出血性脑梗死的分型及诊治
出血性脑梗死是缺血性脑卒中比较常见的转归，在治疗上有矛盾性，病人家属不太理解，请大家畅所欲言，把自己临床工作中遇到的，文献查阅的病历和大家分享，把自己的所知奉献给大家，以增进我们对这种疾病的了解，我先抛砖以下：
1 HT的发病机制
血管壁缺血性损伤
闭塞血管再通
侧枝循环建立
2 HT的危险因素
大面积脑梗死，所以对大面积脑梗死应当及时复查头颅CT ，即使没有加重也应当定期复查。慎重应用溶栓，抗凝，降纤，扩血管治疗
房颤 发生HT 可能性是一般人群的18倍
部位 皮层梗死容易出现HT ，是因为皮层血液供应丰富，侧枝循环丰富，容易再灌注；其次皮层梗死多为大面积梗死。
高血糖 当血糖超过11。1mmol/l是发生率增加。
溶栓治疗 并且可以出现致死性出血。
HT 好发于灰质(皮质，基底节和丘脑) ，白质出血较少。原因是：①灰质梗死水肿范围大，使周围组织毛细血管受压缺血，再灌注时导致HT 的发生，而白质梗死多为小范围腔隙性，水肿范围较小；②灰质梗死多由栓塞所致，易于再通；而白质梗死多与动脉硬化，血栓形成有关；③灰质侧枝循环丰富，而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。
HT 分型
1 ．目前应用最广泛的HT 分型是依据CT 检查所见梗死灶内出现高密度改变范围将急性脑梗死后HT 分为四型： ①HI1型：梗死灶周边部点状出血；②HI2型：梗死灶内融合性点状出血，但没有占位效应；③PH1型：出血较少，占梗死面积不足3O%，有轻度占位效； ④PH2型：出血超过梗死面积3O%，有明显占位效应。
2 ． 根据有无因出血所致的相应临床改变，HT 分为两 型：①非症状性 HT ，临床症状没有改变；②症状性 HT ，是指梗死灶内任何
可见到的、在时间顺序上与临床表现恶化密切相关的出血。其在CT 上有明显的占位效应，并因此导致病人的意识水平评分增加一个等次。
3 ． 根据发病时间，HT 分为两型：①早发型， 即脑梗死后3d 内发生的HT 。可能与栓子迁移有关，临床上常有神经系统症状突然加重，持续不缓解。预后差，病死率高； ②晚发型，脑梗死8d 后发生的HT 。晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关。该型的神经系统症状加重不明显，甚至病情逐渐好转。此型多预后好，在临床上易被临床医师忽视。 4 ． 根据临床症状，HT 死分三型：①轻型：HT 发生时间晚，多在脑梗死7 ～8d 后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑梗死；②中型：HT 发病时间在脑梗死后4～7d ， 发生HT 后，原有脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好；③重型：HT 发生在脑梗死3d 内，表现为原有脑梗死的神经系统症状和体征突然加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化 道出血、中枢性高热等危险症状，重者可形成脑疝而死亡。
5 ．从病理学角度HT 可分为二型：①毛细血管型：多灶性、分散的淤点或融合成淤斑，亦
称非血肿型；②小动脉型：单个血肿， 亦称血肿型 。
高危因素及机理：文献表明大面积梗死及心房纤颤所致的栓塞是其中最强的危险因素。HI 是由于脑梗死病灶内血管壁发生缺血性病变，在此基础上如阻塞血管因血栓溶解，栓子破碎，移向远端而使血管再通，血流重灌注，梗死边缘侧支循环开放，侧支血流进入梗死病灶，梗死灶脑组织水肿程度有增减，血流动力学随之改变等，在这些情况下，病灶内重灌注的血流或增加的血液可以从已发生病变的血管漏出或穿破血管进入梗死灶内导致出血性梗死，在梗死病灶内成点状、小片状或融合成大片状出血。
分型：Berger 等根据CT 表现将其分成以下类型：（1）出血性梗死1型：即沿着梗死灶边缘小的斑片状密度增高影；（2）出血性梗死2型：梗死区内较大的融合的斑片状影，无占位效应；（3）脑实质内血肿1型：血肿块不超过 梗死区的30%，伴有轻度占位效应；（4）脑实质血肿2型：高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。
预后：HI 患者在不形成局部血肿的情况下，不会使病情恶化，继发的出血表明患者的侧支循环已经建立，出现再灌注，对于缺血半暗带的循环的改善起到积极的作用，但脑实质血肿2型由于出血量较多，预后差，死亡率增加。因此，HI 的预后与原梗死病灶的大小有关，由于HI 的出血量多数不大，故其预后主要决定于梗死面积的大小 、部位及并发症 。一般来说，HI 的发生以脑栓塞多见，局部少量的渗血不会加重病情。
治疗：一般认为血肿2型会导致症状恶化，影响预后 ，应立即停止抗凝药物，控制脑水肿，符合手术条件的患者可考虑手术治疗；其它型不会导致临床症状恶化，针对这一类型患者治疗意见差异较大，部分学者认为仍可继续应用抗凝或抗血小板、改善循环药物，定期复查头颅CT ／MRI 及凝血指标，动态观察病情变化。
HT 的治疗经验
1 血肿型出血性脑梗死和非血肿型出血性脑梗死有症状加重者应停用抗凝和溶栓，对原有症状没有多大变化也应慎用
2：扩容、血液稀释要停用或慎用
3：血肿型出血性脑梗死保守治疗无效，血肿较大，可考虑手术
4：减轻脑水肿
5：调整血压，血压过高可加重出血，降压过低过快又降低脑灌流量，故要姜血压降至发病前一般水平
6：脑保护治疗
7：脑细胞活化物宜在水肿高峰过后病情稳定应用
8：全身支持、对症治疗，加强护理、防并发症
9：降纤、抗血小板停用
10：止血药并非必须用，如用的话，量不易过大，不易时间过长
出血性脑梗死的分型及诊治
出血性脑梗死是缺血性脑卒中比较常见的转归，在治疗上有矛盾性，病人家属不太理解，请大家畅所欲言，把自己临床工作中遇到的，文献查阅的病历和大家分享，把自己的所知奉献给大家，以增进我们对这种疾病的了解，我先抛砖以下：
1 HT的发病机制
血管壁缺血性损伤
闭塞血管再通
侧枝循环建立
2 HT的危险因素
大面积脑梗死，所以对大面积脑梗死应当及时复查头颅CT ，即使没有加重也应当定期复查。慎重应用溶栓，抗凝，降纤，扩血管治疗
房颤 发生HT 可能性是一般人群的18倍
部位 皮层梗死容易出现HT ，是因为皮层血液供应丰富，侧枝循环丰富，容易再灌注；其次皮层梗死多为大面积梗死。
高血糖 当血糖超过11。1mmol/l是发生率增加。
溶栓治疗 并且可以出现致死性出血。
HT 好发于灰质(皮质，基底节和丘脑) ，白质出血较少。原因是：①灰质梗死水肿范围大，使周围组织毛细血管受压缺血，再灌注时导致HT 的发生，而白质梗死多为小范围腔隙性，水肿范围较小；②灰质梗死多由栓塞所致，易于再通；而白质梗死多与动脉硬化，血栓形成有关；③灰质侧枝循环丰富，而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。
HT 分型
1 ．目前应用最广泛的HT 分型是依据CT 检查所见梗死灶内出现高密度改变范围将急性脑梗死后HT 分为四型： ①HI1型：梗死灶周边部点状出血；②HI2型：梗死灶内融合性点状出血，但没有占位效应；③PH1型：出血较少，占梗死面积不足3O%，有轻度占位效； ④PH2型：出血超过梗死面积3O%，有明显占位效应。
2 ． 根据有无因出血所致的相应临床改变，HT 分为两 型：①非症状性 HT ，临床症状没有改变；②症状性 HT ，是指梗死灶内任何
可见到的、在时间顺序上与临床表现恶化密切相关的出血。其在CT 上有明显的占位效应，并因此导致病人的意识水平评分增加一个等次。
3 ． 根据发病时间，HT 分为两型：①早发型， 即脑梗死后3d 内发生的HT 。可能与栓子迁移有关，临床上常有神经系统症状突然加重，持续不缓解。预后差，病死率高； ②晚发型，脑梗死8d 后发生的HT 。晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关。该型的神经系统症状加重不明显，甚至病情逐渐好转。此型多预后好，在临床上易被临床医师忽视。 4 ． 根据临床症状，HT 死分三型：①轻型：HT 发生时间晚，多在脑梗死7 ～8d 后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑梗死；②中型：HT 发病时间在脑梗死后4～7d ， 发生HT 后，原有脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好；③重型：HT 发生在脑梗死3d 内，表现为原有脑梗死的神经系统症状和体征突然加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化 道出血、中枢性高热等危险症状，重者可形成脑疝而死亡。
5 ．从病理学角度HT 可分为二型：①毛细血管型：多灶性、分散的淤点或融合成淤斑，亦
称非血肿型；②小动脉型：单个血肿， 亦称血肿型 。
高危因素及机理：文献表明大面积梗死及心房纤颤所致的栓塞是其中最强的危险因素。HI 是由于脑梗死病灶内血管壁发生缺血性病变，在此基础上如阻塞血管因血栓溶解，栓子破碎，移向远端而使血管再通，血流重灌注，梗死边缘侧支循环开放，侧支血流进入梗死病灶，梗死灶脑组织水肿程度有增减，血流动力学随之改变等，在这些情况下，病灶内重灌注的血流或增加的血液可以从已发生病变的血管漏出或穿破血管进入梗死灶内导致出血性梗死，在梗死病灶内成点状、小片状或融合成大片状出血。
分型：Berger 等根据CT 表现将其分成以下类型：（1）出血性梗死1型：即沿着梗死灶边缘小的斑片状密度增高影；（2）出血性梗死2型：梗死区内较大的融合的斑片状影，无占位效应；（3）脑实质内血肿1型：血肿块不超过 梗死区的30%，伴有轻度占位效应；（4）脑实质血肿2型：高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。
预后：HI 患者在不形成局部血肿的情况下，不会使病情恶化，继发的出血表明患者的侧支循环已经建立，出现再灌注，对于缺血半暗带的循环的改善起到积极的作用，但脑实质血肿2型由于出血量较多，预后差，死亡率增加。因此，HI 的预后与原梗死病灶的大小有关，由于HI 的出血量多数不大，故其预后主要决定于梗死面积的大小 、部位及并发症 。一般来说，HI 的发生以脑栓塞多见，局部少量的渗血不会加重病情。
治疗：一般认为血肿2型会导致症状恶化，影响预后 ，应立即停止抗凝药物，控制脑水肿，符合手术条件的患者可考虑手术治疗；其它型不会导致临床症状恶化，针对这一类型患者治疗意见差异较大，部分学者认为仍可继续应用抗凝或抗血小板、改善循环药物，定期复查头颅CT ／MRI 及凝血指标，动态观察病情变化。
HT 的治疗经验
1 血肿型出血性脑梗死和非血肿型出血性脑梗死有症状加重者应停用抗凝和溶栓，对原有症状没有多大变化也应慎用
2：扩容、血液稀释要停用或慎用
3：血肿型出血性脑梗死保守治疗无效，血肿较大，可考虑手术
4：减轻脑水肿
5：调整血压，血压过高可加重出血，降压过低过快又降低脑灌流量，故要姜血压降至发病前一般水平
6：脑保护治疗
7：脑细胞活化物宜在水肿高峰过后病情稳定应用
8：全身支持、对症治疗，加强护理、防并发症
9：降纤、抗血小板停用
10：止血药并非必须用，如用的话，量不易过大，不易时间过长