&&&&&&&&&甘露醇的作用机理主要包括：
（1）作为一种高渗性的药物，甘露醇主要的作用机理是使脑组织发生渗透性脱水，使脑含水量
降低，从而达到降低颅内压的目的；
（2）输入甘露醇后发生暂时性的高血容量，使早期脑血流量暂时性升高，同时血液稀释，血黏度下降，红细胞变形性增加，所有这些作用使到脑组织的血液的携氧能力增加，使脑小动脉反射
性收缩，脑血容量下降，导致颅内压的下降；
（3）甘露醇能够抑制脑脊液的生成，降低脑脊液的重吸收，使脑脊液的量减少，从而降低颅内
压。
甘露醇在临床上的应用的一些体会：
1 ．甘露醇的作用时间较快，但是作用持续时间较短，约６～８小时，因此，多需要４～６小
时应用一次，也就是说，一天３～４次为宜；
2．甘露醇的用量：１～２克／kg体重/次；老人和小孩，体质虚弱的病人用量相对要小；
3．对于硬膜下积液的患者，甘露醇的应用要特别谨慎，不用的话可能患者的颅内压不能控制，
但是如果量太大可能使积液的范围增大；
4．慢性硬膜下血肿的病人手术后不能应用甘露醇，相反，应当多补液，使脑组织尽快复位；我到基层会过一次诊，手术后仍然应用甘露醇，患者一直有头痛，考虑是低颅压引起，停用甘露醇
后好转。
5．甘露醇的副作用最主要的是肾功能损害，应用过程中要注意观察尿量、尿的颜色、肾功能情
况；另外也要每隔３天左右查一次血电解质。
我认为对楼主问题的回答应该根据造成颅内压增高的原因首先对因治疗，也就是根据造成病人脑疝的病因是急症处理还是限期手术。甘露醇是渗透性利尿药物，不能透过血管壁，能将组织间液移植至血管内并经肾脏排除，因而产生降颅压作用，但其可以通过受损的血管壁到达脑组织并在局部产生同样的水移动作用，因此临床上多与速尿合用，现在比较推崇是对于急性脑疝甘露醇125毫升静点，速尿20毫克静推，急性出血造成的脑疝应为相对禁忌，应在脱水的同时手术清除血肿。人血白蛋白可以有效提高血液的胶体渗透压，从而保持脱水效果较佳，如经济条件允许，也可以一„日两次或每8小时一次。激素的应用视具体情况对于弥漫性脑肿胀和重症患者可以大剂量冲击最多120毫克晨一次静点，维持三天后改小剂量10毫克应用一周，用药期间注意有无消化道出血的情况，一旦出现及时停药
大家对甘露醇用于颅脑我们这儿发生这样一件事，一个严重颅脑外伤出血的病人，有颅内高压存在，常规予甘露醇应用，但最后患者抢救无效死亡。原本是一件平常的事情（对医院来说），但却成了一个医疗纠纷，只因为家属发现在甘露醇的瓶上有“活动性颅内出血者禁用”字样，所以指责医生乱用药。结果，这家医院输了官司。之后，我们这儿的卫生局定规：颅内出血（包括脑血管意外出血）都不用甘露醇。这样一来，我们内科脑出血病人降颅压就只有用速尿了，条件好的给他速尿+白蛋白，但有时也管不了那么多，甘露醇也照用。
确实甘露醇也可能导致进展性脑出血，但是否弊大于利呢？在网上也看到这样一篇《脑出血抢救新方法显著降低病死率》，作者是南京医科大学第一附属医院神经内科的。他们提倡“高血压性脑出血早期，首选尼莫地平治疗，有立刻降压止血功能，特别是在3小时之内，如果病人没有脑疝形成和因颅内压增高引起的昏迷，就不易用降低颅内压的脱水剂，以免血肿扩大。”他们的病例数为65例分两组。他们的原理是“静滴尼莫地平可使全身血管扩张，血压下降，颅内血管扩张，颅内压增加。血压下降颅内压上升，降低破损血管壁的跨壁压力梯度，减慢出血流速，达止血目的，也有防止再出血的作用。尼莫地平易透过血脑屏障，可防止神经细胞钙超载，有脑保护作用。” 不知大家以为然否？有出血的病人有何意见
急性卒中不应使用甘露醇治疗(2003-07-06)
背景和目的：尽管其安全性和疗效还未得到随机试验的证实，但甘露醇一直在全世界范围内广泛用于急性卒中的治疗。
方法：在一项前瞻性研究中，对连续入院的805例患者发病后72 h内应用甘露醇治疗的30 d和1年病死率进行分析，比较治疗组和非治疗组之间的混杂因素。
结果：2/3的患者接受静脉甘露醇治疗作为其常规治疗的一部分(平均剂量为47±22 g/d，平均疗程为6±3 d)，治疗组和非治疗组的30 d病死率分别为25%和16%(P=0.006)，1年病死率分别为38%和25%(P
结论：根据本研究结果，不推荐在急性卒中的治疗中应用甘露醇，还应该进行正规的随机对照试验来得出最终的结论。
*******************************一、关于甘露醇使用
甘露醇脱水作用是迅速升高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆扩散，产生组织脱水，从而减轻脑水肿、降低颅内压。
正常血浆渗透压280-310mOsm/kg·H2O，甘露醇高渗脱水的最佳作用区间是310-330mOsm/kg·H2O，过高的渗透压——尤其大于350mOsm/kg·H2O将产生高渗性肾损害。
甘露醇的肾损害是剂量依赖性的，所以减少甘露醇总用量，对于保护肾功能有重要意义。尤其对于老年人、儿童等肾功能不健全者尤为重要。
临床常用的方法是（1）甘露醇、速尿联合应用，（2）甘露醇半量使用，（3）甘露醇、甘油果糖联合应用
关于甘露醇半量使用问题，至少10年前我就见过相关报道，再早之前我也没查过。我自己从94年经常使用125ml iv q6h/q8h，尤其对于老人或肾功能不好的病人使用时几乎是常规用半量。总体感觉效果大多数情况下与每次250ml比较降颅压效果没有明显差异性，高渗性肾损害减少。而且，125ml iv Q6h比250ml iv Q8h甘露醇总剂量减少（500
二、关于肾功能检查
由于肾脏具有多方面的功能，且有强大的储备力和受个体差异的影响，即使最敏感的检查方法也不能查出早期和轻微的肾实质损害。因此，肾功能检查的目的是了解肾脏有无较广泛的损害，定期复查观察其动态变化。
临床常用的肾功能试验，根据其反映肾单位的敏感程度，大致排序如下：
1) 尿常规检查，不但对肾脏疾病的早期诊断有重要意义，且对了解肾脏功能也有重要作用。优点：简单、方便、实用。
2) 内生肌苷清除率试验，反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，是测定肾脏损害
的定量试验。优点：方法简单、干扰因素少、敏感性高。
3) 浓缩稀释试验，主要测定远曲小管和集合管重吸收试验，方法简单，敏感性好，但不能精确反映肾组织损害范围。
4) 酚红排泌试验，大致反映近曲小管排泌功能，方法简单，但受肾血流量影响较大，在中度以上损害才有改变。
5) 血清尿素氮、肌苷、尿酸反映肾小球滤过功能，多在晚期或严重肾损害才有变化。方法简便，敏感性低。
6) 血液PH测定，反映肾小管调节酸碱平衡功能，常作为血气分析内容之一。与BUN、Cr配合观察酸碱中毒和尿毒症病情。目前多用血气分析来代替CO2试验，后者方法简单但敏感性较差。
从上面可以看出，如果单纯监测BUN、Cr，等到发现异常，正常肾单位最多也不足30%了！ 我的经验，如果甘露醇q6h使用，最好每周能有2次肾功能检查监测。如果BUN、Cr等出现异常，需要尽量减少最好停用甘露醇。要知道，此时肾功能可能已到了大厦将倾的临界点，再往下走半步就是万丈深渊！等到肌苷升到五百一千，病人没了尿的时候，术后时间短，ICU不愿冒着出血的危险给你透析，脑外大夫就真是叫天不应叫地不灵了。这种血淋林的教训有过两次就知道厉害了，我可是有过切肤之痛的。
现在，甘油果糖等脱水剂作用温和，对肾功能损害很小，效果不错。美中不足：（1）价格较甘露醇明显高；（2）降压作用曲线平滑，峰值不足，在紧急情况下（比如脑疝等严重）使用受到限制，不如甘露醇实用可靠。
关于脑疝等紧急情况下，许多医生习惯甘露醇500ml甚至750ml一次静点。我的经验，此时盲目增加甘露醇用量无太大必要，如果觉得250ml甘露醇不够可以加用50%高渗葡萄糖。高糖的作用机制也是通过提高血浆晶体渗透压来发挥作用，但其作用时间短，随着血糖分解其降颅压作用反跳明显，因此已经少有人使用，但作为紧急情况下偶尔应用还是可以的。有几个小时时间脑外大夫足以完成内、外减压术了。至于其高血糖加重糖无氧酵解——乳酸增加——脑损害作用，我觉得偶尔应急使用时“两害相加择其轻”还是可以接受的。
*************************************************************************************8脑水肿的治疗目标是：
①降低颅内压；
②保持充分的脑灌注以避免进一步缺血缺氧；
③预防脑疝发生。
甘露醇
急性脑水肿临床药物治疗中最常应用的为渗透性利尿药，代表性药物即20％甘露醇。由于其作用强，排泄快，在绝大多数情况下是治疗急性脑水肿的首选药物。临床上使用20％甘露醇经静脉注入后，血浆渗透压迅速升高，可使组织间液水分向血浆扩散，产生组织脱水，从而减轻脑水肿、降低颅内压。使用时注意快速给药， 250ml一般应在半小时左右输入，每6小时重复一次，急症情况下可加大剂量，最大剂量可达2g/kg。甘露醇静脉注入后约20～30分钟开始显效，2～3小时颅内压降达最低水平，持续约6～8小时。然而，因为有反弹现象以及长期大量使用可造成低钠血症和血尿，甘露醇的使用时间一般推荐≤5天，不宜长期使用。另一方面，由于迅速增加的血容量会导致心脏负荷增大，对心功能不全的患者须慎用。国内新近有报道使用半量(即125ml)20％甘露醇，认为可基本达到全量的脱水降低颅内压效果，同时又不明显增加患者的心功能。尽管这方面尚缺乏循证医学证据资料的支持，但对于已有心功能不全的患者，特别是对一些高龄老年患者，临床上不妨做进一步的随机、对照、大样本观察比较。另外，由于甘露醇主要通过肾脏排泄并起作用，已确定急性或慢性肾功能衰竭的患者为使用禁忌。
复方甘油
复方甘油的药理作用与甘露醇相似，也为高渗性脱水剂，但没有甘露醇的不良反应如反弹、电解质紊乱、肾损害等，特别适用于心肾功能不全的脑水肿患者。因其作用温和持久而解决了慢性颅内压升高患者不能长期应用脱水剂的问题，在已有占位性水肿体征出现的患者，本药可作为首选治疗用药。成人剂量通常为10％复方甘油500ml，每天1～2次，速度以2ml/ min为宜。由于静脉输注过快可出现血红蛋白尿，故应严格控制滴速。临床上约有1％的患者可能有血尿或血红蛋白尿发生，一旦发生应立即停药，可很快消失，恢复后可继续使用。临床上与复方甘油类似的药物还有甘油果糖等。但此类药物对急性脑水肿，特别是正在或已经发生脑疝患者的抢救，其作用远远不及甘露醇那么直接、及时、迅捷，需要在临床使用的时机方面加以注意。
速尿
速尿作为一种临床常用的强效利尿剂，也是脑水肿药物治疗中的一个重要选择。它可通过抑制髓袢升支髓质部和皮质部对氯离子和钠离子的再吸收，影响肾髓质高渗状态的形成和维持，减弱尿的浓缩功能，促进氯、钠、钾离子和水分的大量排出，进而产生强大的利尿作用，减轻脑水肿。静脉使用1天的用量视需要可达120mg，一般多与甘露醇合用，可增强相互间的降低颅内压作用。由于不明显增加心脏负荷，对有心功能不全的患者可酌情使用。但因本药利尿作用迅速、强大，应用中要特别注意防止过度利尿引起水和电解质的紊乱。
七叶皂苷钠
七叶皂苷钠(商品名麦通纳)是从中药娑罗子成熟果实中提取出的三萜皂苷钠盐，研究表明，它具有显著降低血脑屏障通透性的作用，因此，急性治疗时可显著降低颅内高压。同时，该品具有药性温和、作用持久、无反跳等特点，对于轻中度脑水肿及重症脑水肿恢复期可以持续用药。七叶皂苷钠治疗脑水肿的作用机制是通过促进肾上腺皮质醇分泌，影响前列腺素代谢而发挥抗渗透作用。研究发现， PGE可使血管内皮细胞收缩，增大内皮细胞间隙，从而使血脑屏障通透性增加，是构成脑水肿的主要病理生理机制之一的血管源性水肿改变。七叶皂苷钠的使用可使血中PGF2a显著增加，后者作为PGE1的生理拮抗剂而发挥对抗其增加血脑屏障通透性的作用，因此，特别适用于针对血管源性脑水肿为主的治疗。由于脑水肿实际上是血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿病理变化同时存在的一个过程，因此，临床治疗上将主要针对血管源性脑水肿的七叶皂苷钠和主要针对细胞毒性脑水肿的甘露醇、速尿等合用，可以取得更为明显的效果。此外，国内崔乃杰等研究证实，七叶皂苷钠能显著改善氧自由基导致的脑缺血再灌注损伤和抑制神经细胞的凋亡，提示七叶皂苷钠具有神经保护作用，因此在消除脑水肿的同时可更有效地促进神经功能恢复。
皮质类固醇激素
皮质类固醇激素可降低蛛网膜下腔积血的刺激性效应所引起的头部和颈部疼痛，但没有证据表明它具有降低脑水肿的作用，因此，在急性脑水肿的治疗中其是否常规使用存有很大争议。虽然加用大剂量的巴比妥可降低颅内压，但对整个预后并无益处，巴比妥在许多病例中可引起颅内压和血压的平行下降，而脑灌注最终并不能获得改善。血管加压剂可以提高平均动脉压，改善脑灌注，从而降低颅内压。因此，根据需要可酌情使用，此时收缩压应维持大于100mmHg，但如果平均血压水平高于 110～120mmHg时，又可增加脑水肿，需要在临床上对具体病例进行具体分析和解决。
对脑水肿防治，不宜单纯采用脱水治疗脑水肿，更需要早期防治脑血管痉挛，改善脑血流，尼莫地平（尼莫通）早期合理应用，对脑水肿与脑血管痉挛都有好的影响，属病因治疗，兼有预防和
治疗作用，亚低温亦可防治脑水肿，宜早期施行，但基层医院多无此条件，可用冰块敷于头部周围，降低头部局部温度，减低代谢亦可取得较好效果。此外还要早期处理严重合并伤与休克，以防脑供血不足，加重继发性脑损害。
长期以来，临床医师一直采用不同浓度葡萄糖溶液治疗重型颅脑伤，并且使用50％高渗葡萄糖渗透性脱水治疗创伤性脑水肿。平衡液或生理盐水被视为治疗重型颅脑伤脑水肿病人的禁忌症。但经过数年大量实验和临床研究证明上述观点是错误的。恰恰相反，近代观点认为重型颅脑伤病人伤后早期应该首选平衡液，不应使用５％或10％葡萄糖溶液，禁忌使用50％高渗葡萄糖溶液。其依据包括：①颅脑伤后血糖越高，死残率越高；②平衡液与葡萄糖溶液治疗颅脑伤对比研究发现葡萄糖溶液动物死残率高于平衡液；③胰岛素治疗能提高颅脑伤救治效果；④颅脑伤后葡萄糖溶液治疗会增加脑组织内乳酸堆积，加重脑水肿和神经元损害。当然，临床医生要根据病人血糖和血浆电解质含量动态监测及时调整补液种类和补液量
糖皮质激素一直被临床医生用于治疗创伤性脑水肿病人，但其疗效至今有争议。经典观点主张采用地塞米松或氢化可的松治疗重型颅脑伤脑水肿病人，现仍广泛应用于临床病人。但不少学者认为糖皮质激素对创伤性脑水肿疗效不确切。八十年代人们发现甲基强的松龙的疗效较地塞米松或氢化可的松好。由于糖皮质激素存在众所周知的副作用，人们已研制出非糖皮质激素－21氨基类固醇，它不但具有很强的抗脂质过氧化反应和降低脑水肿的效能，而且务任何糖皮质激素副作用。21－氨基类固醇及其衍生物已开始应用于临床治疗重型颅脑伤病人，并且已经取得显著疗效。
至于糖皮质激素应用剂量也有争议。经典方法是采用常规剂量糖皮质激素，如：氢化可的松100－200mg/日，地塞米松20－40mg/日，甲基强的松龙40－100mg/日。国内外有人主张采用大剂量糖皮质激素，如：地塞米松5mg/Kg/6H×2次，1mg/Kg/6H×6次，随后逐渐减量。但大多数国内外临床大宗前瞻性随机双盲对照研究表明大剂量糖皮质激素并不能改善重型颅脑伤病人治疗效果。也有报道大剂量地塞米松能显著提高重型颅脑伤病人预后。所以，目前国内外大多数学者不主张采用大剂量激素治疗重型颅脑伤病人，甚至不提倡用激素。 甘露醇替代物:甘油可通过提高血浆渗透压，使细胞间隙水分回流入血管后经尿排出，起到脱水降颅压作用。tianchanghao对甘油氯化钠作了较详细的阐述，惜未提及现在临床常用的效果更好的果糖甘油，下面对甘油制剂制剂及临床应用的特点作部分补充，仅供参考：
甘油制剂的优点具有：(1)降颅压作用持久，可长达24～48h，故极少出现颅压反跳现象；(2)颅压下降同时脑血流也改善；(3)排钾现象较轻，对肾脏损害较少；(4)大部分在肝脏代谢转化为葡萄糖，供给能量，每克甘油能产生4大卡(16.75焦尔)能量，且代谢过程中不需胰岛素，故对糖尿病患者尚有抗酮作用，此外，每500ml甘油溶液还可供给水分300ml。
缺点是：(1)滴速过快使血液中浓度过高时，可发生溶血甚至引起急性肾功能衰竭；(2)甘油盐水中含钠量较多，可使血容量增高，对有心衰、肾衰者慎用；(3)脱水作用缓慢且弱，其排出尿量较甘露醇少35%～40%，故对显著脑水肿（如脑疝的抢救治疗不如甘露醇）不能起到及时、有效的降颅压效果。
常用制剂有甘油加入5%果糖溶液的果糖甘油和复方甘油盐水溶液，前者降颅压作用较强，且可提供更多的能量（含果糖），价格稍贵于后者。常用量为0.7～0.8g/kg.d，一般用10%果糖甘油500 ml静滴，于3h左右滴毕，每日1～2次，或每次250ml于90分钟左右滴毕，每8～12h静滴一次。注意：两者大剂量快速均可引起急性溶血反应。此外，尽管产品说明书指出糖尿病患者要慎用，但果糖的代谢不依赖胰岛素，它可以绕过糖酵解的限速酶磷酸果糖激酶进行代谢。在胰岛素未被发现以前，果糖就曾被用于糖尿病患者的治疗，它可在补充糖尿病患者体内能量的同时有效控制血糖浓度的波动。故对于合并轻症糖尿病者的使用不必过于拘泥，定期检查血糖、尿
糖即可。
附甘油果糖注射液（布瑞得）产品说明书：
正式品名：甘油果糖注射液
英文名：GLYCERIN AND FRUCTOSE INJECTION
拉丁名：INJECTIO CLYCERINI ET FRUCTOSI
处方 甘油 100g、果糖 50g、氯化钠 9g、注射用水适量、全量 1000ml
性状本品为无色的澄明液体；味微甜，微咸。
药理作用 甘油果糖注射液是高渗制剂，通过高渗透性脱水，能使脑水分含量减少，降低颅内压。本品降颅内压作用起效较缓，持续时间较长。
吸收、分布、消除 本品经血液进入全身组织，其分布约2-3小时内达到平衡。进入脑脊液及脑组织较慢，清除也较慢。本品大部代谢为CO2及水排除。
适应症 用于脑血管病、脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及其他原因引起的急慢性颅内压增高，脑水肿等症。
用法与用量 静脉滴注，成人一般一次250-500ml，一日1-2次，每500ml需滴注2-3小时，250ml滴注时间为1-1.5小时。根据年龄，症状可适当增减。
不良反应 本品一般无不良反应，偶可出现溶血现象。
禁忌症 1.对有遗传性果糖不耐症患者禁用。2.对严重循环系统机能障碍、肾功能障碍、尿崩症、糖尿病患者要慎用。
注意事项 1.使用前必须认真检查，如发现容器渗漏，药液混浊变色切勿使用。 2.本品含氯化钠0.9%，用药时须注意患者食盐摄入量。
规格：250ml；500ml
********************************************************************************露醇和体外循环 （作者：徐凌峰）
由于在体外循环过程中需进行一定程度的血液稀释，尤其是近年来临床广泛使
用的中度和深度血液稀释，更要求在体外循环过程中排除大量的水分，保持患者体
内液体、电解质和酸碱平衡，因此利尿剂在体外循环中的使用是相当广泛的。甘露
醇作为一种渗透性利尿剂问世以来，在医学界受到广泛的关注并应用于临床的各个
领域。根据以往的文献，在体外循环转流中，甘露醇主要作用于患者的肾脏，新的
研究结果表明，甘露醇对脑、肺、心、胃肠道、红细胞及自由基、一氧化氮也有一
定的作用。本文试对近几年来甘露醇在体外循环中应用所获得的研究成果作一综述
。
甘露醇的药理学特点和作用机制
甘露醇为一种己六醇，分子式为CH2OH(CHOH)4CH2OH，分子量为182.17。甘露
醇可以自由从肾小球滤过，且肾小管重吸收有限，在药理学上无活性，在人体内不
代谢，也不易通过毛细血管进入组织，故可迅速提高血浆渗透压，使组织过多的水
分向血浆转移，因此在临床上较大量的使用[1]。在体外循环过程中，甘露醇可以
一次性加入到预充液中，容量为预充量的5～20%，24小时用量可达0.5～3mg/kg。
Fisher等学者通过研究发现，在成人体外循环的预充液中加入30g甘露醇，比加入
10g的对照组在术中、术后利尿作用更强，持续时间更长，还有利于肾功能的恢复
。甘露醇主要分布于细胞外液，由于为高渗溶液，故快速注入后，可使血浆容量迅
速扩张，并使动脉平均压、心排量、心率、心律、冠脉血流量、左室舒张末压增加
，外周阻力降低。同时由于有阻断肾上腺素受体的作用，还可以直接扩张血管。少
数病人偶尔会出现类似过敏反应；主要的禁忌症为肾脏疾病出现严重的无尿、明显
的肺淤血和肺水肿、严重的脱水及颅内出血等。当患者肾功能不全、心衰及肺充血
有进一步恶化时，应立即停止使用甘露醇。
甘露醇对机体的影响
1甘露醇对肾脏的影响:
随着体外循环设备和技术的不断发展，使体外循环过程中对肾脏的损伤减小。
但若患者在术前就表现出肾功能不良，长时间的体外转流，常温下的低血压时间过
长，术后发生低心排综合症，均可引起术后肾脏的损伤，甚至导致急性肾衰。Rig
den等报道，大约5%的儿童及1～2%的成人患者在开心手术后因肾功能衰竭而需作透 析，其中有大约50～60%的患者死亡[2]。引起急性肾衰的主要原因是体外循环期间
长时间对肾脏低流量的灌注、术后的低心排，还包括新生儿肾脏的未发育成熟、溶
血和肾毒性药物的使用等。甘露醇对肾小管的主要作用在于抑制水的重吸收，也间
接抑制钠离子在近曲小管和髓袢升支的转运，髓质细胞间液中钠离子浓度降低，使
原有的渗透压不能有效的维持，从而使集合管对水的重吸收减少，尿量增加，甘露
醇使肾排钙、镁和磷酸盐轻度增加。对酸中毒的病人，甘露醇可通过增加尿量排出
氢离子，纠正酸中毒。溶血是体外循环中较为常见的并发症之一。由于各种原因引
起的血液破坏造成游离血红蛋白的释放，以及肌肉组织缺血坏死引起肌红蛋白的释
放，造成了对肾的毒害作用[3]。甘露醇可通过独特的渗透性利尿作用，即使在体
外循环的低流量灌注过程中也可增加肾小管流量，起到对肾脏保护的作用。Rigde
n等学者报道在20名患儿的体外循环过程中，用0.5mg/kg可明显减少蛋白尿的产生
，并在术后迅速恢复血清肌酐的水平，没有患儿发生肾衰。甘露醇作用于缺血性损
伤的肾脏，可防止肾小球滤过率的进一步减少，并对保护线粒体的呼吸功能，线粒
体对钙离子的摄取和释放以及线粒体的钙超载有密切的联系。这些作用在细胞水平
均是为了防止细胞水肿[4]。
2甘露醇对脑的影响:
脑水肿常出现在体外循环后。重度的脑水肿会导致术后病人出现精神紊乱及意
识障碍等脑部并发症。甘露醇可以减轻脑水肿[5]，减少体外循环术后神经并发症
的出现。但由于甘露醇无法透过血脑屏障，使水分自脑细胞内向细胞外液转移，故
应在小儿体外循环时要慎用，避免过量，造成颅内动脉破裂出血。甘露醇还可使血
粘度下降和脑血管舒张，从而改善脑血流，保持了脑的自动调节作用。它产生的梯
度性的渗透作用降低了脑的容量和颅内压，使脑的灌注增加[6]。
3甘露醇对肺脏的影响:
肺功能衰竭导致通气延长和气管切开是心脏手术后死亡的原因之一。主要是由
慢性气道阻塞性疾病引起，往往和吸烟有关。这类病人呼吸储备下降，甚至稍微减
少通气量就会对其生命产生威胁。肺水肿会造成严重的低氧血症和肺泡-动脉血氧
梯度增加，这会进一步引起术后呼吸功能的恶化[7]。使用甘露醇可以明显减轻体
外循环后肺组织的水肿，即使对照组使用了白蛋白，肺水肿的改善仍没有实验组好
。
4甘露醇对心脏的影响：
当应用高渗性甘露醇时，若血浆渗透压达10mOsm时，可观察到：冠脉血流量、
心输出量、平均动脉压、左室舒张末压及左室心肌收缩力都明显增加。在缺血和非
缺血发作的过程中，甘露醇都可增加冠脉的血流，并最大程度的降低缺血心肌的损
害程度和范围[8,9]。由于冠脉血流量增加与左室功能的改变不相匹配，因此可使
临近冠脉阻力降低20%，这对伴有冠状动脉疾患的病人来说，发生的机率与范围更
广。目前，对此机制还不太清楚。甘露醇与心得安配合应用，可在一定程度上有利
于心衰的恢复。在术前，术中甘露醇亦可减少心肌梗死的发生率。当今心脏外科领
域中GIK溶液作为一种心肌保护的方法可有效的治疗因心肌缺血缺氧所致心功能较
差的患者。甘露醇亦被加入到GIK液中，成为心肌保护液的成分之一。在使用晶体
停跳液时，加入甘露醇或葡萄糖，均会导致心肌缺血后心功能恢复的减慢，但甘露
醇的负作用远低于葡萄糖。因为胰岛素会因葡萄糖的使用加剧心肌再灌注损伤程度
，相反却会减轻甘露醇的损伤作用，而且葡萄糖在体内会被代谢，而甘露醇却不会
。在心肌缺血期间，葡萄糖致使糖酵解增加，虽然这可能被认为是有益的，但由于
是刺激糖酵解和缺氧产生的ATP，而后又降解成ADP，导致细胞内酸中毒，从而致使
细胞内毒性物质的蓄积，进一步增加了细胞的损伤[10]。
5甘露醇对胃肠道的影响：
一氧化氮可以增加胃肠道的通透性[15]。一氧化氮与超氧化物阴离子发生反应
形成过氧化物亚硝酸盐阴离子，这种物质可以在温和的酸性条件下形成较为有效的
氧化酶即过氧化亚硝酸。在正常体外循环过程中细胞内酸中毒会促进过氧化亚硝酸
的形成，一氧化氮会诱导胃肠道的通透性增高。但是这种不良反应会被甘露醇降减
弱。胃肠道通透性增高的关键是胃肠道的内毒素能转移到入口或系统循环。内毒素
能刺激巨噬细胞产生肿瘤坏死因子。然后触发或加速整个系统对体外循环的炎性反
应。
6甘露醇对红细胞的影响：
红细胞在体外循环中的重要性不仅在于它的携氧能力，还在于因其在体外循环
过程中由于机械破坏作用，负压吸引，预充液渗透压不当等原因导致红细胞产生破
坏，其内的血红蛋白溢出，增加肾的毒性作用[13]。有研究表明，增加血浆渗透压
，可以增加红细胞对这些因素的抵抗作用，临床证明甘露醇就有明显的效果。
7甘露醇对自由基的影响：
心肌缺血再灌注后，可出现明显的心肌损伤；其原因十分复杂。且各种因素之
间又相互影响。近年来很多学者认为，氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中起重要的
作用。许多实验已经证明这个观点[15]。常见的自由基的4种形式为：O2，O2枺?/
FONT>H2O2，OH；它们充当着还原剂和间接氧化剂的作用[11]。维生素E、抗坏血栓 盐和甘露醇等均为抗氧化剂，其作用原理为:当心肌细胞，微静脉内皮细胞和红细
胞暴露于氧自由基时，可以明显减少作为过氧化反应底物的脂质，从而减轻对细胞
的损伤。体外循环作为一种非生理反应，无疑会影响体内诸多因子的生理活性，同
时产生对机体造成损伤的物质，包括氧自由基。有学者认为，传统的高氧状态下体
外循环会对婴幼儿心肺产生损害[13]。众所周知，体外循环过程中有许多因素会导
致氧自由基水平的增加，并且氧自由基会降低体外循环后的心肌功能。而超氧化物
歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶等抗氧化酶却能在某种程度上抑制氧自由基对心
肌的损伤，而甘露醇会产生同样的作用[14]。
8甘露醇对一氧化氮的影响:
一氧化氮是由内皮一氧化氮合成酶钙调蛋白相关酶中的精氨酸合成的。一氧化
氮是一种强效的的血管舒张剂，但同时它也产生非血管效应。例如：巨噬细胞产生
一氧化氮，使其参与炎性反应。在人体动脉应用甘露醇进行预处理可以明显的观察
到甘露醇有抑制血管痉挛的作用。这种作用就是通过一氧化氮的活性和前列腺素介
导的。
*******************************************************************8
甘露醇在急性脑血管疾病时的应用及注意事项
急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿，甘露醇是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿、降低颅内压的有效药物之一。合理应用甘露醇，并注意监测有关指标，有助于提高急性脑血管疾病的救治效果，并能避免其不良反应。
一、急性脑血管疾病时的脑水肿及其产生机制
· 急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧。在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧迅速改善，细胞性脑水肿可减轻或消失；若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，又可发生血管源性脑水肿。脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧进一步恶化。局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，甚至引起颅内压增高。后者是使临床症状进一步恶化的主要原因。
· 脑出血时颅内压增高的机制中血肿的占位效应是首要因素。除血肿本身因素外，血肿周围脑水肿对颅内压增高可能起关键作用。 临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。血管源性脑水肿产生于脑出血后的12h内，而细胞性脑水肿在出血后24h达高峰，并持续2～3d。此外，由于血肿溶解而逸出的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，而产生高渗性水肿。 急性脑血管疾病时的脑水肿主要与脑能量代谢和微循环障碍有关，近年强调自由基的毒性作 用和细胞内钙超载是导致脑水肿的分子生物学机制。各种机制之间有密切的内在联系，它们对脑组织的损害及最终结果产生共同影响。
二、甘露醇脱水作用机制及其在急性脑血管疾病时的临床应用
· 甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出，使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中，毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，减轻迟发性脑损伤，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床。 · 急性脑血管疾病时应用甘露醇是否合适，争议较大。争论焦点在于甘露醇是否主要脱去正常脑组织水分，而对脑损伤部位水肿组织无明显作用。在临床实践中缺少确切的因用甘露醇引起脑部病情恶化的实例。目前国内绝大多数医院仍将甘露醇用作急性脑血管疾病发病早期的主要脱水药
物。急性脑血管疾病发病后不论轻重，都存在不同程度脑水肿，原则上应使用抗脑水肿药。由于甘露醇疗效发生快，作用持续时间长，每8g甘露醇可带出水分100ml, 脱水降颅压作用可靠确实，这是多数临床医师选用于治疗急性脑血管疾病的主要原因。尤其是对已有颅内压升高，甚至出现脑疝者，甘露醇应列为首选。
· 甘露醇使用时间，一般7～10d为宜。使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度和颅内压情况而定。病灶直径在3cm以上者，每日应给予一定量甘露醇。病灶大、脑水肿严重或伴高颅压者，予1～2g/(kg.次)，q4～6h；对出现脑疝者，剂量可更大些。尤其对于脑出血并发脑疝者，可为后续的手术治疗赢得时间。
三、应用要点：
· 因为甘露醇应用后先发生短暂性高血容量(吸收组织液进入血管内)，而可能使血压升高，故对同时伴高血压者，在用甘露醇前，可先用速尿将血容量调整后，再用甘露醇，以避免不良反应产生。
· 脑血管疾病伴心功能不全者用甘露醇应慎重，以免因输入过快或血容量增加而诱发心力衰竭(心衰)。
· 脑血管疾病伴血容量不足时，宜在补充血容量后酌情使用甘露醇。
· 脑血管疾病伴低蛋白血症时，宜先用25%清蛋白或浓缩血浆调整血浆蛋白浓度后，再酌情使用甘露醇。
· 甘露醇具有降低血粘度，改善微循环，提高红细胞变形性，而促进组织水平的氧转运，有益于改善脑梗死和脑出血周围的脑水肿。对既往有脑梗死的患者不会引起血液浓缩，加重脑缺血。 · 甘露醇不能或很少进入脑细胞内，因此用药后，一般无反跳现象，但对通透性极度增高者，甘露醇可能会渗入脑组织而发生反跳现象。为防止反跳现象，在2次甘露醇用药期间，静脉注射1次高渗葡萄糖或地塞米松，以维持其降颅压作用。
· 为达到最好疗效，用药速度十分重要，主张250ml液量宜在20min内滴入。用药后20min，颅内压开始下降，2～3h达高峰，其作用持续6h左右。当病人血浆渗透压>330mOsm/L时，应停止使用，此时无论给予任何剂量甘露醇，也不可能起到脱水作用。
四、甘露醇临床应用中的注意事项
· 预防内环境紊乱 应定期观察有水、电解质并及时调整，切勿将由于严重内环境紊乱导致脑功能恶化，误认为脱水不足而继续使用甘露醇，造成严重医源性后果。
· 预防肾功能损害 表现为用药期间出现血尿、少尿、无尿、蛋白尿、尿素氮升高等，对原有肾功能损害者应慎用。非必要时用量切勿过大，使用时间勿过长。用药期间密切监测肾功能并及时处理。一旦出现急性肾功能衰竭，应首选血液透析，经一次透析即可恢复。
· 警惕过敏反应 甘露醇过敏反应少见，偶有致哮喘、皮疹、甚至致死。
· 注意其他不良反应 给药速度过快时，部分病人出现头痛、眩晕、心律失常、畏寒、 视物模糊和急性肺水肿等不良反应。原有心功能不全者，易诱发心衰。剂量过大，偶可发生惊厥。避免药物外渗致局部肿痛，甚至组织坏死。*************************************************************************************
关于甘露醇使用剂量及使用次数的求教目前关于甘露醇剂量及次数的使用确实已经有非常多的文章，对于颅内高压，绝大多数文章均提倡使用小剂量及多次使用（150ml 2－3次/日），其间插入使用速尿（20－40mg 2－3次/日）且其效果与大剂量甘露醇使用效果一样。亦有文献报道，使用6－7次甘露醇后甘露醇将不仅不能降颅压，反而会起反作用。
但我有疑问的是，在临床使用过程中，针对颅内高压非常高（接近脑疝）的患者，小剂量甘露醇确实不如大剂量甘露醇250ml/次，近半年遇见约4－5个此类患者，均改用大剂量甘露醇后转危为安！而即使使用150ml甘露醇＋40mg速尿效果亦不如250ml/次甘露醇。
热切希望高手们能对此事发表自己看法，指导治疗！！！甘露醇做为常用的脱水剂，已在临床上广泛应用，随着对其作用机理的不断深入研究，其临床上的用途越来越多，现就甘露醇在急诊中的应用进展做以综合报道。
1 急诊临床应用
1．1 在急性脑血管疾病中的应用 急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿。甘露醇仍是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿，降低颅内压的有效药物之一。
1．1．1 急性脑梗死 急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧，在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，可发生血管源性脑水肿。脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧更趋恶化，局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，引起颅内压增高。同时，自由基损害也可能是脑梗死核心化学病理环节之一，自由基及其引发的脂质过氧化作用和细胞内钙超载参与缺血神经元的损害，故清除自由基，切断自由基连/链锁反应可能是治疗脑梗死的主要环节。甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血—脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[1]。定正超[2]等人用甘露醇治疗急性脑梗死患者268例，通过测定代谢超氧离子自由基的特异酶SOD（超氧化物岐化酶）明显升高及脂质过氧化反应的代谢产物MDA（丙二醛）降低，证实了甘露醇的抗自由基及神经保护功能。甘露醇的使用时间，一般以7—10d为宜。使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度及颅内压而定。病灶直径在3cm以上者，每日应给予一定量甘露醇，病灶大，脑水肿严重或伴有高颅压者，给予1—2g/（kg.次），4—6h可重复使用；对出现脑疝者，剂量可更大些。近年认为，除用于抢救脑疝外，快速注入小剂量0.25—0.5/( kg.次)甘露醇，可获得与采用大剂量类似的效果。
1．1．2 急性脑出血 脑出血时颅内压增高的机制中，血肿的占位效应是首要因素。临床及实验发现，在血肿清除后，颅内压可获一过性降低，之后又有继发性升高，延迟性血肿清除时可见血肿周围脑组织已有明显水肿。这提示除血肿本身因素外，血肿周围脑水肿对颅内压增高可能起关键作用；临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。血管源性脑水肿产生于脑出血后12h内，而细胞性脑水肿在出血后24h达高峰，并持续2—3d。此外，由于血肿溶解而逸出的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，而产生高渗性水肿；王喜全[3]等人认为在使用甘露醇治疗脑出血时，应注意以下几点：1、应根据病人脑水肿严重程度使用一定量的甘露醇，随时加量，每日最大剂量不超过300g。2、应根据年龄的大小，身体状况，使用不同的剂量，对于老年人或有肾脏功能不全者，应采用25g/次为易[4]。3、静滴速度不宜过快，一般以10ml/分为宜。在使用甘露醇时可加用肾必胺等药物，以缓解甘露醇对肾脏的毒性作用。4、严密观察尿量、尿色及尿常规变化并及时监测水、电解质与肾功能，一旦发现异常要及时纠正，必要时停用甘露醇，改用速尿。5、有条件应做血渗透压监测，当血渗透压>310mmol/L，可出现水、电解质紊乱；>350mmol/L可引起细胞内脱水和ARF；>375mmol/L细胞代谢中断，酸中毒甚至死亡；6、
肾衰时，甘露醇总量不应超过25—50g。实验研究指出，多次使用甘露醇后，有使血肿扩大的危险，已得到MRI证实。原因[5]可能是：1、甘露醇在血液中很快清除，多次使用无聚集作用，而在脑组织特别是脑水肿区有明显的聚集作用，随着甘露醇使用次数的增加，其血液浓度并无增加，而脑组织浓度增加，BBB两侧渗透梯度减小，甚至形成逆向渗透梯度，加重脑水肿。2、由于缺血、缺氧，钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗竭，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯、水潴留，而致细胞肿胀，形成细胞毒性水肿，随着缺血时间延长，BBB[6]可遭破坏，毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水份外溢至细胞间隙，形成血管源性水肿。因此建议对于急性脑出血性脑水肿患者使用甘露醇应给予半量（0.5g/kg）,间隔6h一次,(因为实验表明:甘露醇降颅压的最大效应在用药后30—40min[7]，其作用可持续6h)，连续使用一般不超过5次。
但对于高血压性脑出血患者的治疗要特别注意[8]，石义亭等人认为，对于高血压性脑出血患者，轻度脑压增高，可能对早期血肿扩大有一定预防作用，不适当的降低脑压可能会导致压力止血作用下降，诱发血肿扩大。甘露醇还可使血肿以外的脑组织脱水，致使血肿与脑组织间的压力梯度增大，促使早期血肿扩大；另外甘露醇还可能会通过破裂及渗透性增强的血管，渗漏至血肿周围，通过渗透作用，使血肿进一步增大。因此，其认为，对于高血压性脑出血患者，如脑压增高不突出，尤其发病在24h内者，不宜盲目使用甘露醇等脱水利尿药物，以免使血肿扩大，加重病情
[9]。对于重症患者，脑压增高明显，甚至有脑疝征象者，一方面需大量使用甘露醇、速尿等药物，另一方面应尽可能清除血肿。
1．2 甘露醇对急性外伤性颅内血肿的治疗
笔者认为对于颅内少量出血，颅内压尚处于代偿期的颅脑损伤病人，过早使用甘露醇只会暂时减轻颅内压增高的症状，但有可能使血肿量增大的危险。因为在颅脑损伤导致颅内血管破裂出血后，损伤血管周围脑组织的弹性阻力和因颅内血肿或脑水肿而增高的颅内压均对损伤血管产生压迫止血作用，有利于血小板粘附于血管内膜下形成血栓，使出血停止[10]。过早使用甘露醇时，其通过在血液与脑组织之间建立渗透梯度，使脑组织间隙的水份透出血脑屏障进入血液，而降低颅内压，同时也扩大了血容量，降低了血液粘稠度，并暂时增加脑血流量，实验研究发现给予动物静脉注射1g/kg体重甘露醇后10分钟，脑血流粘滞度降低23%，75分钟脑血流速度加快10%，同时脑动脉扩张12%。另外，甘露醇的脱水作用还能降低脑组织弹性阻力，以上因素均对止血过程产生不利影响，因此，当损伤血管尚未形成牢固的止血栓，完成止血过程时，甘露醇的使用会使止血过程延长，出血量增加。于广杰[11]等人通过对42例颅内少量出血患者进行CT追踪观察后提出，符合保守治疗的颅内血肿病人或轻、中度脑挫裂伤病人，应在受伤10h后开始应用甘露醇，此时颅内损伤血管已完成凝血过程，可避免血肿增大危险。
1．3 甘露醇在失血性休克中的应用 在失血性休克时应用25%高渗甘露醇能够在短时间内以少量液体输入达到迅速扩容与改善血循环的目的[12]。它通过浓度梯度原理使肺间质水回流至血管，降低肺间质含水量，有效地防止了过去采用大量等渗晶体液抗休克所引起的肺水肿。同时甘露醇的扩容效应和渗透性利尿作用可提高肾血流量，维持足够的尿量，从而可预防急性肾功能衰竭。此外休克的分子水平研究表明，在抗休克时不仅要注重恢复血循环，更应注重保护细胞功能。甘露醇可清除氧自由基，抑制TXA2的合成，从而稳定细胞膜，防止休克恶化。小剂量高渗甘露醇能快速升高失血性休克动物及人血压，其作用机理[13]是渗透梯度使体内液体的快速流动而致血容量的升高，激素释放；血液流动性的增高，自发性动脉舒缩活动的再建也起到积极的作用。其对微循环的影响、可能的免疫上调作用及对某些如淋巴细胞基因的表达调控是目前机制研究的最新进展[14]，吴芹[15]等人也证实，甘露醇能对抗休克时再灌注中OH生成所引起的副作用提
供了实验室依据。
1．4 甘露醇在降温治疗中的应用 超高热是一种严重的急症，其起病急骤，易引起脑水肿、心力衰竭及呼吸衰竭等多器官功能障碍，除积极治疗原发病外，在2h内能否将体温降至38.5℃以下是抢救成功的关键。肖胜捷[16]等人用4℃甘露醇以5ml/Kg体重的剂量静滴治疗高热、超高热患者118例结果显示：75%的患者能在1h内起效，最迟不超过12h，而且对常规降温无效者仍能收到满意的效果，其降温机理可能是：1、冷甘露醇直接降低血液温度（即体温）；2、通过高渗性利尿排出部分热量；3、解除脑水肿，预防或抑制了中枢性高热的产生；4、清除因发热而引起的自由基，特别是OH，有利于机体的康复，因此认为冷甘露醇静滴可作为超高热的降温首选方法。
1．5甘露醇在癌痛止痛中的应用 疼痛是急诊患者中最常见的症状，特别是中晚期癌症病人中疼痛是主要症状，虽然阿片类药物可以较好地解除病人痛苦，但是不管通过什么途径给药都能向头部扩散，刺激脑干细胞而抑制呼吸并出现恶心、呕吐。康连春[17]等人应用20%甘露醇250ml静滴3—7d，每次输液时间在1.5—2h，治疗重度癌痛患者108例，有70%患者由5—6级缓解至1—2级，疼痛缓解时间多数可以直到患者死亡，而且由于静滴速度慢，患者未出现脱水及电解质失衡等副反应，其止痛机理可能是：1、长时间应用甘露醇可使癌细胞脱水，使其代谢生长缓慢，瘤体缩小，减轻对周围神经的压迫；2、甘露醇可清除氧自由基，减少致痛物质；3、甘露醇能抑制疼痛内源性神经递质或调质的活性，或将这些物质清除，或是改变致痛的阳离子与某些蛋白质带有的阴离子的亲和力，改变感受器的膜电位；4、甘露醇能抑制肿瘤损伤神经所引起的神经瘤状突起异常传导，从而减轻顽固性疼痛。但甘露醇的止痛机理尚不完善，有待进一步研究。
1．6治疗顽固性心绞痛 随着人口老龄化，心绞痛将是急诊科重要的常见病，用20%甘露醇250ml静滴，10—15滴/分，7天为一疗程治疗顽固性心绞痛，效果显著。因为在心肌缺血/再灌注时，注入甘露醇可减轻内皮细胞肿胀和降低冠状动脉阻力，尤其对经扩冠解痉等常规处理无效的心绞痛患者，尤为有效[18]。
1．7治疗粘连性肠梗阻 方法是先行常规胃肠减压，吸净胃内滞留物，以降低梗阻近端压力，然后自胃管内灌注20%甘露醇250ml，而后胃管闭合，观察肠鸣音及腹痛情况，一般于灌入20分钟后出现肠鸣音增强，病人于6—12小时内多次排便，症状缓解，腹痛消失。24小时后拔出胃管，继续用甘露醇125ml口服，4 小时1次，共服2次。使用中须仔细观察病情变化，若用药后肠鸣音高调伴剧烈持续性腹痛，位置较固定，并触及包块，应尽早手术治疗。
1．8治疗急性肾功能衰竭 对已发生急性肾功能衰竭患者，经使用各种利尿剂无效后，应立即改用速尿100—200mg加于5%葡萄糖液100ml快速静滴，同时口服20%甘露醇250—500ml，1—2h内服完，每日2—3次。重症每日4—6次，必要时可插胃管灌注。其机理[19]是：甘露醇为高渗利尿剂，大剂量口服后，经肠腔中形成高渗环境，造成肠粘膜毛细血管间的渗透压差，同时急性肾功能衰竭期，毛细血管受各种血管活性物质和毒性代谢产物的影响而引起通透性增加，这样便促使组织间液和腹腔血管内水份容易向肠内转移，甘露醇的导泻便有效地代替了肾脏的排尿。当然治疗过程中要注意监测并随时调整体液酸碱度和电解质的平衡。
1．9用于急性中毒时的导泻 口服甘露醇胃肠道吸收极少，在肠腔内能迅速提高其渗透压，产生明显的导泻作用。方法是：彻底洗胃后经胃管注入20%甘露醇250—500ml，观察组多在用药
30min—12h内出现排便，排便次数1—6次，均为稀水样便，皆无腹痛等不良反应。因此，甘露醇可作误服中毒，尤其是急性有机磷中毒病人导泻的首选药物[20]。
1．10治疗急性胰腺炎 方法：在综合治疗的基础上，加服甘露醇125ml，6h1次，2天后，腹痛缓解和腹泻严重则减为80ml，每8h1次，共用4天。机理：口服利胆，促进胰液分泌。通过高渗性导泻，带走肠腔内的胰酶，从而减轻临床症状和体征[21]。
2甘露醇的不良反应及注意事项
快速滴注可致一时性头痛、眩晕、胸痛、视力模糊、畏寒及注射部位疼痛等，长期大剂量使用可致低血钠症和肾小管损害，甚至可致急性肾功能衰竭、慢性心功能不全，体质虚弱，因脱水而致尿少者要慎用。因此，综合上述，我们均提倡半量短期使用甘露醇，并严密监测体液平衡，以减少其副作用。
**********************************************************************理使用甘露醇问题 *8石德全医师：
您给《健康报》编辑部的信已转给我。作为基层医院的医师，您能提
出这样重要的临床问题是非常值得赞赏的。下面结合部分文献，我谈
谈自己的看法。
首先，让我们来明确一下什么是“活动性脑出血”，“活动性脑出血”
是否以6小时为界限。我们知道，脑出血的发生有多种原因，在我国，
最主要的、也是绝大多数脑出血患者的病因是高血压。可是还有颅脑
外伤、血液系统异常、颅内血管畸形、血管炎等也能引起脑出血。所
谓活动性脑出血是指出血持续不止，这种情况多见于血液系统异常，
如白血病、血小板缺乏、血友病等，或是颅脑外伤，如果原发病控制
不满意，或者并不伴有脑水肿或颅内压增高，一般不需要用甘露醇。
高血压性脑出血很少持续出血不止，而且往往与出血部位、出血量有
很大关系，一般认为从几分钟到两三小时为高峰（有合并症者除外），
所以几乎没有一本书上记载以6小时作为活动性脑出血的界限。
其次，脑出血最致命的病理生理变化是脑水肿，引起颅内压增高，最
终导致脑疝，危及生命，因此，消除脑水肿、降低颅内压是脑出血急
性期治疗的当务之急。从动物实验结果来看，在出血部位的周围，早
在出血后10～20分钟就可以出现脑水肿，但脑水肿真正达到高峰是24
～48小时左右。为了预防和控制脑水肿，降低颅内压，临床医师常用
20％甘露醇静滴来治疗，而且往往在患者到了急诊室或病房后就开始
用。实际上，患者转送到医院时，一般最少都已经是出血后4～8小时
了，有的甚至超过了12小时。临床上，极少看到由于用甘露醇而引起
脑出血加重的。
第三，极小量（少于5毫升）脑出血患者，经头颅CT检查，出血灶周
围只有极轻度的脑水肿，临床上并没有颅内压增高症状，就不一定要 合
用甘露醇。
最后要指出的是，目前头颅CT检查在我国已经广泛开展，绝大多数县
医院、基层医院都有条件做，所以脑血管病急性期患者一定要做头颅
CT检查，以便鉴别是脑出血还是脑梗塞。而在治疗过程中，如果患者
症状加重，如意识状态恶化、肢体瘫痪加重等，应该及时复查头颅CT，
观察有无再出血、再梗塞，或是水肿范围是否扩大，并采取相应的治
疗措施。
***************************************************降低颅内压使用甘露醇的时候应不应该同时使用激素
关于糖皮质激素和非糖皮质激素类固醇的抗脂质过氧化物已进行了大量的研究，其结果一直存在着争议。尽管早期的研究对此方法抱有较大的希望，认为糖皮质激素虽无排水效能，但可通过抑制细胞膜的脂质过氧化反应，增加脑损伤区的血流量，以及稳定细胞膜的离子通道、促进钙离子外移等多方面的作用而有利于继发性脑水肿的防治，因而曾被广泛应用，并认为愈早应用愈好。但后来的临床研究并没有证明皮质醇对中枢神经系统的创伤有任何治疗和保护作用，并得到了神经外科界的一致认可。应用激素的诸多并发症，特别是上消化道溃疡出血让临床医生们非常头痛。目前在国内外多数临床中心，激素并非脑外伤的应用常规。我们从很早以前就基本不用激素了。不知老兄在上海什么医院进修过。
20％甘露醇为临床上最常用的渗透性脱水剂，它除了有确切的降低颅内压的作用外，尚可降低血球压积、降低血液粘滞度、增加脑血流量和增加脑氧携带能力。其有效剂量为0.5－1g／Kg体重／次，静脉快速输入后约20分钟开始起作用，作用时间为4～6小时左右。目前主张小剂量甘露醇，每次125ml，6～8小时一次，10～15分钟内快速静脉滴注。值得注意的是甘露醇进入血脑屏障破坏区可加重局部脑水肿，大剂量、长期使用或血浆渗透压超过320mol／L时可引起电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒等，如同时应用其他肾毒性药物或有败血症存在时更容易发生肾功能衰竭。具体甘露醇＋激素有无协同作用没有检索文献，个人认为没有必要如此应用。************************************************************88甘露醇使用说明
【药理毒理】
甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿作用。
（1）组织脱水作用。提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g。
（2）利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面:
①甘露醇增加血容量，并促进前列腺素 I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。
②本药自肾小球滤过后极少（＜10%）由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na＋、Cl－、K＋、Ca2＋、Mg2＋和其他溶质的重吸收。过去认为本药主要作用于近端小管，但经穿刺动物实验发现，应用大剂量甘露醇后，通过近端小管的水和Na＋仅分别增多10%～20%和4%～5%；而到达远端小管的水和Na+则分别增加40%和25%,提示亨
氏袢重吸收水和Na＋减少在甘露醇利尿作用中占重要地位。此可能是由于肾髓质血流量增加，髓质内尿素和Na＋流失增多，从而破坏了髓质渗透压梯度差。
由于输注甘露醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。
【药代动力学】
甘露醇口服吸收很少。静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。但当血甘露醇浓度很高或存在酸中毒时，甘露醇可通过血脑屏障，并引起颅内压反跳。利尿作用于静注后1小时出现，维持3小时。降低眼内压和颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。本药可由肝脏生成糖原，但由于静脉注射后迅速经肾脏排泄，故一般情况下经肝脏代谢的量很少。本药T1／2为100分钟，当存在急性肾功能衰竭时可延长至6小时。肾功能正常时，静脉注射甘露醇100g，3小时内80%经肾脏排出。
【适应症】
（1）组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。
（2）降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。
（3）渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。
（4）作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。
（6）对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。
（6）作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。
（7）术前肠道准备。
【用法与用量】
1.成人常用量：
（1）利尿。常用量为按体重1～2g/kg，一般用20%溶液250m1静脉滴注，并调整剂量使尿量维持在每小时30～50m1。
（2）治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重0.25～2g/kg，配制为15%～25%浓度于30～60分钟内静脉滴注。当病人衰弱时，剂量应减小至0.5g/kg。严密随访肾功能。
（3）鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg，以20%浓度于3～5分钟内静脉滴注，
如用药后2～3小时以后每小时尿量仍低于30～50ml，最多再试用一次，如仍无反应则应停药。已有心功能减退或心力衰竭者慎用或不宜使用。
（4）预防急性肾小管坏死。先给予12.5～25g，10分钟内静脉滴注，若无特殊情况，再给50g，1小时内静脉滴注，若尿量能维持在每小时50m1以上，则可继续应用5%溶液静滴;若无效则立即停药。
（6）治疗药物、毒物中毒。50g以20%溶液静滴，调整剂量使尿量维持在每小时100～500ml。
（6）肠道准备。术前4～8小时，10%溶液1000ml于30分钟内口服完毕。
2.小儿常用量：
（1）利尿。按体重0.25～2g/kg或按体表面积60g/m2，以15%～20%溶液2～6小时内静脉滴注。
（2）治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重1～2g/kg或按体表面积30～60g/m2，以15%～20%浓度溶液于30～60分钟内静脉滴注。病人衰弱时剂量减至0.5g/kg。
（3）鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg或按体表面积6g/m2，以15%～25%浓度静脉滴注3～5分钟，如用药后2～3小时尿量无明显增多，可再用1次，如仍无反应则不再使用。
（4）治疗药物、毒物中毒。按体重2g/kg或按体表面积60g/m2以5%～10%溶液静脉滴注。
【不良反应】
（1）水和电解质紊乱最为常见。
①快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚，血容量迅速大量增多（尤其是急、慢性肾功能衰竭时），导致心力衰竭（尤其有心功能损害时），稀释性低钠血症，偶可致高钾血症；
②不适当的过度利尿导致血容量减少，加重少尿;
③大量细胞内液转移至细胞外可致组织脱水，并可引起中枢神经系统症状。
（2）寒战、发热。
（3）排尿困难。
（4）血栓性静脉炎。
（6）甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死。
（6）过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克。
（7）头晕、视力模糊。
（8）高渗引起口渴。
（9）渗透性肾病(或称甘露醇肾病〉，主要见于大剂量快速静脉滴注时。其机理尚未完全阐明，可能与甘露醇引起肾小管液渗透压上升过高，导致肾小管上皮细胞损伤。病理表现为肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成。临床上出现尿量减少，甚至急性肾功能衰竭。渗透性肾病常见于老年肾血流量减少及低钠、脱水患者。
【禁忌症】
①已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，包括对试用甘露醇无反应者，因甘露醇积聚引起血容量增多，加重心脏负担;
②严重失水者;
③颅内活动性出血者，因扩容加重出血，但颅内手术时除外;
④急性肺水肿，或严重肺瘀血。
【注意事项】
（1）除作肠道准备用，均应静脉内给药。
（2）甘露醇遇冷易结晶，故应用前应仔细检查，如有结晶，可置热水中或用力振荡待结晶完全溶解后再使用。当甘露醇浓度高于15%时，应使用有过滤器的输液器。
（3）根据病情选择合适的浓度，避免不必要地使用高浓度和大剂量。
（4）使用低浓度和含氯化钠溶液的甘露醇能降低过度脱水和电解质紊乱的发生机会。
（6）用于治疗水杨酸盐或巴比妥类药物中毒时，应合用碳酸氢钠以碱化尿液。
（6）下列情况慎用：
①明显心肺功能损害者，因本药所致的突然血容量增多可引起充血性心力衰竭;
②高钾血症或低钠血症;
③低血容量，应用后可因利尿而加重病情，或使原来低血容量情况被暂时性扩容所掩盖;
④严重肾功能衰竭而排泄减少使本药在体内积聚，引起血容量明显增加，加重心脏负荷，诱发或加重心力衰竭；
⑤对甘露醇不能耐受者。
（7）给大剂量甘露醇不出现利尿反应，可使血浆渗透浓度显著升高，故应警惕血高渗发生。
（8）随访检查：
①血压；
②肾功能；
③血电解质浓度，尤其是Na＋和K＋；
④尿量。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
（1）甘露醇能透过胎盘屏障。
（2）是否能经乳汁分泌尚不清楚。
【老年患者用药】
老年人应用本药较易出现肾损害，且随年龄增长，发生肾损害的机会增多。适当控制用量。
【药物相互作用】
（1）可增加洋地黄毒性作用，与低钾血症有关。
（2）增加利尿药及碳酸酐酶抑制剂的利尿和降眼内压作用，与这些药物合并时应调整剂量。
一般来说脑水肿时还是用甘露醇来的快一些，至于剂量大小可灵活掌握，不能拘泥于课本，如果出现脑疝了，你不用大剂量行吗。甘露蠢是大分子物质，它的脱水作用主要是提高血浆渗透压来实现的，也就是说它在脱水的时候有效血容量减少是不明显的，当然总的体液量是减少的，特别是组织间液。而外伤性脑水肿高峰期一般在一周左右，也有个体差异，应用甘露醇一周左右一般来说对肾脏损害并不太大，它对肾脏的损害主要是沉积作用，停用后很快就可以恢复的，若是出现肾功能损害的表现再用甘油果糖也不晚，我们早期一般是甘露醇和速尿合用，这样可以减少甘露醇的用量，很少发生肾功能损害的，白蛋白我们也用但不是常规应用，后期也可以选用β-七叶皂甙。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&77] 请你谈谈你的使用经验 ---甘露醇
&&&&&&&&&甘露醇的作用机理主要包括：
（1）作为一种高渗性的药物，甘露醇主要的作用机理是使脑组织发生渗透性脱水，使脑含水量
降低，从而达到降低颅内压的目的；
（2）输入甘露醇后发生暂时性的高血容量，使早期脑血流量暂时性升高，同时血液稀释，血黏度下降，红细胞变形性增加，所有这些作用使到脑组织的血液的携氧能力增加，使脑小动脉反射
性收缩，脑血容量下降，导致颅内压的下降；
（3）甘露醇能够抑制脑脊液的生成，降低脑脊液的重吸收，使脑脊液的量减少，从而降低颅内
压。
甘露醇在临床上的应用的一些体会：
1 ．甘露醇的作用时间较快，但是作用持续时间较短，约６～８小时，因此，多需要４～６小
时应用一次，也就是说，一天３～４次为宜；
2．甘露醇的用量：１～２克／kg体重/次；老人和小孩，体质虚弱的病人用量相对要小；
3．对于硬膜下积液的患者，甘露醇的应用要特别谨慎，不用的话可能患者的颅内压不能控制，
但是如果量太大可能使积液的范围增大；
4．慢性硬膜下血肿的病人手术后不能应用甘露醇，相反，应当多补液，使脑组织尽快复位；我到基层会过一次诊，手术后仍然应用甘露醇，患者一直有头痛，考虑是低颅压引起，停用甘露醇
后好转。
5．甘露醇的副作用最主要的是肾功能损害，应用过程中要注意观察尿量、尿的颜色、肾功能情
况；另外也要每隔３天左右查一次血电解质。
我认为对楼主问题的回答应该根据造成颅内压增高的原因首先对因治疗，也就是根据造成病人脑疝的病因是急症处理还是限期手术。甘露醇是渗透性利尿药物，不能透过血管壁，能将组织间液移植至血管内并经肾脏排除，因而产生降颅压作用，但其可以通过受损的血管壁到达脑组织并在局部产生同样的水移动作用，因此临床上多与速尿合用，现在比较推崇是对于急性脑疝甘露醇125毫升静点，速尿20毫克静推，急性出血造成的脑疝应为相对禁忌，应在脱水的同时手术清除血肿。人血白蛋白可以有效提高血液的胶体渗透压，从而保持脱水效果较佳，如经济条件允许，也可以一„日两次或每8小时一次。激素的应用视具体情况对于弥漫性脑肿胀和重症患者可以大剂量冲击最多120毫克晨一次静点，维持三天后改小剂量10毫克应用一周，用药期间注意有无消化道出血的情况，一旦出现及时停药
大家对甘露醇用于颅脑我们这儿发生这样一件事，一个严重颅脑外伤出血的病人，有颅内高压存在，常规予甘露醇应用，但最后患者抢救无效死亡。原本是一件平常的事情（对医院来说），但却成了一个医疗纠纷，只因为家属发现在甘露醇的瓶上有“活动性颅内出血者禁用”字样，所以指责医生乱用药。结果，这家医院输了官司。之后，我们这儿的卫生局定规：颅内出血（包括脑血管意外出血）都不用甘露醇。这样一来，我们内科脑出血病人降颅压就只有用速尿了，条件好的给他速尿+白蛋白，但有时也管不了那么多，甘露醇也照用。
确实甘露醇也可能导致进展性脑出血，但是否弊大于利呢？在网上也看到这样一篇《脑出血抢救新方法显著降低病死率》，作者是南京医科大学第一附属医院神经内科的。他们提倡“高血压性脑出血早期，首选尼莫地平治疗，有立刻降压止血功能，特别是在3小时之内，如果病人没有脑疝形成和因颅内压增高引起的昏迷，就不易用降低颅内压的脱水剂，以免血肿扩大。”他们的病例数为65例分两组。他们的原理是“静滴尼莫地平可使全身血管扩张，血压下降，颅内血管扩张，颅内压增加。血压下降颅内压上升，降低破损血管壁的跨壁压力梯度，减慢出血流速，达止血目的，也有防止再出血的作用。尼莫地平易透过血脑屏障，可防止神经细胞钙超载，有脑保护作用。” 不知大家以为然否？有出血的病人有何意见
急性卒中不应使用甘露醇治疗(2003-07-06)
背景和目的：尽管其安全性和疗效还未得到随机试验的证实，但甘露醇一直在全世界范围内广泛用于急性卒中的治疗。
方法：在一项前瞻性研究中，对连续入院的805例患者发病后72 h内应用甘露醇治疗的30 d和1年病死率进行分析，比较治疗组和非治疗组之间的混杂因素。
结果：2/3的患者接受静脉甘露醇治疗作为其常规治疗的一部分(平均剂量为47±22 g/d，平均疗程为6±3 d)，治疗组和非治疗组的30 d病死率分别为25%和16%(P=0.006)，1年病死率分别为38%和25%(P
结论：根据本研究结果，不推荐在急性卒中的治疗中应用甘露醇，还应该进行正规的随机对照试验来得出最终的结论。
*******************************一、关于甘露醇使用
甘露醇脱水作用是迅速升高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆扩散，产生组织脱水，从而减轻脑水肿、降低颅内压。
正常血浆渗透压280-310mOsm/kg·H2O，甘露醇高渗脱水的最佳作用区间是310-330mOsm/kg·H2O，过高的渗透压——尤其大于350mOsm/kg·H2O将产生高渗性肾损害。
甘露醇的肾损害是剂量依赖性的，所以减少甘露醇总用量，对于保护肾功能有重要意义。尤其对于老年人、儿童等肾功能不健全者尤为重要。
临床常用的方法是（1）甘露醇、速尿联合应用，（2）甘露醇半量使用，（3）甘露醇、甘油果糖联合应用
关于甘露醇半量使用问题，至少10年前我就见过相关报道，再早之前我也没查过。我自己从94年经常使用125ml iv q6h/q8h，尤其对于老人或肾功能不好的病人使用时几乎是常规用半量。总体感觉效果大多数情况下与每次250ml比较降颅压效果没有明显差异性，高渗性肾损害减少。而且，125ml iv Q6h比250ml iv Q8h甘露醇总剂量减少（500
二、关于肾功能检查
由于肾脏具有多方面的功能，且有强大的储备力和受个体差异的影响，即使最敏感的检查方法也不能查出早期和轻微的肾实质损害。因此，肾功能检查的目的是了解肾脏有无较广泛的损害，定期复查观察其动态变化。
临床常用的肾功能试验，根据其反映肾单位的敏感程度，大致排序如下：
1) 尿常规检查，不但对肾脏疾病的早期诊断有重要意义，且对了解肾脏功能也有重要作用。优点：简单、方便、实用。
2) 内生肌苷清除率试验，反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，是测定肾脏损害
的定量试验。优点：方法简单、干扰因素少、敏感性高。
3) 浓缩稀释试验，主要测定远曲小管和集合管重吸收试验，方法简单，敏感性好，但不能精确反映肾组织损害范围。
4) 酚红排泌试验，大致反映近曲小管排泌功能，方法简单，但受肾血流量影响较大，在中度以上损害才有改变。
5) 血清尿素氮、肌苷、尿酸反映肾小球滤过功能，多在晚期或严重肾损害才有变化。方法简便，敏感性低。
6) 血液PH测定，反映肾小管调节酸碱平衡功能，常作为血气分析内容之一。与BUN、Cr配合观察酸碱中毒和尿毒症病情。目前多用血气分析来代替CO2试验，后者方法简单但敏感性较差。
从上面可以看出，如果单纯监测BUN、Cr，等到发现异常，正常肾单位最多也不足30%了！ 我的经验，如果甘露醇q6h使用，最好每周能有2次肾功能检查监测。如果BUN、Cr等出现异常，需要尽量减少最好停用甘露醇。要知道，此时肾功能可能已到了大厦将倾的临界点，再往下走半步就是万丈深渊！等到肌苷升到五百一千，病人没了尿的时候，术后时间短，ICU不愿冒着出血的危险给你透析，脑外大夫就真是叫天不应叫地不灵了。这种血淋林的教训有过两次就知道厉害了，我可是有过切肤之痛的。
现在，甘油果糖等脱水剂作用温和，对肾功能损害很小，效果不错。美中不足：（1）价格较甘露醇明显高；（2）降压作用曲线平滑，峰值不足，在紧急情况下（比如脑疝等严重）使用受到限制，不如甘露醇实用可靠。
关于脑疝等紧急情况下，许多医生习惯甘露醇500ml甚至750ml一次静点。我的经验，此时盲目增加甘露醇用量无太大必要，如果觉得250ml甘露醇不够可以加用50%高渗葡萄糖。高糖的作用机制也是通过提高血浆晶体渗透压来发挥作用，但其作用时间短，随着血糖分解其降颅压作用反跳明显，因此已经少有人使用，但作为紧急情况下偶尔应用还是可以的。有几个小时时间脑外大夫足以完成内、外减压术了。至于其高血糖加重糖无氧酵解——乳酸增加——脑损害作用，我觉得偶尔应急使用时“两害相加择其轻”还是可以接受的。
*************************************************************************************8脑水肿的治疗目标是：
①降低颅内压；
②保持充分的脑灌注以避免进一步缺血缺氧；
③预防脑疝发生。
甘露醇
急性脑水肿临床药物治疗中最常应用的为渗透性利尿药，代表性药物即20％甘露醇。由于其作用强，排泄快，在绝大多数情况下是治疗急性脑水肿的首选药物。临床上使用20％甘露醇经静脉注入后，血浆渗透压迅速升高，可使组织间液水分向血浆扩散，产生组织脱水，从而减轻脑水肿、降低颅内压。使用时注意快速给药， 250ml一般应在半小时左右输入，每6小时重复一次，急症情况下可加大剂量，最大剂量可达2g/kg。甘露醇静脉注入后约20～30分钟开始显效，2～3小时颅内压降达最低水平，持续约6～8小时。然而，因为有反弹现象以及长期大量使用可造成低钠血症和血尿，甘露醇的使用时间一般推荐≤5天，不宜长期使用。另一方面，由于迅速增加的血容量会导致心脏负荷增大，对心功能不全的患者须慎用。国内新近有报道使用半量(即125ml)20％甘露醇，认为可基本达到全量的脱水降低颅内压效果，同时又不明显增加患者的心功能。尽管这方面尚缺乏循证医学证据资料的支持，但对于已有心功能不全的患者，特别是对一些高龄老年患者，临床上不妨做进一步的随机、对照、大样本观察比较。另外，由于甘露醇主要通过肾脏排泄并起作用，已确定急性或慢性肾功能衰竭的患者为使用禁忌。
复方甘油
复方甘油的药理作用与甘露醇相似，也为高渗性脱水剂，但没有甘露醇的不良反应如反弹、电解质紊乱、肾损害等，特别适用于心肾功能不全的脑水肿患者。因其作用温和持久而解决了慢性颅内压升高患者不能长期应用脱水剂的问题，在已有占位性水肿体征出现的患者，本药可作为首选治疗用药。成人剂量通常为10％复方甘油500ml，每天1～2次，速度以2ml/ min为宜。由于静脉输注过快可出现血红蛋白尿，故应严格控制滴速。临床上约有1％的患者可能有血尿或血红蛋白尿发生，一旦发生应立即停药，可很快消失，恢复后可继续使用。临床上与复方甘油类似的药物还有甘油果糖等。但此类药物对急性脑水肿，特别是正在或已经发生脑疝患者的抢救，其作用远远不及甘露醇那么直接、及时、迅捷，需要在临床使用的时机方面加以注意。
速尿
速尿作为一种临床常用的强效利尿剂，也是脑水肿药物治疗中的一个重要选择。它可通过抑制髓袢升支髓质部和皮质部对氯离子和钠离子的再吸收，影响肾髓质高渗状态的形成和维持，减弱尿的浓缩功能，促进氯、钠、钾离子和水分的大量排出，进而产生强大的利尿作用，减轻脑水肿。静脉使用1天的用量视需要可达120mg，一般多与甘露醇合用，可增强相互间的降低颅内压作用。由于不明显增加心脏负荷，对有心功能不全的患者可酌情使用。但因本药利尿作用迅速、强大，应用中要特别注意防止过度利尿引起水和电解质的紊乱。
七叶皂苷钠
七叶皂苷钠(商品名麦通纳)是从中药娑罗子成熟果实中提取出的三萜皂苷钠盐，研究表明，它具有显著降低血脑屏障通透性的作用，因此，急性治疗时可显著降低颅内高压。同时，该品具有药性温和、作用持久、无反跳等特点，对于轻中度脑水肿及重症脑水肿恢复期可以持续用药。七叶皂苷钠治疗脑水肿的作用机制是通过促进肾上腺皮质醇分泌，影响前列腺素代谢而发挥抗渗透作用。研究发现， PGE可使血管内皮细胞收缩，增大内皮细胞间隙，从而使血脑屏障通透性增加，是构成脑水肿的主要病理生理机制之一的血管源性水肿改变。七叶皂苷钠的使用可使血中PGF2a显著增加，后者作为PGE1的生理拮抗剂而发挥对抗其增加血脑屏障通透性的作用，因此，特别适用于针对血管源性脑水肿为主的治疗。由于脑水肿实际上是血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿病理变化同时存在的一个过程，因此，临床治疗上将主要针对血管源性脑水肿的七叶皂苷钠和主要针对细胞毒性脑水肿的甘露醇、速尿等合用，可以取得更为明显的效果。此外，国内崔乃杰等研究证实，七叶皂苷钠能显著改善氧自由基导致的脑缺血再灌注损伤和抑制神经细胞的凋亡，提示七叶皂苷钠具有神经保护作用，因此在消除脑水肿的同时可更有效地促进神经功能恢复。
皮质类固醇激素
皮质类固醇激素可降低蛛网膜下腔积血的刺激性效应所引起的头部和颈部疼痛，但没有证据表明它具有降低脑水肿的作用，因此，在急性脑水肿的治疗中其是否常规使用存有很大争议。虽然加用大剂量的巴比妥可降低颅内压，但对整个预后并无益处，巴比妥在许多病例中可引起颅内压和血压的平行下降，而脑灌注最终并不能获得改善。血管加压剂可以提高平均动脉压，改善脑灌注，从而降低颅内压。因此，根据需要可酌情使用，此时收缩压应维持大于100mmHg，但如果平均血压水平高于 110～120mmHg时，又可增加脑水肿，需要在临床上对具体病例进行具体分析和解决。
对脑水肿防治，不宜单纯采用脱水治疗脑水肿，更需要早期防治脑血管痉挛，改善脑血流，尼莫地平（尼莫通）早期合理应用，对脑水肿与脑血管痉挛都有好的影响，属病因治疗，兼有预防和
治疗作用，亚低温亦可防治脑水肿，宜早期施行，但基层医院多无此条件，可用冰块敷于头部周围，降低头部局部温度，减低代谢亦可取得较好效果。此外还要早期处理严重合并伤与休克，以防脑供血不足，加重继发性脑损害。
长期以来，临床医师一直采用不同浓度葡萄糖溶液治疗重型颅脑伤，并且使用50％高渗葡萄糖渗透性脱水治疗创伤性脑水肿。平衡液或生理盐水被视为治疗重型颅脑伤脑水肿病人的禁忌症。但经过数年大量实验和临床研究证明上述观点是错误的。恰恰相反，近代观点认为重型颅脑伤病人伤后早期应该首选平衡液，不应使用５％或10％葡萄糖溶液，禁忌使用50％高渗葡萄糖溶液。其依据包括：①颅脑伤后血糖越高，死残率越高；②平衡液与葡萄糖溶液治疗颅脑伤对比研究发现葡萄糖溶液动物死残率高于平衡液；③胰岛素治疗能提高颅脑伤救治效果；④颅脑伤后葡萄糖溶液治疗会增加脑组织内乳酸堆积，加重脑水肿和神经元损害。当然，临床医生要根据病人血糖和血浆电解质含量动态监测及时调整补液种类和补液量
糖皮质激素一直被临床医生用于治疗创伤性脑水肿病人，但其疗效至今有争议。经典观点主张采用地塞米松或氢化可的松治疗重型颅脑伤脑水肿病人，现仍广泛应用于临床病人。但不少学者认为糖皮质激素对创伤性脑水肿疗效不确切。八十年代人们发现甲基强的松龙的疗效较地塞米松或氢化可的松好。由于糖皮质激素存在众所周知的副作用，人们已研制出非糖皮质激素－21氨基类固醇，它不但具有很强的抗脂质过氧化反应和降低脑水肿的效能，而且务任何糖皮质激素副作用。21－氨基类固醇及其衍生物已开始应用于临床治疗重型颅脑伤病人，并且已经取得显著疗效。
至于糖皮质激素应用剂量也有争议。经典方法是采用常规剂量糖皮质激素，如：氢化可的松100－200mg/日，地塞米松20－40mg/日，甲基强的松龙40－100mg/日。国内外有人主张采用大剂量糖皮质激素，如：地塞米松5mg/Kg/6H×2次，1mg/Kg/6H×6次，随后逐渐减量。但大多数国内外临床大宗前瞻性随机双盲对照研究表明大剂量糖皮质激素并不能改善重型颅脑伤病人治疗效果。也有报道大剂量地塞米松能显著提高重型颅脑伤病人预后。所以，目前国内外大多数学者不主张采用大剂量激素治疗重型颅脑伤病人，甚至不提倡用激素。 甘露醇替代物:甘油可通过提高血浆渗透压，使细胞间隙水分回流入血管后经尿排出，起到脱水降颅压作用。tianchanghao对甘油氯化钠作了较详细的阐述，惜未提及现在临床常用的效果更好的果糖甘油，下面对甘油制剂制剂及临床应用的特点作部分补充，仅供参考：
甘油制剂的优点具有：(1)降颅压作用持久，可长达24～48h，故极少出现颅压反跳现象；(2)颅压下降同时脑血流也改善；(3)排钾现象较轻，对肾脏损害较少；(4)大部分在肝脏代谢转化为葡萄糖，供给能量，每克甘油能产生4大卡(16.75焦尔)能量，且代谢过程中不需胰岛素，故对糖尿病患者尚有抗酮作用，此外，每500ml甘油溶液还可供给水分300ml。
缺点是：(1)滴速过快使血液中浓度过高时，可发生溶血甚至引起急性肾功能衰竭；(2)甘油盐水中含钠量较多，可使血容量增高，对有心衰、肾衰者慎用；(3)脱水作用缓慢且弱，其排出尿量较甘露醇少35%～40%，故对显著脑水肿（如脑疝的抢救治疗不如甘露醇）不能起到及时、有效的降颅压效果。
常用制剂有甘油加入5%果糖溶液的果糖甘油和复方甘油盐水溶液，前者降颅压作用较强，且可提供更多的能量（含果糖），价格稍贵于后者。常用量为0.7～0.8g/kg.d，一般用10%果糖甘油500 ml静滴，于3h左右滴毕，每日1～2次，或每次250ml于90分钟左右滴毕，每8～12h静滴一次。注意：两者大剂量快速均可引起急性溶血反应。此外，尽管产品说明书指出糖尿病患者要慎用，但果糖的代谢不依赖胰岛素，它可以绕过糖酵解的限速酶磷酸果糖激酶进行代谢。在胰岛素未被发现以前，果糖就曾被用于糖尿病患者的治疗，它可在补充糖尿病患者体内能量的同时有效控制血糖浓度的波动。故对于合并轻症糖尿病者的使用不必过于拘泥，定期检查血糖、尿
糖即可。
附甘油果糖注射液（布瑞得）产品说明书：
正式品名：甘油果糖注射液
英文名：GLYCERIN AND FRUCTOSE INJECTION
拉丁名：INJECTIO CLYCERINI ET FRUCTOSI
处方 甘油 100g、果糖 50g、氯化钠 9g、注射用水适量、全量 1000ml
性状本品为无色的澄明液体；味微甜，微咸。
药理作用 甘油果糖注射液是高渗制剂，通过高渗透性脱水，能使脑水分含量减少，降低颅内压。本品降颅内压作用起效较缓，持续时间较长。
吸收、分布、消除 本品经血液进入全身组织，其分布约2-3小时内达到平衡。进入脑脊液及脑组织较慢，清除也较慢。本品大部代谢为CO2及水排除。
适应症 用于脑血管病、脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及其他原因引起的急慢性颅内压增高，脑水肿等症。
用法与用量 静脉滴注，成人一般一次250-500ml，一日1-2次，每500ml需滴注2-3小时，250ml滴注时间为1-1.5小时。根据年龄，症状可适当增减。
不良反应 本品一般无不良反应，偶可出现溶血现象。
禁忌症 1.对有遗传性果糖不耐症患者禁用。2.对严重循环系统机能障碍、肾功能障碍、尿崩症、糖尿病患者要慎用。
注意事项 1.使用前必须认真检查，如发现容器渗漏，药液混浊变色切勿使用。 2.本品含氯化钠0.9%，用药时须注意患者食盐摄入量。
规格：250ml；500ml
********************************************************************************露醇和体外循环 （作者：徐凌峰）
由于在体外循环过程中需进行一定程度的血液稀释，尤其是近年来临床广泛使
用的中度和深度血液稀释，更要求在体外循环过程中排除大量的水分，保持患者体
内液体、电解质和酸碱平衡，因此利尿剂在体外循环中的使用是相当广泛的。甘露
醇作为一种渗透性利尿剂问世以来，在医学界受到广泛的关注并应用于临床的各个
领域。根据以往的文献，在体外循环转流中，甘露醇主要作用于患者的肾脏，新的
研究结果表明，甘露醇对脑、肺、心、胃肠道、红细胞及自由基、一氧化氮也有一
定的作用。本文试对近几年来甘露醇在体外循环中应用所获得的研究成果作一综述
。
甘露醇的药理学特点和作用机制
甘露醇为一种己六醇，分子式为CH2OH(CHOH)4CH2OH，分子量为182.17。甘露
醇可以自由从肾小球滤过，且肾小管重吸收有限，在药理学上无活性，在人体内不
代谢，也不易通过毛细血管进入组织，故可迅速提高血浆渗透压，使组织过多的水
分向血浆转移，因此在临床上较大量的使用[1]。在体外循环过程中，甘露醇可以
一次性加入到预充液中，容量为预充量的5～20%，24小时用量可达0.5～3mg/kg。
Fisher等学者通过研究发现，在成人体外循环的预充液中加入30g甘露醇，比加入
10g的对照组在术中、术后利尿作用更强，持续时间更长，还有利于肾功能的恢复
。甘露醇主要分布于细胞外液，由于为高渗溶液，故快速注入后，可使血浆容量迅
速扩张，并使动脉平均压、心排量、心率、心律、冠脉血流量、左室舒张末压增加
，外周阻力降低。同时由于有阻断肾上腺素受体的作用，还可以直接扩张血管。少
数病人偶尔会出现类似过敏反应；主要的禁忌症为肾脏疾病出现严重的无尿、明显
的肺淤血和肺水肿、严重的脱水及颅内出血等。当患者肾功能不全、心衰及肺充血
有进一步恶化时，应立即停止使用甘露醇。
甘露醇对机体的影响
1甘露醇对肾脏的影响:
随着体外循环设备和技术的不断发展，使体外循环过程中对肾脏的损伤减小。
但若患者在术前就表现出肾功能不良，长时间的体外转流，常温下的低血压时间过
长，术后发生低心排综合症，均可引起术后肾脏的损伤，甚至导致急性肾衰。Rig
den等报道，大约5%的儿童及1～2%的成人患者在开心手术后因肾功能衰竭而需作透 析，其中有大约50～60%的患者死亡[2]。引起急性肾衰的主要原因是体外循环期间
长时间对肾脏低流量的灌注、术后的低心排，还包括新生儿肾脏的未发育成熟、溶
血和肾毒性药物的使用等。甘露醇对肾小管的主要作用在于抑制水的重吸收，也间
接抑制钠离子在近曲小管和髓袢升支的转运，髓质细胞间液中钠离子浓度降低，使
原有的渗透压不能有效的维持，从而使集合管对水的重吸收减少，尿量增加，甘露
醇使肾排钙、镁和磷酸盐轻度增加。对酸中毒的病人，甘露醇可通过增加尿量排出
氢离子，纠正酸中毒。溶血是体外循环中较为常见的并发症之一。由于各种原因引
起的血液破坏造成游离血红蛋白的释放，以及肌肉组织缺血坏死引起肌红蛋白的释
放，造成了对肾的毒害作用[3]。甘露醇可通过独特的渗透性利尿作用，即使在体
外循环的低流量灌注过程中也可增加肾小管流量，起到对肾脏保护的作用。Rigde
n等学者报道在20名患儿的体外循环过程中，用0.5mg/kg可明显减少蛋白尿的产生
，并在术后迅速恢复血清肌酐的水平，没有患儿发生肾衰。甘露醇作用于缺血性损
伤的肾脏，可防止肾小球滤过率的进一步减少，并对保护线粒体的呼吸功能，线粒
体对钙离子的摄取和释放以及线粒体的钙超载有密切的联系。这些作用在细胞水平
均是为了防止细胞水肿[4]。
2甘露醇对脑的影响:
脑水肿常出现在体外循环后。重度的脑水肿会导致术后病人出现精神紊乱及意
识障碍等脑部并发症。甘露醇可以减轻脑水肿[5]，减少体外循环术后神经并发症
的出现。但由于甘露醇无法透过血脑屏障，使水分自脑细胞内向细胞外液转移，故
应在小儿体外循环时要慎用，避免过量，造成颅内动脉破裂出血。甘露醇还可使血
粘度下降和脑血管舒张，从而改善脑血流，保持了脑的自动调节作用。它产生的梯
度性的渗透作用降低了脑的容量和颅内压，使脑的灌注增加[6]。
3甘露醇对肺脏的影响:
肺功能衰竭导致通气延长和气管切开是心脏手术后死亡的原因之一。主要是由
慢性气道阻塞性疾病引起，往往和吸烟有关。这类病人呼吸储备下降，甚至稍微减
少通气量就会对其生命产生威胁。肺水肿会造成严重的低氧血症和肺泡-动脉血氧
梯度增加，这会进一步引起术后呼吸功能的恶化[7]。使用甘露醇可以明显减轻体
外循环后肺组织的水肿，即使对照组使用了白蛋白，肺水肿的改善仍没有实验组好
。
4甘露醇对心脏的影响：
当应用高渗性甘露醇时，若血浆渗透压达10mOsm时，可观察到：冠脉血流量、
心输出量、平均动脉压、左室舒张末压及左室心肌收缩力都明显增加。在缺血和非
缺血发作的过程中，甘露醇都可增加冠脉的血流，并最大程度的降低缺血心肌的损
害程度和范围[8,9]。由于冠脉血流量增加与左室功能的改变不相匹配，因此可使
临近冠脉阻力降低20%，这对伴有冠状动脉疾患的病人来说，发生的机率与范围更
广。目前，对此机制还不太清楚。甘露醇与心得安配合应用，可在一定程度上有利
于心衰的恢复。在术前，术中甘露醇亦可减少心肌梗死的发生率。当今心脏外科领
域中GIK溶液作为一种心肌保护的方法可有效的治疗因心肌缺血缺氧所致心功能较
差的患者。甘露醇亦被加入到GIK液中，成为心肌保护液的成分之一。在使用晶体
停跳液时，加入甘露醇或葡萄糖，均会导致心肌缺血后心功能恢复的减慢，但甘露
醇的负作用远低于葡萄糖。因为胰岛素会因葡萄糖的使用加剧心肌再灌注损伤程度
，相反却会减轻甘露醇的损伤作用，而且葡萄糖在体内会被代谢，而甘露醇却不会
。在心肌缺血期间，葡萄糖致使糖酵解增加，虽然这可能被认为是有益的，但由于
是刺激糖酵解和缺氧产生的ATP，而后又降解成ADP，导致细胞内酸中毒，从而致使
细胞内毒性物质的蓄积，进一步增加了细胞的损伤[10]。
5甘露醇对胃肠道的影响：
一氧化氮可以增加胃肠道的通透性[15]。一氧化氮与超氧化物阴离子发生反应
形成过氧化物亚硝酸盐阴离子，这种物质可以在温和的酸性条件下形成较为有效的
氧化酶即过氧化亚硝酸。在正常体外循环过程中细胞内酸中毒会促进过氧化亚硝酸
的形成，一氧化氮会诱导胃肠道的通透性增高。但是这种不良反应会被甘露醇降减
弱。胃肠道通透性增高的关键是胃肠道的内毒素能转移到入口或系统循环。内毒素
能刺激巨噬细胞产生肿瘤坏死因子。然后触发或加速整个系统对体外循环的炎性反
应。
6甘露醇对红细胞的影响：
红细胞在体外循环中的重要性不仅在于它的携氧能力，还在于因其在体外循环
过程中由于机械破坏作用，负压吸引，预充液渗透压不当等原因导致红细胞产生破
坏，其内的血红蛋白溢出，增加肾的毒性作用[13]。有研究表明，增加血浆渗透压
，可以增加红细胞对这些因素的抵抗作用，临床证明甘露醇就有明显的效果。
7甘露醇对自由基的影响：
心肌缺血再灌注后，可出现明显的心肌损伤；其原因十分复杂。且各种因素之
间又相互影响。近年来很多学者认为，氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中起重要的
作用。许多实验已经证明这个观点[15]。常见的自由基的4种形式为：O2，O2枺?/
FONT>H2O2，OH；它们充当着还原剂和间接氧化剂的作用[11]。维生素E、抗坏血栓 盐和甘露醇等均为抗氧化剂，其作用原理为:当心肌细胞，微静脉内皮细胞和红细
胞暴露于氧自由基时，可以明显减少作为过氧化反应底物的脂质，从而减轻对细胞
的损伤。体外循环作为一种非生理反应，无疑会影响体内诸多因子的生理活性，同
时产生对机体造成损伤的物质，包括氧自由基。有学者认为，传统的高氧状态下体
外循环会对婴幼儿心肺产生损害[13]。众所周知，体外循环过程中有许多因素会导
致氧自由基水平的增加，并且氧自由基会降低体外循环后的心肌功能。而超氧化物
歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶等抗氧化酶却能在某种程度上抑制氧自由基对心
肌的损伤，而甘露醇会产生同样的作用[14]。
8甘露醇对一氧化氮的影响:
一氧化氮是由内皮一氧化氮合成酶钙调蛋白相关酶中的精氨酸合成的。一氧化
氮是一种强效的的血管舒张剂，但同时它也产生非血管效应。例如：巨噬细胞产生
一氧化氮，使其参与炎性反应。在人体动脉应用甘露醇进行预处理可以明显的观察
到甘露醇有抑制血管痉挛的作用。这种作用就是通过一氧化氮的活性和前列腺素介
导的。
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甘露醇在急性脑血管疾病时的应用及注意事项
急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿，甘露醇是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿、降低颅内压的有效药物之一。合理应用甘露醇，并注意监测有关指标，有助于提高急性脑血管疾病的救治效果，并能避免其不良反应。
一、急性脑血管疾病时的脑水肿及其产生机制
· 急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧。在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧迅速改善，细胞性脑水肿可减轻或消失；若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，又可发生血管源性脑水肿。脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧进一步恶化。局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，甚至引起颅内压增高。后者是使临床症状进一步恶化的主要原因。
· 脑出血时颅内压增高的机制中血肿的占位效应是首要因素。除血肿本身因素外，血肿周围脑水肿对颅内压增高可能起关键作用。 临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。血管源性脑水肿产生于脑出血后的12h内，而细胞性脑水肿在出血后24h达高峰，并持续2～3d。此外，由于血肿溶解而逸出的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，而产生高渗性水肿。 急性脑血管疾病时的脑水肿主要与脑能量代谢和微循环障碍有关，近年强调自由基的毒性作 用和细胞内钙超载是导致脑水肿的分子生物学机制。各种机制之间有密切的内在联系，它们对脑组织的损害及最终结果产生共同影响。
二、甘露醇脱水作用机制及其在急性脑血管疾病时的临床应用
· 甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出，使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中，毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，减轻迟发性脑损伤，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床。 · 急性脑血管疾病时应用甘露醇是否合适，争议较大。争论焦点在于甘露醇是否主要脱去正常脑组织水分，而对脑损伤部位水肿组织无明显作用。在临床实践中缺少确切的因用甘露醇引起脑部病情恶化的实例。目前国内绝大多数医院仍将甘露醇用作急性脑血管疾病发病早期的主要脱水药
物。急性脑血管疾病发病后不论轻重，都存在不同程度脑水肿，原则上应使用抗脑水肿药。由于甘露醇疗效发生快，作用持续时间长，每8g甘露醇可带出水分100ml, 脱水降颅压作用可靠确实，这是多数临床医师选用于治疗急性脑血管疾病的主要原因。尤其是对已有颅内压升高，甚至出现脑疝者，甘露醇应列为首选。
· 甘露醇使用时间，一般7～10d为宜。使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度和颅内压情况而定。病灶直径在3cm以上者，每日应给予一定量甘露醇。病灶大、脑水肿严重或伴高颅压者，予1～2g/(kg.次)，q4～6h；对出现脑疝者，剂量可更大些。尤其对于脑出血并发脑疝者，可为后续的手术治疗赢得时间。
三、应用要点：
· 因为甘露醇应用后先发生短暂性高血容量(吸收组织液进入血管内)，而可能使血压升高，故对同时伴高血压者，在用甘露醇前，可先用速尿将血容量调整后，再用甘露醇，以避免不良反应产生。
· 脑血管疾病伴心功能不全者用甘露醇应慎重，以免因输入过快或血容量增加而诱发心力衰竭(心衰)。
· 脑血管疾病伴血容量不足时，宜在补充血容量后酌情使用甘露醇。
· 脑血管疾病伴低蛋白血症时，宜先用25%清蛋白或浓缩血浆调整血浆蛋白浓度后，再酌情使用甘露醇。
· 甘露醇具有降低血粘度，改善微循环，提高红细胞变形性，而促进组织水平的氧转运，有益于改善脑梗死和脑出血周围的脑水肿。对既往有脑梗死的患者不会引起血液浓缩，加重脑缺血。 · 甘露醇不能或很少进入脑细胞内，因此用药后，一般无反跳现象，但对通透性极度增高者，甘露醇可能会渗入脑组织而发生反跳现象。为防止反跳现象，在2次甘露醇用药期间，静脉注射1次高渗葡萄糖或地塞米松，以维持其降颅压作用。
· 为达到最好疗效，用药速度十分重要，主张250ml液量宜在20min内滴入。用药后20min，颅内压开始下降，2～3h达高峰，其作用持续6h左右。当病人血浆渗透压>330mOsm/L时，应停止使用，此时无论给予任何剂量甘露醇，也不可能起到脱水作用。
四、甘露醇临床应用中的注意事项
· 预防内环境紊乱 应定期观察有水、电解质并及时调整，切勿将由于严重内环境紊乱导致脑功能恶化，误认为脱水不足而继续使用甘露醇，造成严重医源性后果。
· 预防肾功能损害 表现为用药期间出现血尿、少尿、无尿、蛋白尿、尿素氮升高等，对原有肾功能损害者应慎用。非必要时用量切勿过大，使用时间勿过长。用药期间密切监测肾功能并及时处理。一旦出现急性肾功能衰竭，应首选血液透析，经一次透析即可恢复。
· 警惕过敏反应 甘露醇过敏反应少见，偶有致哮喘、皮疹、甚至致死。
· 注意其他不良反应 给药速度过快时，部分病人出现头痛、眩晕、心律失常、畏寒、 视物模糊和急性肺水肿等不良反应。原有心功能不全者，易诱发心衰。剂量过大，偶可发生惊厥。避免药物外渗致局部肿痛，甚至组织坏死。*************************************************************************************
关于甘露醇使用剂量及使用次数的求教目前关于甘露醇剂量及次数的使用确实已经有非常多的文章，对于颅内高压，绝大多数文章均提倡使用小剂量及多次使用（150ml 2－3次/日），其间插入使用速尿（20－40mg 2－3次/日）且其效果与大剂量甘露醇使用效果一样。亦有文献报道，使用6－7次甘露醇后甘露醇将不仅不能降颅压，反而会起反作用。
但我有疑问的是，在临床使用过程中，针对颅内高压非常高（接近脑疝）的患者，小剂量甘露醇确实不如大剂量甘露醇250ml/次，近半年遇见约4－5个此类患者，均改用大剂量甘露醇后转危为安！而即使使用150ml甘露醇＋40mg速尿效果亦不如250ml/次甘露醇。
热切希望高手们能对此事发表自己看法，指导治疗！！！甘露醇做为常用的脱水剂，已在临床上广泛应用，随着对其作用机理的不断深入研究，其临床上的用途越来越多，现就甘露醇在急诊中的应用进展做以综合报道。
1 急诊临床应用
1．1 在急性脑血管疾病中的应用 急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿。甘露醇仍是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿，降低颅内压的有效药物之一。
1．1．1 急性脑梗死 急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧，在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，可发生血管源性脑水肿。脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧更趋恶化，局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，引起颅内压增高。同时，自由基损害也可能是脑梗死核心化学病理环节之一，自由基及其引发的脂质过氧化作用和细胞内钙超载参与缺血神经元的损害，故清除自由基，切断自由基连/链锁反应可能是治疗脑梗死的主要环节。甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血—脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[1]。定正超[2]等人用甘露醇治疗急性脑梗死患者268例，通过测定代谢超氧离子自由基的特异酶SOD（超氧化物岐化酶）明显升高及脂质过氧化反应的代谢产物MDA（丙二醛）降低，证实了甘露醇的抗自由基及神经保护功能。甘露醇的使用时间，一般以7—10d为宜。使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度及颅内压而定。病灶直径在3cm以上者，每日应给予一定量甘露醇，病灶大，脑水肿严重或伴有高颅压者，给予1—2g/（kg.次），4—6h可重复使用；对出现脑疝者，剂量可更大些。近年认为，除用于抢救脑疝外，快速注入小剂量0.25—0.5/( kg.次)甘露醇，可获得与采用大剂量类似的效果。
1．1．2 急性脑出血 脑出血时颅内压增高的机制中，血肿的占位效应是首要因素。临床及实验发现，在血肿清除后，颅内压可获一过性降低，之后又有继发性升高，延迟性血肿清除时可见血肿周围脑组织已有明显水肿。这提示除血肿本身因素外，血肿周围脑水肿对颅内压增高可能起关键作用；临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。血管源性脑水肿产生于脑出血后12h内，而细胞性脑水肿在出血后24h达高峰，并持续2—3d。此外，由于血肿溶解而逸出的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，而产生高渗性水肿；王喜全[3]等人认为在使用甘露醇治疗脑出血时，应注意以下几点：1、应根据病人脑水肿严重程度使用一定量的甘露醇，随时加量，每日最大剂量不超过300g。2、应根据年龄的大小，身体状况，使用不同的剂量，对于老年人或有肾脏功能不全者，应采用25g/次为易[4]。3、静滴速度不宜过快，一般以10ml/分为宜。在使用甘露醇时可加用肾必胺等药物，以缓解甘露醇对肾脏的毒性作用。4、严密观察尿量、尿色及尿常规变化并及时监测水、电解质与肾功能，一旦发现异常要及时纠正，必要时停用甘露醇，改用速尿。5、有条件应做血渗透压监测，当血渗透压>310mmol/L，可出现水、电解质紊乱；>350mmol/L可引起细胞内脱水和ARF；>375mmol/L细胞代谢中断，酸中毒甚至死亡；6、
肾衰时，甘露醇总量不应超过25—50g。实验研究指出，多次使用甘露醇后，有使血肿扩大的危险，已得到MRI证实。原因[5]可能是：1、甘露醇在血液中很快清除，多次使用无聚集作用，而在脑组织特别是脑水肿区有明显的聚集作用，随着甘露醇使用次数的增加，其血液浓度并无增加，而脑组织浓度增加，BBB两侧渗透梯度减小，甚至形成逆向渗透梯度，加重脑水肿。2、由于缺血、缺氧，钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗竭，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯、水潴留，而致细胞肿胀，形成细胞毒性水肿，随着缺血时间延长，BBB[6]可遭破坏，毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水份外溢至细胞间隙，形成血管源性水肿。因此建议对于急性脑出血性脑水肿患者使用甘露醇应给予半量（0.5g/kg）,间隔6h一次,(因为实验表明:甘露醇降颅压的最大效应在用药后30—40min[7]，其作用可持续6h)，连续使用一般不超过5次。
但对于高血压性脑出血患者的治疗要特别注意[8]，石义亭等人认为，对于高血压性脑出血患者，轻度脑压增高，可能对早期血肿扩大有一定预防作用，不适当的降低脑压可能会导致压力止血作用下降，诱发血肿扩大。甘露醇还可使血肿以外的脑组织脱水，致使血肿与脑组织间的压力梯度增大，促使早期血肿扩大；另外甘露醇还可能会通过破裂及渗透性增强的血管，渗漏至血肿周围，通过渗透作用，使血肿进一步增大。因此，其认为，对于高血压性脑出血患者，如脑压增高不突出，尤其发病在24h内者，不宜盲目使用甘露醇等脱水利尿药物，以免使血肿扩大，加重病情
[9]。对于重症患者，脑压增高明显，甚至有脑疝征象者，一方面需大量使用甘露醇、速尿等药物，另一方面应尽可能清除血肿。
1．2 甘露醇对急性外伤性颅内血肿的治疗
笔者认为对于颅内少量出血，颅内压尚处于代偿期的颅脑损伤病人，过早使用甘露醇只会暂时减轻颅内压增高的症状，但有可能使血肿量增大的危险。因为在颅脑损伤导致颅内血管破裂出血后，损伤血管周围脑组织的弹性阻力和因颅内血肿或脑水肿而增高的颅内压均对损伤血管产生压迫止血作用，有利于血小板粘附于血管内膜下形成血栓，使出血停止[10]。过早使用甘露醇时，其通过在血液与脑组织之间建立渗透梯度，使脑组织间隙的水份透出血脑屏障进入血液，而降低颅内压，同时也扩大了血容量，降低了血液粘稠度，并暂时增加脑血流量，实验研究发现给予动物静脉注射1g/kg体重甘露醇后10分钟，脑血流粘滞度降低23%，75分钟脑血流速度加快10%，同时脑动脉扩张12%。另外，甘露醇的脱水作用还能降低脑组织弹性阻力，以上因素均对止血过程产生不利影响，因此，当损伤血管尚未形成牢固的止血栓，完成止血过程时，甘露醇的使用会使止血过程延长，出血量增加。于广杰[11]等人通过对42例颅内少量出血患者进行CT追踪观察后提出，符合保守治疗的颅内血肿病人或轻、中度脑挫裂伤病人，应在受伤10h后开始应用甘露醇，此时颅内损伤血管已完成凝血过程，可避免血肿增大危险。
1．3 甘露醇在失血性休克中的应用 在失血性休克时应用25%高渗甘露醇能够在短时间内以少量液体输入达到迅速扩容与改善血循环的目的[12]。它通过浓度梯度原理使肺间质水回流至血管，降低肺间质含水量，有效地防止了过去采用大量等渗晶体液抗休克所引起的肺水肿。同时甘露醇的扩容效应和渗透性利尿作用可提高肾血流量，维持足够的尿量，从而可预防急性肾功能衰竭。此外休克的分子水平研究表明，在抗休克时不仅要注重恢复血循环，更应注重保护细胞功能。甘露醇可清除氧自由基，抑制TXA2的合成，从而稳定细胞膜，防止休克恶化。小剂量高渗甘露醇能快速升高失血性休克动物及人血压，其作用机理[13]是渗透梯度使体内液体的快速流动而致血容量的升高，激素释放；血液流动性的增高，自发性动脉舒缩活动的再建也起到积极的作用。其对微循环的影响、可能的免疫上调作用及对某些如淋巴细胞基因的表达调控是目前机制研究的最新进展[14]，吴芹[15]等人也证实，甘露醇能对抗休克时再灌注中OH生成所引起的副作用提
供了实验室依据。
1．4 甘露醇在降温治疗中的应用 超高热是一种严重的急症，其起病急骤，易引起脑水肿、心力衰竭及呼吸衰竭等多器官功能障碍，除积极治疗原发病外，在2h内能否将体温降至38.5℃以下是抢救成功的关键。肖胜捷[16]等人用4℃甘露醇以5ml/Kg体重的剂量静滴治疗高热、超高热患者118例结果显示：75%的患者能在1h内起效，最迟不超过12h，而且对常规降温无效者仍能收到满意的效果，其降温机理可能是：1、冷甘露醇直接降低血液温度（即体温）；2、通过高渗性利尿排出部分热量；3、解除脑水肿，预防或抑制了中枢性高热的产生；4、清除因发热而引起的自由基，特别是OH，有利于机体的康复，因此认为冷甘露醇静滴可作为超高热的降温首选方法。
1．5甘露醇在癌痛止痛中的应用 疼痛是急诊患者中最常见的症状，特别是中晚期癌症病人中疼痛是主要症状，虽然阿片类药物可以较好地解除病人痛苦，但是不管通过什么途径给药都能向头部扩散，刺激脑干细胞而抑制呼吸并出现恶心、呕吐。康连春[17]等人应用20%甘露醇250ml静滴3—7d，每次输液时间在1.5—2h，治疗重度癌痛患者108例，有70%患者由5—6级缓解至1—2级，疼痛缓解时间多数可以直到患者死亡，而且由于静滴速度慢，患者未出现脱水及电解质失衡等副反应，其止痛机理可能是：1、长时间应用甘露醇可使癌细胞脱水，使其代谢生长缓慢，瘤体缩小，减轻对周围神经的压迫；2、甘露醇可清除氧自由基，减少致痛物质；3、甘露醇能抑制疼痛内源性神经递质或调质的活性，或将这些物质清除，或是改变致痛的阳离子与某些蛋白质带有的阴离子的亲和力，改变感受器的膜电位；4、甘露醇能抑制肿瘤损伤神经所引起的神经瘤状突起异常传导，从而减轻顽固性疼痛。但甘露醇的止痛机理尚不完善，有待进一步研究。
1．6治疗顽固性心绞痛 随着人口老龄化，心绞痛将是急诊科重要的常见病，用20%甘露醇250ml静滴，10—15滴/分，7天为一疗程治疗顽固性心绞痛，效果显著。因为在心肌缺血/再灌注时，注入甘露醇可减轻内皮细胞肿胀和降低冠状动脉阻力，尤其对经扩冠解痉等常规处理无效的心绞痛患者，尤为有效[18]。
1．7治疗粘连性肠梗阻 方法是先行常规胃肠减压，吸净胃内滞留物，以降低梗阻近端压力，然后自胃管内灌注20%甘露醇250ml，而后胃管闭合，观察肠鸣音及腹痛情况，一般于灌入20分钟后出现肠鸣音增强，病人于6—12小时内多次排便，症状缓解，腹痛消失。24小时后拔出胃管，继续用甘露醇125ml口服，4 小时1次，共服2次。使用中须仔细观察病情变化，若用药后肠鸣音高调伴剧烈持续性腹痛，位置较固定，并触及包块，应尽早手术治疗。
1．8治疗急性肾功能衰竭 对已发生急性肾功能衰竭患者，经使用各种利尿剂无效后，应立即改用速尿100—200mg加于5%葡萄糖液100ml快速静滴，同时口服20%甘露醇250—500ml，1—2h内服完，每日2—3次。重症每日4—6次，必要时可插胃管灌注。其机理[19]是：甘露醇为高渗利尿剂，大剂量口服后，经肠腔中形成高渗环境，造成肠粘膜毛细血管间的渗透压差，同时急性肾功能衰竭期，毛细血管受各种血管活性物质和毒性代谢产物的影响而引起通透性增加，这样便促使组织间液和腹腔血管内水份容易向肠内转移，甘露醇的导泻便有效地代替了肾脏的排尿。当然治疗过程中要注意监测并随时调整体液酸碱度和电解质的平衡。
1．9用于急性中毒时的导泻 口服甘露醇胃肠道吸收极少，在肠腔内能迅速提高其渗透压，产生明显的导泻作用。方法是：彻底洗胃后经胃管注入20%甘露醇250—500ml，观察组多在用药
30min—12h内出现排便，排便次数1—6次，均为稀水样便，皆无腹痛等不良反应。因此，甘露醇可作误服中毒，尤其是急性有机磷中毒病人导泻的首选药物[20]。
1．10治疗急性胰腺炎 方法：在综合治疗的基础上，加服甘露醇125ml，6h1次，2天后，腹痛缓解和腹泻严重则减为80ml，每8h1次，共用4天。机理：口服利胆，促进胰液分泌。通过高渗性导泻，带走肠腔内的胰酶，从而减轻临床症状和体征[21]。
2甘露醇的不良反应及注意事项
快速滴注可致一时性头痛、眩晕、胸痛、视力模糊、畏寒及注射部位疼痛等，长期大剂量使用可致低血钠症和肾小管损害，甚至可致急性肾功能衰竭、慢性心功能不全，体质虚弱，因脱水而致尿少者要慎用。因此，综合上述，我们均提倡半量短期使用甘露醇，并严密监测体液平衡，以减少其副作用。
**********************************************************************理使用甘露醇问题 *8石德全医师：
您给《健康报》编辑部的信已转给我。作为基层医院的医师，您能提
出这样重要的临床问题是非常值得赞赏的。下面结合部分文献，我谈
谈自己的看法。
首先，让我们来明确一下什么是“活动性脑出血”，“活动性脑出血”
是否以6小时为界限。我们知道，脑出血的发生有多种原因，在我国，
最主要的、也是绝大多数脑出血患者的病因是高血压。可是还有颅脑
外伤、血液系统异常、颅内血管畸形、血管炎等也能引起脑出血。所
谓活动性脑出血是指出血持续不止，这种情况多见于血液系统异常，
如白血病、血小板缺乏、血友病等，或是颅脑外伤，如果原发病控制
不满意，或者并不伴有脑水肿或颅内压增高，一般不需要用甘露醇。
高血压性脑出血很少持续出血不止，而且往往与出血部位、出血量有
很大关系，一般认为从几分钟到两三小时为高峰（有合并症者除外），
所以几乎没有一本书上记载以6小时作为活动性脑出血的界限。
其次，脑出血最致命的病理生理变化是脑水肿，引起颅内压增高，最
终导致脑疝，危及生命，因此，消除脑水肿、降低颅内压是脑出血急
性期治疗的当务之急。从动物实验结果来看，在出血部位的周围，早
在出血后10～20分钟就可以出现脑水肿，但脑水肿真正达到高峰是24
～48小时左右。为了预防和控制脑水肿，降低颅内压，临床医师常用
20％甘露醇静滴来治疗，而且往往在患者到了急诊室或病房后就开始
用。实际上，患者转送到医院时，一般最少都已经是出血后4～8小时
了，有的甚至超过了12小时。临床上，极少看到由于用甘露醇而引起
脑出血加重的。
第三，极小量（少于5毫升）脑出血患者，经头颅CT检查，出血灶周
围只有极轻度的脑水肿，临床上并没有颅内压增高症状，就不一定要 合
用甘露醇。
最后要指出的是，目前头颅CT检查在我国已经广泛开展，绝大多数县
医院、基层医院都有条件做，所以脑血管病急性期患者一定要做头颅
CT检查，以便鉴别是脑出血还是脑梗塞。而在治疗过程中，如果患者
症状加重，如意识状态恶化、肢体瘫痪加重等，应该及时复查头颅CT，
观察有无再出血、再梗塞，或是水肿范围是否扩大，并采取相应的治
疗措施。
***************************************************降低颅内压使用甘露醇的时候应不应该同时使用激素
关于糖皮质激素和非糖皮质激素类固醇的抗脂质过氧化物已进行了大量的研究，其结果一直存在着争议。尽管早期的研究对此方法抱有较大的希望，认为糖皮质激素虽无排水效能，但可通过抑制细胞膜的脂质过氧化反应，增加脑损伤区的血流量，以及稳定细胞膜的离子通道、促进钙离子外移等多方面的作用而有利于继发性脑水肿的防治，因而曾被广泛应用，并认为愈早应用愈好。但后来的临床研究并没有证明皮质醇对中枢神经系统的创伤有任何治疗和保护作用，并得到了神经外科界的一致认可。应用激素的诸多并发症，特别是上消化道溃疡出血让临床医生们非常头痛。目前在国内外多数临床中心，激素并非脑外伤的应用常规。我们从很早以前就基本不用激素了。不知老兄在上海什么医院进修过。
20％甘露醇为临床上最常用的渗透性脱水剂，它除了有确切的降低颅内压的作用外，尚可降低血球压积、降低血液粘滞度、增加脑血流量和增加脑氧携带能力。其有效剂量为0.5－1g／Kg体重／次，静脉快速输入后约20分钟开始起作用，作用时间为4～6小时左右。目前主张小剂量甘露醇，每次125ml，6～8小时一次，10～15分钟内快速静脉滴注。值得注意的是甘露醇进入血脑屏障破坏区可加重局部脑水肿，大剂量、长期使用或血浆渗透压超过320mol／L时可引起电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒等，如同时应用其他肾毒性药物或有败血症存在时更容易发生肾功能衰竭。具体甘露醇＋激素有无协同作用没有检索文献，个人认为没有必要如此应用。************************************************************88甘露醇使用说明
【药理毒理】
甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿作用。
（1）组织脱水作用。提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g。
（2）利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面:
①甘露醇增加血容量，并促进前列腺素 I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。
②本药自肾小球滤过后极少（＜10%）由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na＋、Cl－、K＋、Ca2＋、Mg2＋和其他溶质的重吸收。过去认为本药主要作用于近端小管，但经穿刺动物实验发现，应用大剂量甘露醇后，通过近端小管的水和Na＋仅分别增多10%～20%和4%～5%；而到达远端小管的水和Na+则分别增加40%和25%,提示亨
氏袢重吸收水和Na＋减少在甘露醇利尿作用中占重要地位。此可能是由于肾髓质血流量增加，髓质内尿素和Na＋流失增多，从而破坏了髓质渗透压梯度差。
由于输注甘露醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。
【药代动力学】
甘露醇口服吸收很少。静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。但当血甘露醇浓度很高或存在酸中毒时，甘露醇可通过血脑屏障，并引起颅内压反跳。利尿作用于静注后1小时出现，维持3小时。降低眼内压和颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。本药可由肝脏生成糖原，但由于静脉注射后迅速经肾脏排泄，故一般情况下经肝脏代谢的量很少。本药T1／2为100分钟，当存在急性肾功能衰竭时可延长至6小时。肾功能正常时，静脉注射甘露醇100g，3小时内80%经肾脏排出。
【适应症】
（1）组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。
（2）降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。
（3）渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。
（4）作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。
（6）对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。
（6）作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。
（7）术前肠道准备。
【用法与用量】
1.成人常用量：
（1）利尿。常用量为按体重1～2g/kg，一般用20%溶液250m1静脉滴注，并调整剂量使尿量维持在每小时30～50m1。
（2）治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重0.25～2g/kg，配制为15%～25%浓度于30～60分钟内静脉滴注。当病人衰弱时，剂量应减小至0.5g/kg。严密随访肾功能。
（3）鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg，以20%浓度于3～5分钟内静脉滴注，
如用药后2～3小时以后每小时尿量仍低于30～50ml，最多再试用一次，如仍无反应则应停药。已有心功能减退或心力衰竭者慎用或不宜使用。
（4）预防急性肾小管坏死。先给予12.5～25g，10分钟内静脉滴注，若无特殊情况，再给50g，1小时内静脉滴注，若尿量能维持在每小时50m1以上，则可继续应用5%溶液静滴;若无效则立即停药。
（6）治疗药物、毒物中毒。50g以20%溶液静滴，调整剂量使尿量维持在每小时100～500ml。
（6）肠道准备。术前4～8小时，10%溶液1000ml于30分钟内口服完毕。
2.小儿常用量：
（1）利尿。按体重0.25～2g/kg或按体表面积60g/m2，以15%～20%溶液2～6小时内静脉滴注。
（2）治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重1～2g/kg或按体表面积30～60g/m2，以15%～20%浓度溶液于30～60分钟内静脉滴注。病人衰弱时剂量减至0.5g/kg。
（3）鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg或按体表面积6g/m2，以15%～25%浓度静脉滴注3～5分钟，如用药后2～3小时尿量无明显增多，可再用1次，如仍无反应则不再使用。
（4）治疗药物、毒物中毒。按体重2g/kg或按体表面积60g/m2以5%～10%溶液静脉滴注。
【不良反应】
（1）水和电解质紊乱最为常见。
①快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚，血容量迅速大量增多（尤其是急、慢性肾功能衰竭时），导致心力衰竭（尤其有心功能损害时），稀释性低钠血症，偶可致高钾血症；
②不适当的过度利尿导致血容量减少，加重少尿;
③大量细胞内液转移至细胞外可致组织脱水，并可引起中枢神经系统症状。
（2）寒战、发热。
（3）排尿困难。
（4）血栓性静脉炎。
（6）甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死。
（6）过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克。
（7）头晕、视力模糊。
（8）高渗引起口渴。
（9）渗透性肾病(或称甘露醇肾病〉，主要见于大剂量快速静脉滴注时。其机理尚未完全阐明，可能与甘露醇引起肾小管液渗透压上升过高，导致肾小管上皮细胞损伤。病理表现为肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成。临床上出现尿量减少，甚至急性肾功能衰竭。渗透性肾病常见于老年肾血流量减少及低钠、脱水患者。
【禁忌症】
①已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，包括对试用甘露醇无反应者，因甘露醇积聚引起血容量增多，加重心脏负担;
②严重失水者;
③颅内活动性出血者，因扩容加重出血，但颅内手术时除外;
④急性肺水肿，或严重肺瘀血。
【注意事项】
（1）除作肠道准备用，均应静脉内给药。
（2）甘露醇遇冷易结晶，故应用前应仔细检查，如有结晶，可置热水中或用力振荡待结晶完全溶解后再使用。当甘露醇浓度高于15%时，应使用有过滤器的输液器。
（3）根据病情选择合适的浓度，避免不必要地使用高浓度和大剂量。
（4）使用低浓度和含氯化钠溶液的甘露醇能降低过度脱水和电解质紊乱的发生机会。
（6）用于治疗水杨酸盐或巴比妥类药物中毒时，应合用碳酸氢钠以碱化尿液。
（6）下列情况慎用：
①明显心肺功能损害者，因本药所致的突然血容量增多可引起充血性心力衰竭;
②高钾血症或低钠血症;
③低血容量，应用后可因利尿而加重病情，或使原来低血容量情况被暂时性扩容所掩盖;
④严重肾功能衰竭而排泄减少使本药在体内积聚，引起血容量明显增加，加重心脏负荷，诱发或加重心力衰竭；
⑤对甘露醇不能耐受者。
（7）给大剂量甘露醇不出现利尿反应，可使血浆渗透浓度显著升高，故应警惕血高渗发生。
（8）随访检查：
①血压；
②肾功能；
③血电解质浓度，尤其是Na＋和K＋；
④尿量。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
（1）甘露醇能透过胎盘屏障。
（2）是否能经乳汁分泌尚不清楚。
【老年患者用药】
老年人应用本药较易出现肾损害，且随年龄增长，发生肾损害的机会增多。适当控制用量。
【药物相互作用】
（1）可增加洋地黄毒性作用，与低钾血症有关。
（2）增加利尿药及碳酸酐酶抑制剂的利尿和降眼内压作用，与这些药物合并时应调整剂量。
一般来说脑水肿时还是用甘露醇来的快一些，至于剂量大小可灵活掌握，不能拘泥于课本，如果出现脑疝了，你不用大剂量行吗。甘露蠢是大分子物质，它的脱水作用主要是提高血浆渗透压来实现的，也就是说它在脱水的时候有效血容量减少是不明显的，当然总的体液量是减少的，特别是组织间液。而外伤性脑水肿高峰期一般在一周左右，也有个体差异，应用甘露醇一周左右一般来说对肾脏损害并不太大，它对肾脏的损害主要是沉积作用，停用后很快就可以恢复的，若是出现肾功能损害的表现再用甘油果糖也不晚，我们早期一般是甘露醇和速尿合用，这样可以减少甘露醇的用量，很少发生肾功能损害的，白蛋白我们也用但不是常规应用，后期也可以选用β-七叶皂甙。
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&&&77] 请你谈谈你的使用经验 ---甘露醇