【病原生物学】
一、脱水。。脱水：人体由于饮水不足或病变时消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
二、高渗性脱水：特点：失水大于失钠；血清【Na+】>150mmol /L；血浆渗透压>310mmol/L
机制:1)水分的摄入不足，常见于：水源断绝；有水不能喝或不会喝的病人；渴感缺失的病人2）水分丢失过多，常见于：经肾丢失大量水分；胃肠道丢失；皮肤和呼吸道丢失水分 影响：1）细胞外液高渗2)体液总量减少3）血钠浓度增多
三、低渗性脱水。特点失钠大于失水；血清【Na+】
四、等渗性脱水特点：失水等于失钠；血清【Na+】130~150mmol/L;渗透压280~310mmol/L
机制：1)胃肠液大量丢失，见于呕吐、腹泻和肠梗阻等2)大量血浆丢失，见于大面积烧伤3)大量抽放胸水和腹水4)治疗过程中的高渗或低渗性脱水转化而来
影响：1)细胞外液减少，血浆容量及组织液量减少2)尿量减少3)细胞内液变化不明显4)如处理不当可转变为高渗性脱水或低渗性脱水
五、钠平衡调节，多吃多排、少吃少排、不吃不排
六、水中毒水中毒：低渗性液体在体内潴留的病理过程特点：血钠浓度下降，低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L
原因和机制：1)水的摄入过2)水的排出减少，ADH分泌过多3)低渗性脱水晚期的患者
影响：1)细胞外液量增加，血浆稀释2)细胞内水肿3)慢性水中毒患者4)可凹性水肿
水肿
一、水肿的发生机制 1)组织液生成大于回流2)钠水潴留
二、决定组织间液与血管内液交换动态平衡的因素1)平衡有效流体静压2)有效胶体渗透压3)淋巴回流
三、组织液生成超过回流引发水肿
导致因素：1)毛细血管流体静压增高2)血浆胶体渗透压降低 3)微血管壁通透性增加 4)淋巴回流受阻
酸碱平衡紊乱
一、酸碱平衡的调节机制
（一）血液的缓冲作用：由弱酸及其共轭碱组成，具有反应迅速，缓冲作用不持久的特点
（二）肺的调节作用：通过改变肺泡通气量控制CO2排出量来调节血浆H2CO3浓度，维持血液pH值的相对稳定
二氧化碳麻醉：当PaCO2超过80mmHg（10.7kPa）时，呼吸中枢反而受到抑制称为二氧化碳麻醉
（三）肾的调节作用：1)近曲肾小管对碳酸氢钠的重吸收2)远曲小管和集合管对碳酸氢钠的重吸收和磷酸盐的酸化3)NH4+的排出
（四）组织细胞的调节作用（主要通过细胞内外离子交换的调节作用）
二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
动脉血二氧化碳分压是指血浆中以物理状态溶解的二氧化碳分子所产生的张力，动脉血PaVO2的高低直接反映肺泡通气量。当PaCO246mmHg（6.25kPa）时，表明通气不足，体内有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。
三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（SB/AB）
标准碳酸氢盐（SB）是指全血标本在标准条件下所测得的血浆碳酸氢根离子的量。代谢性酸中毒时SB降低，代谢性碱中毒时SB升高。
实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本，在被检者实际的PaCO2、体温和血氧饱和度的条件下测得的血浆碳酸氢根离子浓度。
正常人AB=SB。当AB>SB时，表明体内有二氧化碳潴留，当AB
四、代谢性酸中毒
原因和机制：（一）AG（阴离子间隙）增高型代谢性酸中毒：1)乳酸酸中毒2)酮症酸中毒3)肾脏排泄固定酸障碍4)水杨酸中毒
（二）AG（阴离子间隙）正常型的代谢性酸中毒：1)消化道丢失碳酸氢根离子2)肾脏泌氢离子功能障碍3）含氯的成酸性药物摄入过多4）高钾血症
机体代偿调节：1）血液的缓冲作用 2）肺的代偿调节作用 3）肾的代偿调节作用 4）细胞内外离子交换和细胞内缓冲
对机体的影响：代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍
1、心血管系统功能障碍：心律失常；心肌收缩力减弱；血管对茶酚胺的反应性降低
2、中枢神经系统改变：代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响主要表现为抑制，可出现乏力、倦怠、嗜睡、昏迷等症状。
五、呼吸性酸中毒。。。原因和机制：二氧化碳排除障碍或二氧化碳吸入过多
对机体的影响：1、对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似 2、对中枢神经的影响：较代谢性酸中毒更严重，其机制为:CO2易通过血脑屏障；CO2扩张脑血管
六、盐水反应性碱中毒与盐水抵抗性碱中毒
盐水反应性碱中毒常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用不当等情况，由于细胞外液减少、有效循环血量不足、低钾和低氯血症的存在，影响肾排泄HCO3-的能力。盐水抵抗性碱中毒多见于原发性醛固酮增多症、严重低血钾、全身水肿等情况，这类代谢性碱中毒，单独用盐水治疗没有效果。
呼吸衰竭
人体呼吸过程包括：1、外呼吸 （外界空气与肺泡气之间，肺泡气与毛细血管血液之间） 2、内呼吸 3、气体在血液中的运输。
呼吸衰竭的概念：外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或者不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
呼吸衰竭的分类：按气血变化特点（1型呼吸衰竭，2型呼吸衰竭） 按原发病变部位（中枢性呼吸衰竭，外周性呼吸衰竭） 按病程急缓（急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭） 呼吸衰竭的发病机制
一、肺通气功能障碍引发的2型呼吸衰竭
肺通气障碍使肺泡通气不足
1、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。/2、阻塞性通气不足：气道阻塞或狭窄使气道阻力增大引起通气障碍（中央气道阻塞，外周气道阻塞）
不管是限制性通气不足还是阻塞性通气不足均使肺泡通气量减少，致使流经该部分肺泡壁的毛细血管的血液得不到足够的氧气和排出二氧化碳，从而氧分压下降，二氧化碳分压上升，引发2型呼吸衰竭。
二、肺换气功能障碍引发的1型呼吸衰竭
1、弥散性功能障碍：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加（气体弥散距离加大，弥散速度减慢）
2、肺泡通气与血流比例失调： 静脉血掺杂增加（肺泡通气不足，血流量不变，导致静脉血未经氧合或氧合不全流入体循环动脉血，V比Q减小。 死腔样通气增加（肺泡血流不足，通气量不变，肺泡气体不能充分被利用二出现死腔样通气，V比Q升高
二氧化碳与氧气相比具有较高溶解性并易通过脂膜进行弥散，弥散功能比氧气大20倍 ，故V比Q失调引起的换气功能障碍常常以低血氧症为主，主要引发1型呼吸衰竭。 心力衰竭诱因
促使心力衰竭发生发展的因素称为诱因。常见的有：感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠和分娩
心脏的代偿
心率加快：一定程度的心率加快，可提高心输出量而具有代偿意义，但心率过快，可导致失代偿，促使心力衰竭的发生，其机制为：
1）心肌耗氧量增加2）舒张期明显缩短，心室充盈不足、冠脉灌流降低。
心脏扩张：分为紧张源性扩张和肌源性扩张。紧张源性扩张是一种代偿作用的扩张，而肌源性扩张是代偿失调后出现的扩张。若心脏扩张过度，使肌节长度>2.2微米，粗、细丝重叠程度减少，则心肌收缩力下降，称为肌源性扩张，无代偿意义
正性肌力作用：心力衰竭时，由于交感神经兴奋，去甲肾上腺素和血管紧张素II增多，使心肌内在收缩性增强而显示正性肌力作用。
心肌肥大：心肌肥大指心肌细胞体积增大、重量增加。心肌肥大可在两方面发挥代偿作用：1）增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量；2）降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。但心肌肥大也存在一定的负影响，当心肌过度肥大时，可由于心肌相对缺血、缺氧、能量代谢障碍等，使心功能由代偿转为失代偿，促使心力衰竭的发生。
三、心脏以外的代偿
1、血容量增加
血容量增加是慢性心力衰竭的一种代偿方式，是钠水潴留的结果，可增加心室充盈、提高心输出量和维持血压，有积极的代偿意义。
2、血液重分布
心力衰竭时由于交感-肾上腺系统兴奋，可出现血液重分布，以保证重要脏器心、脑的供血。
3、组织利用氧的能力增加
慢性心力衰竭时，组织细胞内线粒体的数量增多，线粒体的呼吸酶活性增强，使组织利用氧的能力增强。红细胞增多
缺氧可使血液细胞数和血红蛋白量增多，提高血液携氧能力，有助于改善周围组织的供养，有积极的代偿意义，但红细胞过多，可引起血液黏度增大，心脏负荷增加。
肝功能不全
肝性脑病的概念：肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
肝性脑病的发病机制：患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致
氨中毒学说：氨清除不足，氨产生过多，导致血氨升高，从而对脑产生毒害作用。
干扰脑的能量变化：(氨与戊酮二酸结合，戊酮二酸下降，参与三羧酸循环的量下降，导致ATP生成减少。) (NADH消耗时，妨碍呼吸链传递H的过程,ATP生成减少。)
2、干扰脑内神经递质平衡，导致中枢神经系统功能紊乱：兴奋性神经递质（谷氨酸，乙酰胆碱）减少，抑制性神经递质（y-氨基丁酸，谷氨酰胺）增加。
（氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP，谷氨酸下降）（氨抑制丙酮酸脱羧酶活性，乙酰辅酶A生成生成下降，兴奋性神经递质乙酰胆碱减少）（氨抑制y-氨基丁酸转氨酶活性，使y-氨基丁酸在脑组织内积蓄。
氨对神经细胞膜的抑制作用
（高浓度氨能干扰神经细胞膜上的钠钾离子ATP酶活性，使细胞处于不应期）（氨与钾离子竞争钠泵影响钾离子在神经细胞内外的正常分布，从而导致膜电位变化和兴奋及神经传导等功能的障碍。）
假性神经递质学说：肝功能障碍时，体内所产生的一种与正常神经递质相似，并能与正常受体结合，但几乎 没有 生理活性的物质
血浆氨基酸失酸学说
GABA学说
休克
休克的概念：机体受到各种强烈致病因子作用后引起的急性循环障碍，特别是微循环障碍，从而导致细胞受损和重要脏器功能紊乱的一种全身危重的病理过程。
按原因分类：1失血失液性休克 2创伤性休克 3烧伤性休克 4感染性休克 5过敏性休克 6心源性休克 7神经源性休克
按休克时的血流动力：低排高阻型休克、高排低阻型休克
不同原因引起的休克各有特点，组织灌流量的减少是休克发生的共同基础，各种病因一般通过三个始动环节影响：↓
（一）血容量降低123（二）血管床容量增加457（三）心泵功能障碍6
休克发展过程及发生机制
休克早期（缺血性缺氧期）
1、微循环改变：真毛细血管网内血液灌流出现少灌少流。
2、微循环改变机制：儿茶酚胺大量释放，刺激@-受体，微血管收缩，刺激B-受体，引起微循环-静脉短路开放，营养通路血流量降低，其他液体因子也参与缩血管作用。
3、微循环改变的代偿意义 （维持重要器官血液供应）（维持动脉血液，休克早期患者血液下降不明显或不下降，甚至略微升高）
代偿的方式：1交感神经的正性肌力作用使心输出量增加，外周阻力增大
2容量血管收缩，回心血量增加，迅速而短暂自我输血
3组织间液回流增加
4 钠离子，水重吸收增多导致血容量增大。
二、休克期（淤血性缺氧期）
微循环改变：血管前括约肌扩张，多灌少流，灌而不流，组织细胞严重淤血缺氧
微循环改变机制：
1、酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺物质反应性降低，微血管由痉挛转向扩张，氧分压下降，二氧化碳与乳酸积累
2、局部 舒血管代谢产物增多，毛细血管增大，血管扩张
3、内毒素作用使血管扩张
4、血液流变学的改变，毛细血管后阻力增大
三、休克晚期（衰竭期）
肾功能不全
急性肾功能衰竭：短期内引起肾脏泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。
临床表现：氮质血症 高钾血症 代谢性酸中毒 少尿或无尿
急性肾功能衰竭的发生机制
肾小球有效滤过率降低：肾血流量降低是ARF初期的主要发病机制。
一、肾缺血
1 肾灌注压下降2肾血管收缩：儿茶酚胺含量上升，肾素-血管紧张素系统激活，扩血管物质下降，肾血管收缩
肾小球病变：各种肾小球病变导致肾小球血管内皮细胞肿胀，炎性渗出引起肾小球滤过面积减少，有效滤过率降低。
肾小球损伤
1肾小管阻塞（肾缺血肾中毒时肾小管上皮细胞坏死脱落的碎片，血红蛋白等使管腔内压增大，有效滤过率降低，引发少尿。2肾小管原尿返漏加重肾小管阻塞和肾缺血。 少尿型ARF少尿期的临床表现及发生机制
（1）尿的变化：少尿，无尿，尿成分改变，功能性与器质性ARF尿成分有本质差别。
（2）氮质血症：少尿期肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物，血液中含氮量上升。
（3）水中毒：少尿期肾排水减少，内生水增多，或者补液增多，造成稀释性低血钠症。
（4）高钾血症：高钾血症为少尿期最严重的并发症1少尿无尿，钾排出减少2 组织分解和细胞内钾释放到细胞外3 酸中毒是细胞内的钾离子向细胞外移
（5）代谢性酸中毒：组织分解代谢加强 GFR降低，肾小管排酸保碱功能障碍。
少尿型ARF少尿期的临床表现及发生机制
（1）尿的变化：少尿或无尿，尿成分发生改变
（2）氮质血症：少尿期，肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物，血液中的含氮量增高。
（3）水中毒：少尿期肾脏排水减少，内生水增加，或者补液过多，造成稀释性低血钠症。
（4）高钾血症：1少尿或者无尿，钾排出减少。
2组织代谢和细胞内钾释放到细外。
3酸中毒是细胞内钾离子向细胞外移动。
（5）代谢性酸中毒：组织分解代谢加强。GFR降低，肾小管排酸保碱功能障碍。
【病理学】
细胞和组织的损伤和修复
1、萎缩的病理学改变和镜下改变：
①病理学改变：大体改变、体积下降，重量减少，质地坚韧，边缘变锐，色泽变深。
②镜下改变：实质细胞下降，体积下降，细胞浆内见脂褐素，伴间质增生。
2、肥大—细胞、组织或器官的体积增大称肥大，分为生理性肥大和病理性肥大。也有负荷增加导致的代偿性肥大，内分泌作用于靶器官的内分泌性肥大。
3、化生——具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。
化生的后果：对有害的刺激因素抵抗力上升
失去了原有正常组织的功能，局部防御能力下降
异常增生，可发生异变
结局：上皮组织的化生可逆，骨和软骨化生不可逆
4、变性是可逆的，细胞死亡是不可逆的
细胞死亡分为坏死和凋亡，坏死会自溶性改变
坏死：①凝固性坏死—细胞坏死，组织保存。
②液化性坏死—坏死组织因酶性分解为液态，多见于脑和胰腺。
③纤维素样坏死—病变局部结构消失，常发生于纤维结缔组织和血管壁。
机化—肉芽组织取代坏死组织，血液凝块和其他异物的过程。缺氧时，血液供应下降，心肺功能不全，细胞带氧能力下降。
Eg：脂肪肝变性后果及结局：肝大，表面光滑，可轻微压缩和肝功能异常，为可逆反应。
5、肉芽组织——肉芽组织的定义和作用
定义：主要由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞所组成，并伴有多少不等的炎症细胞浸润，肉眼观，表面呈颗粒状，鲜红色，柔软，湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉牙。 在细胞损伤修复的重要作用有：
抗感染保护创面；
填补创口机器其他组织缺损
机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物和其他异物。
6、影响再生修复的重要因素：
全身因素—年龄、营养、内分泌激素和药物
局部因素—局部血液循环、感染和异物、神经支配、
影响骨骼愈合的因素
7、静脉性充血
原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭
病理变化：淤血器官肿胀、体积增大、包膜紧张、表面呈暗红色和蓝紫色，局部温度降低，是伴有组织水肿和出血。
肺淤血—多因左心衰竭
肝瘀血—多因右心衰竭
8、炎症的基本病理变化
变质、渗出、增生
增生性炎：以增生为主；多为增生；以增生为主的急性炎症
9、***慢炎之肉芽肿性炎
形成肉芽肿的条件
1）外在条件：原病体（如结核杆菌）或异物（矿物油）不能被消化，刺激长期存在，造成慢性炎症。
2）内在条件：刺激物所引起的细胞免疫反应在诱发慢性肉芽肿炎中具有重要作用。
炎症的局部临床表现：
红热—炎症局部血管扩张，血流加快导致
肿—局部炎症性充血，血液成分渗出
痛—渗出物压迫炎症作用于神经末梢
功能障碍—某部位不同严重程度性质将引起不同的功能障碍。
影响炎症的因素：
致病因子的因素—致病因子的毒力、数量、作用和时间的长短。
全身性因素—机体的免疫状态、营养状态和内分泌状态。
局部性因素—局部血液循环状态；炎症渗出物和异物是否被清除
10肿瘤增生和肺肿瘤增生的区别（4-5点）
肿瘤增生：细胞已经失去分化成熟的能力；
单克隆性；
细胞具有异常的形态和代谢功能
即使致瘤因素已不存在，仍继续无止境的生长
对集体有害无益
非肿瘤增生：能分化成熟；
多克隆性
增生细胞具有正常的形态、代谢和功能。
不会无止境的生长
【药理学重点】
名词解释
1、
2、
3、
4、
5、
6、
7、 半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。 不良反应：凡不符合药物治疗目的或给病人带来不适，甚至有危害的反应，成为不良反应。 副作用：指药物在治疗量时，出现了与治疗目的无关的作用。 首关消除：有些药物首次通过胃肠壁和肝脏时可被酶代谢失活，使进入体循环的药量减少，这种现象称首关消除。 生物利用度：指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 治疗指数（TI）：用药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值来反映药物的安全性，即治疗指数（TI）=LD50/ED50，一般讲TI越大越安全。 肝肠循环：指自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中经水解再吸收的过程。 阿托品胆碱受体阻断药
药理作用：主要作用机制是阻断M受体，竞争新拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M受体的激动作用。
临床应用：1解除平滑肌痉挛 2抑制腺体分泌3眼科应用 4治疗缓慢性心律失常5解救有机磷酸酯类中毒和某些毒蕈类中毒 6抗休克 苯二氮卓类镇静催眠药
药理作用：1抗焦虑作用 2镇静催眠作用 3抗惊厥和抗癫痫作用 4中枢骨骼肌松弛作用 5其他作用
临床应用：1抗焦虑2治疗失眠 3抗惊厥和抗癫痫 4麻醉前用药及心脏电击复律和内窥镜检查前用药 吗啡麻醉性镇痛药
药理作用：1、中枢神经系统：（1）镇静、镇痛、欣快感 （2）呼吸抑制 （3）镇咳作用 （4）缩瞳作用 （5）催吐作用；
2、心血管系统：治疗量无明显影响，大剂量吗啡可引起血压下降而致发生体位性低血压，还可引起颅内压增高
3、内脏平滑肌：
（1）胃肠道平滑肌：吗啡可以止泻及引起便秘；（2）胆道平滑肌：上腹不适甚至加重胆绞痛；（3）其他平滑肌：①导致尿潴留②加重支气管哮喘③拮抗催产素，使产妇产程延长 临床应用：镇痛 心源性哮喘 止泻
不良反应：一般反应：治疗量可引起恶心、呕吐、排尿困难、呼吸抑制和便秘、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压耐受性和依赖性 （大剂量）急性中毒 阿司匹林解热镇痛药
药理作用和临床应用：解热镇痛 抗炎、抗风湿 抗血栓形成
不良反应：胃肠道反应：上腹不适、恶心、呕吐 凝血障碍过敏反应 水杨酸反应 瑞夷综合征 糖皮质激素肾上腺皮质激素类药物
药理作用：1抗炎作用 2免疫抑制作用3抗内毒素作用 4抗休克作用 5血液与造血系统：增加红细胞和血红蛋白的生成，使血小板和纤维蛋白原增加 6中枢神经系统：造成中枢兴奋，偶可诱发精神失常；也可促使癫痫发作 7骨骼：导致骨质疏松 8消化系统：促进胃酸、胃蛋白酶的分泌，长期大量使用可诱发或加重溃疡
临床应用 1替代疗法 2严重感染 3自身免疫疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病 4抗休克治疗 5血液病 6局部应用
不良反应：1、长期大量使用：①类肾上腺皮质功能亢进综合征 ②诱发或加重感染 ③激素性溃疡病 ④心血管系统并发症 ⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 ⑥其他
2、停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象 青霉素抗生素
作用机制：抑制细菌细胞壁的合成
临床应用：1咽炎扁桃体炎猩红热蜂窝组织炎败血症 2心内膜炎预防感染性心内膜炎 3大叶性肺炎中耳炎 4流行性脑脊髓膜炎
不良反应 1过敏反应 2赫氏反应 3其他反应
过敏反应的防治措施
1、
2、
3、
4、
5、
6、
7、
8、 严格掌握适应证，避免滥用和局部用药 仔细询问过敏史 避免在饥饿时注射亲霉素 不在没有急救药物（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用 初次使用或用药间隔3d以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用 注射液需现用现配 病人每次用药后需观察30min，方可离去 一旦发生过敏性休克，除一般急救措施外，应立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5-1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药
氨基糖苷类抗生素
一、氨基糖苷类抗生素的共性抗菌作用与机制：抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性
二、不良反应：1耳毒性 2神经肌肉麻痹 3肾毒性 4过敏反应
人工合成抗菌药
一、喹诺酮类药物的共性
1、抗菌作用与机制：抑制细菌DNA回旋酶，阻碍DNA的合成而导致细菌死亡
2、不良反应：胃肠反应 中枢神经系统反应 过敏反应软骨损伤 氯丙嗪抗精神失常药
一、药理作用：中枢神经系统：①精神病作用 ②镇吐作用 ③对体温调节的影响：抑制下丘脑提问调节中枢，使体温调节失灵
④加强中枢抑制药的作用 对锥体外系的影响：⑤长期大量使用氯丙嗪时，可出现锥外体系反应
三、临床应用：1精神分裂症 2呕吐和顽固性呃逆 3低温麻醉与人工冬眠
肾素-血管紧张素抑制药抗高血压药
一、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）
1、临床应用：
①用于各种类型高血压 ②对心、肾、脑等器官有保护作用 ③减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构，并增加胰岛素抵抗患者的胰岛素敏感性 ④延缓病情发展，改善生活质量 强心苷类抗慢性心功能不全药
临床应用：1治疗慢性心功能不全 2治疗某些心律失常
不良反应：1胃肠道反应 2中枢神经系统反应 3心脏反应（快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓）
【病原生物学】
一、脱水。。脱水：人体由于饮水不足或病变时消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
二、高渗性脱水：特点：失水大于失钠；血清【Na+】>150mmol /L；血浆渗透压>310mmol/L
机制:1)水分的摄入不足，常见于：水源断绝；有水不能喝或不会喝的病人；渴感缺失的病人2）水分丢失过多，常见于：经肾丢失大量水分；胃肠道丢失；皮肤和呼吸道丢失水分 影响：1）细胞外液高渗2)体液总量减少3）血钠浓度增多
三、低渗性脱水。特点失钠大于失水；血清【Na+】
四、等渗性脱水特点：失水等于失钠；血清【Na+】130~150mmol/L;渗透压280~310mmol/L
机制：1)胃肠液大量丢失，见于呕吐、腹泻和肠梗阻等2)大量血浆丢失，见于大面积烧伤3)大量抽放胸水和腹水4)治疗过程中的高渗或低渗性脱水转化而来
影响：1)细胞外液减少，血浆容量及组织液量减少2)尿量减少3)细胞内液变化不明显4)如处理不当可转变为高渗性脱水或低渗性脱水
五、钠平衡调节，多吃多排、少吃少排、不吃不排
六、水中毒水中毒：低渗性液体在体内潴留的病理过程特点：血钠浓度下降，低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L
原因和机制：1)水的摄入过2)水的排出减少，ADH分泌过多3)低渗性脱水晚期的患者
影响：1)细胞外液量增加，血浆稀释2)细胞内水肿3)慢性水中毒患者4)可凹性水肿
水肿
一、水肿的发生机制 1)组织液生成大于回流2)钠水潴留
二、决定组织间液与血管内液交换动态平衡的因素1)平衡有效流体静压2)有效胶体渗透压3)淋巴回流
三、组织液生成超过回流引发水肿
导致因素：1)毛细血管流体静压增高2)血浆胶体渗透压降低 3)微血管壁通透性增加 4)淋巴回流受阻
酸碱平衡紊乱
一、酸碱平衡的调节机制
（一）血液的缓冲作用：由弱酸及其共轭碱组成，具有反应迅速，缓冲作用不持久的特点
（二）肺的调节作用：通过改变肺泡通气量控制CO2排出量来调节血浆H2CO3浓度，维持血液pH值的相对稳定
二氧化碳麻醉：当PaCO2超过80mmHg（10.7kPa）时，呼吸中枢反而受到抑制称为二氧化碳麻醉
（三）肾的调节作用：1)近曲肾小管对碳酸氢钠的重吸收2)远曲小管和集合管对碳酸氢钠的重吸收和磷酸盐的酸化3)NH4+的排出
（四）组织细胞的调节作用（主要通过细胞内外离子交换的调节作用）
二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
动脉血二氧化碳分压是指血浆中以物理状态溶解的二氧化碳分子所产生的张力，动脉血PaVO2的高低直接反映肺泡通气量。当PaCO246mmHg（6.25kPa）时，表明通气不足，体内有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。
三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（SB/AB）
标准碳酸氢盐（SB）是指全血标本在标准条件下所测得的血浆碳酸氢根离子的量。代谢性酸中毒时SB降低，代谢性碱中毒时SB升高。
实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本，在被检者实际的PaCO2、体温和血氧饱和度的条件下测得的血浆碳酸氢根离子浓度。
正常人AB=SB。当AB>SB时，表明体内有二氧化碳潴留，当AB
四、代谢性酸中毒
原因和机制：（一）AG（阴离子间隙）增高型代谢性酸中毒：1)乳酸酸中毒2)酮症酸中毒3)肾脏排泄固定酸障碍4)水杨酸中毒
（二）AG（阴离子间隙）正常型的代谢性酸中毒：1)消化道丢失碳酸氢根离子2)肾脏泌氢离子功能障碍3）含氯的成酸性药物摄入过多4）高钾血症
机体代偿调节：1）血液的缓冲作用 2）肺的代偿调节作用 3）肾的代偿调节作用 4）细胞内外离子交换和细胞内缓冲
对机体的影响：代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍
1、心血管系统功能障碍：心律失常；心肌收缩力减弱；血管对茶酚胺的反应性降低
2、中枢神经系统改变：代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响主要表现为抑制，可出现乏力、倦怠、嗜睡、昏迷等症状。
五、呼吸性酸中毒。。。原因和机制：二氧化碳排除障碍或二氧化碳吸入过多
对机体的影响：1、对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似 2、对中枢神经的影响：较代谢性酸中毒更严重，其机制为:CO2易通过血脑屏障；CO2扩张脑血管
六、盐水反应性碱中毒与盐水抵抗性碱中毒
盐水反应性碱中毒常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用不当等情况，由于细胞外液减少、有效循环血量不足、低钾和低氯血症的存在，影响肾排泄HCO3-的能力。盐水抵抗性碱中毒多见于原发性醛固酮增多症、严重低血钾、全身水肿等情况，这类代谢性碱中毒，单独用盐水治疗没有效果。
呼吸衰竭
人体呼吸过程包括：1、外呼吸 （外界空气与肺泡气之间，肺泡气与毛细血管血液之间） 2、内呼吸 3、气体在血液中的运输。
呼吸衰竭的概念：外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或者不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
呼吸衰竭的分类：按气血变化特点（1型呼吸衰竭，2型呼吸衰竭） 按原发病变部位（中枢性呼吸衰竭，外周性呼吸衰竭） 按病程急缓（急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭） 呼吸衰竭的发病机制
一、肺通气功能障碍引发的2型呼吸衰竭
肺通气障碍使肺泡通气不足
1、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。/2、阻塞性通气不足：气道阻塞或狭窄使气道阻力增大引起通气障碍（中央气道阻塞，外周气道阻塞）
不管是限制性通气不足还是阻塞性通气不足均使肺泡通气量减少，致使流经该部分肺泡壁的毛细血管的血液得不到足够的氧气和排出二氧化碳，从而氧分压下降，二氧化碳分压上升，引发2型呼吸衰竭。
二、肺换气功能障碍引发的1型呼吸衰竭
1、弥散性功能障碍：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加（气体弥散距离加大，弥散速度减慢）
2、肺泡通气与血流比例失调： 静脉血掺杂增加（肺泡通气不足，血流量不变，导致静脉血未经氧合或氧合不全流入体循环动脉血，V比Q减小。 死腔样通气增加（肺泡血流不足，通气量不变，肺泡气体不能充分被利用二出现死腔样通气，V比Q升高
二氧化碳与氧气相比具有较高溶解性并易通过脂膜进行弥散，弥散功能比氧气大20倍 ，故V比Q失调引起的换气功能障碍常常以低血氧症为主，主要引发1型呼吸衰竭。 心力衰竭诱因
促使心力衰竭发生发展的因素称为诱因。常见的有：感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠和分娩
心脏的代偿
心率加快：一定程度的心率加快，可提高心输出量而具有代偿意义，但心率过快，可导致失代偿，促使心力衰竭的发生，其机制为：
1）心肌耗氧量增加2）舒张期明显缩短，心室充盈不足、冠脉灌流降低。
心脏扩张：分为紧张源性扩张和肌源性扩张。紧张源性扩张是一种代偿作用的扩张，而肌源性扩张是代偿失调后出现的扩张。若心脏扩张过度，使肌节长度>2.2微米，粗、细丝重叠程度减少，则心肌收缩力下降，称为肌源性扩张，无代偿意义
正性肌力作用：心力衰竭时，由于交感神经兴奋，去甲肾上腺素和血管紧张素II增多，使心肌内在收缩性增强而显示正性肌力作用。
心肌肥大：心肌肥大指心肌细胞体积增大、重量增加。心肌肥大可在两方面发挥代偿作用：1）增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量；2）降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。但心肌肥大也存在一定的负影响，当心肌过度肥大时，可由于心肌相对缺血、缺氧、能量代谢障碍等，使心功能由代偿转为失代偿，促使心力衰竭的发生。
三、心脏以外的代偿
1、血容量增加
血容量增加是慢性心力衰竭的一种代偿方式，是钠水潴留的结果，可增加心室充盈、提高心输出量和维持血压，有积极的代偿意义。
2、血液重分布
心力衰竭时由于交感-肾上腺系统兴奋，可出现血液重分布，以保证重要脏器心、脑的供血。
3、组织利用氧的能力增加
慢性心力衰竭时，组织细胞内线粒体的数量增多，线粒体的呼吸酶活性增强，使组织利用氧的能力增强。红细胞增多
缺氧可使血液细胞数和血红蛋白量增多，提高血液携氧能力，有助于改善周围组织的供养，有积极的代偿意义，但红细胞过多，可引起血液黏度增大，心脏负荷增加。
肝功能不全
肝性脑病的概念：肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
肝性脑病的发病机制：患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致
氨中毒学说：氨清除不足，氨产生过多，导致血氨升高，从而对脑产生毒害作用。
干扰脑的能量变化：(氨与戊酮二酸结合，戊酮二酸下降，参与三羧酸循环的量下降，导致ATP生成减少。) (NADH消耗时，妨碍呼吸链传递H的过程,ATP生成减少。)
2、干扰脑内神经递质平衡，导致中枢神经系统功能紊乱：兴奋性神经递质（谷氨酸，乙酰胆碱）减少，抑制性神经递质（y-氨基丁酸，谷氨酰胺）增加。
（氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP，谷氨酸下降）（氨抑制丙酮酸脱羧酶活性，乙酰辅酶A生成生成下降，兴奋性神经递质乙酰胆碱减少）（氨抑制y-氨基丁酸转氨酶活性，使y-氨基丁酸在脑组织内积蓄。
氨对神经细胞膜的抑制作用
（高浓度氨能干扰神经细胞膜上的钠钾离子ATP酶活性，使细胞处于不应期）（氨与钾离子竞争钠泵影响钾离子在神经细胞内外的正常分布，从而导致膜电位变化和兴奋及神经传导等功能的障碍。）
假性神经递质学说：肝功能障碍时，体内所产生的一种与正常神经递质相似，并能与正常受体结合，但几乎 没有 生理活性的物质
血浆氨基酸失酸学说
GABA学说
休克
休克的概念：机体受到各种强烈致病因子作用后引起的急性循环障碍，特别是微循环障碍，从而导致细胞受损和重要脏器功能紊乱的一种全身危重的病理过程。
按原因分类：1失血失液性休克 2创伤性休克 3烧伤性休克 4感染性休克 5过敏性休克 6心源性休克 7神经源性休克
按休克时的血流动力：低排高阻型休克、高排低阻型休克
不同原因引起的休克各有特点，组织灌流量的减少是休克发生的共同基础，各种病因一般通过三个始动环节影响：↓
（一）血容量降低123（二）血管床容量增加457（三）心泵功能障碍6
休克发展过程及发生机制
休克早期（缺血性缺氧期）
1、微循环改变：真毛细血管网内血液灌流出现少灌少流。
2、微循环改变机制：儿茶酚胺大量释放，刺激@-受体，微血管收缩，刺激B-受体，引起微循环-静脉短路开放，营养通路血流量降低，其他液体因子也参与缩血管作用。
3、微循环改变的代偿意义 （维持重要器官血液供应）（维持动脉血液，休克早期患者血液下降不明显或不下降，甚至略微升高）
代偿的方式：1交感神经的正性肌力作用使心输出量增加，外周阻力增大
2容量血管收缩，回心血量增加，迅速而短暂自我输血
3组织间液回流增加
4 钠离子，水重吸收增多导致血容量增大。
二、休克期（淤血性缺氧期）
微循环改变：血管前括约肌扩张，多灌少流，灌而不流，组织细胞严重淤血缺氧
微循环改变机制：
1、酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺物质反应性降低，微血管由痉挛转向扩张，氧分压下降，二氧化碳与乳酸积累
2、局部 舒血管代谢产物增多，毛细血管增大，血管扩张
3、内毒素作用使血管扩张
4、血液流变学的改变，毛细血管后阻力增大
三、休克晚期（衰竭期）
肾功能不全
急性肾功能衰竭：短期内引起肾脏泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。
临床表现：氮质血症 高钾血症 代谢性酸中毒 少尿或无尿
急性肾功能衰竭的发生机制
肾小球有效滤过率降低：肾血流量降低是ARF初期的主要发病机制。
一、肾缺血
1 肾灌注压下降2肾血管收缩：儿茶酚胺含量上升，肾素-血管紧张素系统激活，扩血管物质下降，肾血管收缩
肾小球病变：各种肾小球病变导致肾小球血管内皮细胞肿胀，炎性渗出引起肾小球滤过面积减少，有效滤过率降低。
肾小球损伤
1肾小管阻塞（肾缺血肾中毒时肾小管上皮细胞坏死脱落的碎片，血红蛋白等使管腔内压增大，有效滤过率降低，引发少尿。2肾小管原尿返漏加重肾小管阻塞和肾缺血。 少尿型ARF少尿期的临床表现及发生机制
（1）尿的变化：少尿，无尿，尿成分改变，功能性与器质性ARF尿成分有本质差别。
（2）氮质血症：少尿期肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物，血液中含氮量上升。
（3）水中毒：少尿期肾排水减少，内生水增多，或者补液增多，造成稀释性低血钠症。
（4）高钾血症：高钾血症为少尿期最严重的并发症1少尿无尿，钾排出减少2 组织分解和细胞内钾释放到细胞外3 酸中毒是细胞内的钾离子向细胞外移
（5）代谢性酸中毒：组织分解代谢加强 GFR降低，肾小管排酸保碱功能障碍。
少尿型ARF少尿期的临床表现及发生机制
（1）尿的变化：少尿或无尿，尿成分发生改变
（2）氮质血症：少尿期，肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物，血液中的含氮量增高。
（3）水中毒：少尿期肾脏排水减少，内生水增加，或者补液过多，造成稀释性低血钠症。
（4）高钾血症：1少尿或者无尿，钾排出减少。
2组织代谢和细胞内钾释放到细外。
3酸中毒是细胞内钾离子向细胞外移动。
（5）代谢性酸中毒：组织分解代谢加强。GFR降低，肾小管排酸保碱功能障碍。
【病理学】
细胞和组织的损伤和修复
1、萎缩的病理学改变和镜下改变：
①病理学改变：大体改变、体积下降，重量减少，质地坚韧，边缘变锐，色泽变深。
②镜下改变：实质细胞下降，体积下降，细胞浆内见脂褐素，伴间质增生。
2、肥大—细胞、组织或器官的体积增大称肥大，分为生理性肥大和病理性肥大。也有负荷增加导致的代偿性肥大，内分泌作用于靶器官的内分泌性肥大。
3、化生——具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。
化生的后果：对有害的刺激因素抵抗力上升
失去了原有正常组织的功能，局部防御能力下降
异常增生，可发生异变
结局：上皮组织的化生可逆，骨和软骨化生不可逆
4、变性是可逆的，细胞死亡是不可逆的
细胞死亡分为坏死和凋亡，坏死会自溶性改变
坏死：①凝固性坏死—细胞坏死，组织保存。
②液化性坏死—坏死组织因酶性分解为液态，多见于脑和胰腺。
③纤维素样坏死—病变局部结构消失，常发生于纤维结缔组织和血管壁。
机化—肉芽组织取代坏死组织，血液凝块和其他异物的过程。缺氧时，血液供应下降，心肺功能不全，细胞带氧能力下降。
Eg：脂肪肝变性后果及结局：肝大，表面光滑，可轻微压缩和肝功能异常，为可逆反应。
5、肉芽组织——肉芽组织的定义和作用
定义：主要由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞所组成，并伴有多少不等的炎症细胞浸润，肉眼观，表面呈颗粒状，鲜红色，柔软，湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉牙。 在细胞损伤修复的重要作用有：
抗感染保护创面；
填补创口机器其他组织缺损
机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物和其他异物。
6、影响再生修复的重要因素：
全身因素—年龄、营养、内分泌激素和药物
局部因素—局部血液循环、感染和异物、神经支配、
影响骨骼愈合的因素
7、静脉性充血
原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭
病理变化：淤血器官肿胀、体积增大、包膜紧张、表面呈暗红色和蓝紫色，局部温度降低，是伴有组织水肿和出血。
肺淤血—多因左心衰竭
肝瘀血—多因右心衰竭
8、炎症的基本病理变化
变质、渗出、增生
增生性炎：以增生为主；多为增生；以增生为主的急性炎症
9、***慢炎之肉芽肿性炎
形成肉芽肿的条件
1）外在条件：原病体（如结核杆菌）或异物（矿物油）不能被消化，刺激长期存在，造成慢性炎症。
2）内在条件：刺激物所引起的细胞免疫反应在诱发慢性肉芽肿炎中具有重要作用。
炎症的局部临床表现：
红热—炎症局部血管扩张，血流加快导致
肿—局部炎症性充血，血液成分渗出
痛—渗出物压迫炎症作用于神经末梢
功能障碍—某部位不同严重程度性质将引起不同的功能障碍。
影响炎症的因素：
致病因子的因素—致病因子的毒力、数量、作用和时间的长短。
全身性因素—机体的免疫状态、营养状态和内分泌状态。
局部性因素—局部血液循环状态；炎症渗出物和异物是否被清除
10肿瘤增生和肺肿瘤增生的区别（4-5点）
肿瘤增生：细胞已经失去分化成熟的能力；
单克隆性；
细胞具有异常的形态和代谢功能
即使致瘤因素已不存在，仍继续无止境的生长
对集体有害无益
非肿瘤增生：能分化成熟；
多克隆性
增生细胞具有正常的形态、代谢和功能。
不会无止境的生长
【药理学重点】
名词解释
1、
2、
3、
4、
5、
6、
7、 半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。 不良反应：凡不符合药物治疗目的或给病人带来不适，甚至有危害的反应，成为不良反应。 副作用：指药物在治疗量时，出现了与治疗目的无关的作用。 首关消除：有些药物首次通过胃肠壁和肝脏时可被酶代谢失活，使进入体循环的药量减少，这种现象称首关消除。 生物利用度：指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 治疗指数（TI）：用药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值来反映药物的安全性，即治疗指数（TI）=LD50/ED50，一般讲TI越大越安全。 肝肠循环：指自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中经水解再吸收的过程。 阿托品胆碱受体阻断药
药理作用：主要作用机制是阻断M受体，竞争新拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M受体的激动作用。
临床应用：1解除平滑肌痉挛 2抑制腺体分泌3眼科应用 4治疗缓慢性心律失常5解救有机磷酸酯类中毒和某些毒蕈类中毒 6抗休克 苯二氮卓类镇静催眠药
药理作用：1抗焦虑作用 2镇静催眠作用 3抗惊厥和抗癫痫作用 4中枢骨骼肌松弛作用 5其他作用
临床应用：1抗焦虑2治疗失眠 3抗惊厥和抗癫痫 4麻醉前用药及心脏电击复律和内窥镜检查前用药 吗啡麻醉性镇痛药
药理作用：1、中枢神经系统：（1）镇静、镇痛、欣快感 （2）呼吸抑制 （3）镇咳作用 （4）缩瞳作用 （5）催吐作用；
2、心血管系统：治疗量无明显影响，大剂量吗啡可引起血压下降而致发生体位性低血压，还可引起颅内压增高
3、内脏平滑肌：
（1）胃肠道平滑肌：吗啡可以止泻及引起便秘；（2）胆道平滑肌：上腹不适甚至加重胆绞痛；（3）其他平滑肌：①导致尿潴留②加重支气管哮喘③拮抗催产素，使产妇产程延长 临床应用：镇痛 心源性哮喘 止泻
不良反应：一般反应：治疗量可引起恶心、呕吐、排尿困难、呼吸抑制和便秘、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压耐受性和依赖性 （大剂量）急性中毒 阿司匹林解热镇痛药
药理作用和临床应用：解热镇痛 抗炎、抗风湿 抗血栓形成
不良反应：胃肠道反应：上腹不适、恶心、呕吐 凝血障碍过敏反应 水杨酸反应 瑞夷综合征 糖皮质激素肾上腺皮质激素类药物
药理作用：1抗炎作用 2免疫抑制作用3抗内毒素作用 4抗休克作用 5血液与造血系统：增加红细胞和血红蛋白的生成，使血小板和纤维蛋白原增加 6中枢神经系统：造成中枢兴奋，偶可诱发精神失常；也可促使癫痫发作 7骨骼：导致骨质疏松 8消化系统：促进胃酸、胃蛋白酶的分泌，长期大量使用可诱发或加重溃疡
临床应用 1替代疗法 2严重感染 3自身免疫疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病 4抗休克治疗 5血液病 6局部应用
不良反应：1、长期大量使用：①类肾上腺皮质功能亢进综合征 ②诱发或加重感染 ③激素性溃疡病 ④心血管系统并发症 ⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 ⑥其他
2、停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象 青霉素抗生素
作用机制：抑制细菌细胞壁的合成
临床应用：1咽炎扁桃体炎猩红热蜂窝组织炎败血症 2心内膜炎预防感染性心内膜炎 3大叶性肺炎中耳炎 4流行性脑脊髓膜炎
不良反应 1过敏反应 2赫氏反应 3其他反应
过敏反应的防治措施
1、
2、
3、
4、
5、
6、
7、
8、 严格掌握适应证，避免滥用和局部用药 仔细询问过敏史 避免在饥饿时注射亲霉素 不在没有急救药物（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用 初次使用或用药间隔3d以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用 注射液需现用现配 病人每次用药后需观察30min，方可离去 一旦发生过敏性休克，除一般急救措施外，应立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5-1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药
氨基糖苷类抗生素
一、氨基糖苷类抗生素的共性抗菌作用与机制：抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性
二、不良反应：1耳毒性 2神经肌肉麻痹 3肾毒性 4过敏反应
人工合成抗菌药
一、喹诺酮类药物的共性
1、抗菌作用与机制：抑制细菌DNA回旋酶，阻碍DNA的合成而导致细菌死亡
2、不良反应：胃肠反应 中枢神经系统反应 过敏反应软骨损伤 氯丙嗪抗精神失常药
一、药理作用：中枢神经系统：①精神病作用 ②镇吐作用 ③对体温调节的影响：抑制下丘脑提问调节中枢，使体温调节失灵
④加强中枢抑制药的作用 对锥体外系的影响：⑤长期大量使用氯丙嗪时，可出现锥外体系反应
三、临床应用：1精神分裂症 2呕吐和顽固性呃逆 3低温麻醉与人工冬眠
肾素-血管紧张素抑制药抗高血压药
一、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）
1、临床应用：
①用于各种类型高血压 ②对心、肾、脑等器官有保护作用 ③减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构，并增加胰岛素抵抗患者的胰岛素敏感性 ④延缓病情发展，改善生活质量 强心苷类抗慢性心功能不全药
临床应用：1治疗慢性心功能不全 2治疗某些心律失常
不良反应：1胃肠道反应 2中枢神经系统反应 3心脏反应（快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓）