白尿之后。
骨骼损害：严重慢性镉中毒患者在晚期可出现骨骼损害，表现为骨质疏松、骨软化和自发性骨折。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼痛感。X线检查可见假性骨折。
其他：可有嗅觉丧失、鼻黏膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血，偶有轻度肝功能异常。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。
14、 如何预防镉中毒
预防镉中毒的关键在于严格控制镉源、镉毒排放和消除镉污染源。冶炼和使用镉的生产过程应有排除镉烟尘的装置，并予以密闭化。镀镉金属板在高温切割和焊接时，必须在通风良好的条件下进行，操作时戴防毒面具。做好就业和定期体检，特别要定期测定尿镉和尿中低分子量蛋白。一旦发现镉中毒病人应及时调离镉作。各种肾脏疾病、肝脏疾病、慢性肺部疾病、贫血、高血压病和骨软化症应列为职业禁忌证。
15、 汞是一种什么物质，有哪些种类
汞是一种元素，与其相关的化学物质有：金属汞、无机汞和有机汞等。金属汞是一种液态银白色金属，在常温下易挥发；无机汞多呈粉末状，常见的有硫化汞、氯化汞、硝酸汞等，无机汞化合物可经呼吸道、皮肤、消化道吸收。
无机汞主要存在于工业原料、药物及污染的水体中；有机汞化合物是指含汞有机化合物，如有机汞农药、甲基汞等。甲基汞是环境中最主要的有机汞。
在特定条件下，不同形态的汞可以互相转化，例如水体中的汞可在有机物质的作用下氧化为无机汞，某些工业废水中的汞亦可还原为元素汞。此外，微生物(尤其是水生系统的微生物)可把无机汞转化为甲基汞。
16、 哪些行业会接触到汞及其化合物
有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，对空气、土壤、水质都有污染；用热汞法生产危害更大。制造、校验和维修汞温度计、血压计、流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、x线球管等；化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等；以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等：口腔科以银汞齐填补龋齿：钚反应堆的冷却剂等。
17、 金属汞的毒性如何
金属汞经呼吸道吸收的毒性较大。据报道，人吸入1－3mg／m3的汞蒸气数小时可发生急性中毒。经其他途径接触金属汞很难引起人体中毒。
金属汞黏度小，流动性大，洒落地面或桌面形成无数的小汞珠使蒸发面积扩大，并易流入缝隙中不易清除。在生产和使用过程中主要以蒸气形态经呼吸道进入人体引起中毒。
汞易透过血脑屏障，主要蓄积在脑干和小脑。主要经肾脏排出，经消化道排出一部分，少量经唾液、汗液、乳汁、月经排出，以及以蒸气形式经肺排出。高浓度的汞可与细胞膜内的磷酰基结合，还可与酶系统中的氨基、羧基、羟基结合。汞经唾液排出时与口腔内食物残渣分解产生的硫化氢作用生成硫化汞，对口腔黏膜有强刺激作用。汞蒸气主要引起中枢神经系统损害及口腔炎，高浓度还可引起肾脏损害，对皮肤有刺激作用。
18、 急性汞中毒应当如何检测和判断，有什么症状
短期内接触大量汞蒸气，出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状，并具有下列一项者：(1)口腔一牙龈炎和／或胃肠炎：(2)急性支气管炎，可诊断为急性轻度汞中毒。严重汞中毒时可出现明显肺、肾脏及中枢神经系统的损害。
怀疑汞中毒者可到医疗卫生机构检测尿汞。尿汞反映近期接触汞水平。我国正常人尿汞参考值≤2.25μmol／mol肌酐(4μg／g肌酐)，急性汞中毒时，尿汞往往明显高于正常参考值。
19、 苯是如何进入人体的，哪些工作场所的工作人员较易接触苯
苯是一种有特殊芳香昧的无色液体，易挥发，微溶于水，遇明火、高热极易燃烧爆炸，可经呼吸道吸入或皮肤吸收进入人体。
在苯的生产、使用、运输、储藏等过程中，作业人员都较易接触苯。苯在制鞋、制箱包、橡胶、医药生产等行业中应用较多。它主要用作蜡、油、脂、橡胶、树脂、油漆、喷漆和氯丁橡胶等的溶剂，是合成化学制品和制药工业的中间体，如苯乙烯、苯酚、合成橡胶、合成洗涤剂、台成染料、化肥、炸药以及农药等。工业汽油与甲苯、二甲苯中苯的含量可高达10％以上。
20、 苯中毒可对人体造成哪些危害
短时间吸入大量苯蒸气可引起急性苯中毒，主要表现为中枢神经系统的症状。在重症起初有流泪、咽痛、咳嗽等黏膜刺激症状，随后出现头痛、头晕、恶心、呕吐、神志恍惚、步伐蹒跚等酒醉状态。病情继续发展还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降。严重时可因呼吸和循环衰竭而死亡。
慢性苯中毒主要损伤人体的造血系统和神经系统。慢性苯中毒的血象异常以白细胞减少最常见，主要为中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多(实际绝对数也减少)，晚期可出现再生障碍性贫血。神经系统最常见的表现为神经衰弱综合征，如头痛、头晕、记忆力减退、失眠、乏力等，也可有植物神经功能紊乱的现象，个别晚期病例有四肢尖端麻木和痛觉减退的现象。
此外，经常接触苯，皮肤可因脱脂而变干燥，脱屑以至皲裂，也可出现过敏性湿疹。女工长期接触会导致月经血量增多、经期延长，会影响胎儿的发育和存活。
如果工作中长期接触苯，有可能导致职业性苯中毒或职业性苯所致白血病等职业病。(未完待续)
(接上期)
11、 如何预防铅中毒
接触铅的工人应穿工作服、但不得穿工作服进食堂、宿舍和其他场所。饭前要用肥皂洗手，下班后淋浴更衣，不将工作服同家庭装放一起清洗。不在车间内吸烟进食。车间铅尘浓度高时，应带防尘口罩。应定期做健康检查。
12、 接触镉的职业及工种有哪些
工业上，主要用于电镀，制备镍一镉或银一镉电池，制作镉黄颜料，制造合金和焊条，制核反应堆的镉棒或涂于石墨棒左中子吸收剂，硬脂酸镉常用作塑料稳定剂。在镉冶炼和上述应用镉及其化合物过程中均有职业接触机会。
13、 镉中毒的临床表现有哪些
(1)急性中毒
吸入中毒：短期内( 口服中毒：食入镀镉容器内调制或贮存的酸性食物或饮料后，经数分钟至数小时，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状，重者尚可有大汗、虚脱、眩晕、抽搐，并可因脱水而致休克，甚至出现急性肾功能衰竭而死亡。此外，在职业接触镉尘工人中，少数在工作场所饮食、吸烟或嗜好皎手指者，也可因摄入污染手上的镉尘而出现胃肠道症状。
(2)慢性中毒
肾脏损害：早期主要表现为近段。肾小管重吸收功能障碍，出现βε微球蛋白、视黄醇结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加，即所谓“肾小管性蛋白尿”。继之，高分子量蛋白亦可因肾小球损害而排泄增加。在发生蛋白尿的同时或以后，尚可出现氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙排出增加，血清βε微球蛋白和肌酐增高。晚期由于肾脏结构的损害，可引起慢性间质性肾炎。通常镉引起的肾功能异常进展缓慢，严重肾功能衰竭罕见。但即便脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，尚可见到肾结石患病率增高，可能与尿钙排泄增加有关。
肺部损害：有肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等类型。有调查表明，在没有吸入较高浓度镉烟所致急性或亚急性发作时，镉引起的肺部改变通常很轻微。明显的肺功能异常一般出现在蛋白尿之后。
骨骼损害：严重慢性镉中毒患者在晚期可出现骨骼损害，表现为骨质疏松、骨软化和自发性骨折。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼痛感。X线检查可见假性骨折。
其他：可有嗅觉丧失、鼻黏膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血，偶有轻度肝功能异常。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。
14、 如何预防镉中毒
预防镉中毒的关键在于严格控制镉源、镉毒排放和消除镉污染源。冶炼和使用镉的生产过程应有排除镉烟尘的装置，并予以密闭化。镀镉金属板在高温切割和焊接时，必须在通风良好的条件下进行，操作时戴防毒面具。做好就业和定期体检，特别要定期测定尿镉和尿中低分子量蛋白。一旦发现镉中毒病人应及时调离镉作。各种肾脏疾病、肝脏疾病、慢性肺部疾病、贫血、高血压病和骨软化症应列为职业禁忌证。
15、 汞是一种什么物质，有哪些种类
汞是一种元素，与其相关的化学物质有：金属汞、无机汞和有机汞等。金属汞是一种液态银白色金属，在常温下易挥发；无机汞多呈粉末状，常见的有硫化汞、氯化汞、硝酸汞等，无机汞化合物可经呼吸道、皮肤、消化道吸收。
无机汞主要存在于工业原料、药物及污染的水体中；有机汞化合物是指含汞有机化合物，如有机汞农药、甲基汞等。甲基汞是环境中最主要的有机汞。
在特定条件下，不同形态的汞可以互相转化，例如水体中的汞可在有机物质的作用下氧化为无机汞，某些工业废水中的汞亦可还原为元素汞。此外，微生物(尤其是水生系统的微生物)可把无机汞转化为甲基汞。
16、 哪些行业会接触到汞及其化合物
有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，对空气、土壤、水质都有污染；用热汞法生产危害更大。制造、校验和维修汞温度计、血压计、流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、x线球管等；化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等；以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等：口腔科以银汞齐填补龋齿：钚反应堆的冷却剂等。
17、 金属汞的毒性如何
金属汞经呼吸道吸收的毒性较大。据报道，人吸入1－3mg／m3的汞蒸气数小时可发生急性中毒。经其他途径接触金属汞很难引起人体中毒。
金属汞黏度小，流动性大，洒落地面或桌面形成无数的小汞珠使蒸发面积扩大，并易流入缝隙中不易清除。在生产和使用过程中主要以蒸气形态经呼吸道进入人体引起中毒。
汞易透过血脑屏障，主要蓄积在脑干和小脑。主要经肾脏排出，经消化道排出一部分，少量经唾液、汗液、乳汁、月经排出，以及以蒸气形式经肺排出。高浓度的汞可与细胞膜内的磷酰基结合，还可与酶系统中的氨基、羧基、羟基结合。汞经唾液排出时与口腔内食物残渣分解产生的硫化氢作用生成硫化汞，对口腔黏膜有强刺激作用。汞蒸气主要引起中枢神经系统损害及口腔炎，高浓度还可引起肾脏损害，对皮肤有刺激作用。
18、 急性汞中毒应当如何检测和判断，有什么症状
短期内接触大量汞蒸气，出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状，并具有下列一项者：(1)口腔一牙龈炎和／或胃肠炎：(2)急性支气管炎，可诊断为急性轻度汞中毒。严重汞中毒时可出现明显肺、肾脏及中枢神经系统的损害。
怀疑汞中毒者可到医疗卫生机构检测尿汞。尿汞反映近期接触汞水平。我国正常人尿汞参考值≤2.25μmol／mol肌酐(4μg／g肌酐)，急性汞中毒时，尿汞往往明显高于正常参考值。
19、 苯是如何进入人体的，哪些工作场所的工作人员较易接触苯
苯是一种有特殊芳香昧的无色液体，易挥发，微溶于水，遇明火、高热极易燃烧爆炸，可经呼吸道吸入或皮肤吸收进入人体。
在苯的生产、使用、运输、储藏等过程中，作业人员都较易接触苯。苯在制鞋、制箱包、橡胶、医药生产等行业中应用较多。它主要用作蜡、油、脂、橡胶、树脂、油漆、喷漆和氯丁橡胶等的溶剂，是合成化学制品和制药工业的中间体，如苯乙烯、苯酚、合成橡胶、合成洗涤剂、台成染料、化肥、炸药以及农药等。工业汽油与甲苯、二甲苯中苯的含量可高达10％以上。
20、 苯中毒可对人体造成哪些危害
短时间吸入大量苯蒸气可引起急性苯中毒，主要表现为中枢神经系统的症状。在重症起初有流泪、咽痛、咳嗽等黏膜刺激症状，随后出现头痛、头晕、恶心、呕吐、神志恍惚、步伐蹒跚等酒醉状态。病情继续发展还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降。严重时可因呼吸和循环衰竭而死亡。
慢性苯中毒主要损伤人体的造血系统和神经系统。慢性苯中毒的血象异常以白细胞减少最常见，主要为中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多(实际绝对数也减少)，晚期可出现再生障碍性贫血。神经系统最常见的表现为神经衰弱综合征，如头痛、头晕、记忆力减退、失眠、乏力等，也可有植物神经功能紊乱的现象，个别晚期病例有四肢尖端麻木和痛觉减退的现象。
此外，经常接触苯，皮肤可因脱脂而变干燥，脱屑以至皲裂，也可出现过敏性湿疹。女工长期接触会导致月经血量增多、经期延长，会影响胎儿的发育和存活。
如果工作中长期接触苯，有可能导致职业性苯中毒或职业性苯所致白血病等职业病。(未完待续)