低血容量性休克

第二节 低血容量性休克

(hypovolemic shock)

一、概念:常因大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙导致有效循环量降低引起。包括失血性休克和损伤性休克。

二、病因:

1、大血管破裂:腹主动脉瘤破裂,外伤性胸主动脉;腹主动脉破裂。四肢大血管破裂等。

2、腹部实质器管损伤:

3、胃十二指肠溃疡大出血;

4、门脉高压:胆道出血,胃底静腺曲张破裂出血。

5、肠梗阻、烧伤。

6、其他:胃癌出血、胆道出血,急性胃粘膜病变。

三、临床表现:

1、休克:失血性量≥20%

2、CVP ↓

3、CO ↓

4、BP ↓

四、治疗:补充血容量和积极治疗原发病

(一) 补充血容量:

1、首选:等渗盐水(0.9%;NS )

平衡盐溶液

乳酸钠和复方氯化钠溶液(1.8乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比1:2)

碳酸氢钠和等渗盐水溶液(1.25碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2)

2、中心静腺压与补液关系见表5-2

二、止血:即处理原发病

Such as:腹部实质器官损伤(脾破裂)—抗休克同时积极剖腹探查。

腹部空腔器官损伤(胃十二指肠溃疡穿孔)—先抗休克,再手术治疗。

肠梗阻—治疗同The latter

第三节 感染性休克(septic shock)

是外科多见和治疗较困难的一种休克,本病70%可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎,胆道感染,绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等,称为内毒性休克。内毒素性休克发生抗制。

①内毒素 脂多糖(LPS )

脂多糖结合蛋白(BP ) 形成LPS —VBP 复合物→

脂多糖结合蛋白(LBP )

被单梭—巨噬系统CD 14分子识别 TNF合成 促进大量体液因子释放。

②内毒素 白细胞→产生氧自由基,释放溶酶体酶导体液因子。

③内毒素具自拟交感活性→儿茶芬酚胺分泌→微循环灌流障碍。

④内毒素激活补体、液肽、凝血和纤溶液系统、

释放多种体液因子。

⑤内毒素能直接损害组织细胞。

二、高动力型和低动力型休克的特点。 表5-2 高动力型和低动力型休克的特点

三、感染性休克临床表现

表5-3 感染性休克的临床表现

暖休克——低阻力型——G ——较少见 30% +

冷休克——高阻力型——G ——较常见 70%

四、治疗:抗休克及抗感染并重。

1、补充血容量:首选平衡盐溶液,再适宜补胶体

2、控制感染:原发病灶:发生休克主要原因

抗生素:绝对指征

二至三联联用:头孢+喹诺酮+抗厌氧菌(灭滴素,替硝唑)

3、纠正酸硷平衡:主要是纠正代酸,感休代酸发生早,用5%碳酸氢钠200ml 纠正。

4、心血管药物应用 收缩及扩展剂联合应用

For insstnce:多巴胺 + 间羟胺

多巴胺 + NE

NE + 酚奚拉明

5、糖皮质激素应用:早期量大,(正常10~20倍),疗短(

6、对症:支疗(支持疗法)

第二节 低血容量性休克

(hypovolemic shock)

一、概念:常因大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙导致有效循环量降低引起。包括失血性休克和损伤性休克。

二、病因:

1、大血管破裂:腹主动脉瘤破裂,外伤性胸主动脉;腹主动脉破裂。四肢大血管破裂等。

2、腹部实质器管损伤:

3、胃十二指肠溃疡大出血;

4、门脉高压:胆道出血,胃底静腺曲张破裂出血。

5、肠梗阻、烧伤。

6、其他:胃癌出血、胆道出血,急性胃粘膜病变。

三、临床表现:

1、休克:失血性量≥20%

2、CVP ↓

3、CO ↓

4、BP ↓

四、治疗:补充血容量和积极治疗原发病

(一) 补充血容量:

1、首选:等渗盐水(0.9%;NS )

平衡盐溶液

乳酸钠和复方氯化钠溶液(1.8乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比1:2)

碳酸氢钠和等渗盐水溶液(1.25碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2)

2、中心静腺压与补液关系见表5-2

二、止血:即处理原发病

Such as:腹部实质器官损伤(脾破裂)—抗休克同时积极剖腹探查。

腹部空腔器官损伤(胃十二指肠溃疡穿孔)—先抗休克,再手术治疗。

肠梗阻—治疗同The latter

第三节 感染性休克(septic shock)

是外科多见和治疗较困难的一种休克,本病70%可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎,胆道感染,绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等,称为内毒性休克。内毒素性休克发生抗制。

①内毒素 脂多糖(LPS )

脂多糖结合蛋白(BP ) 形成LPS —VBP 复合物→

脂多糖结合蛋白(LBP )

被单梭—巨噬系统CD 14分子识别 TNF合成 促进大量体液因子释放。

②内毒素 白细胞→产生氧自由基,释放溶酶体酶导体液因子。

③内毒素具自拟交感活性→儿茶芬酚胺分泌→微循环灌流障碍。

④内毒素激活补体、液肽、凝血和纤溶液系统、

释放多种体液因子。

⑤内毒素能直接损害组织细胞。

二、高动力型和低动力型休克的特点。 表5-2 高动力型和低动力型休克的特点

三、感染性休克临床表现

表5-3 感染性休克的临床表现

暖休克——低阻力型——G ——较少见 30% +

冷休克——高阻力型——G ——较常见 70%

四、治疗:抗休克及抗感染并重。

1、补充血容量:首选平衡盐溶液,再适宜补胶体

2、控制感染:原发病灶:发生休克主要原因

抗生素:绝对指征

二至三联联用:头孢+喹诺酮+抗厌氧菌(灭滴素,替硝唑)

3、纠正酸硷平衡:主要是纠正代酸,感休代酸发生早,用5%碳酸氢钠200ml 纠正。

4、心血管药物应用 收缩及扩展剂联合应用

For insstnce:多巴胺 + 间羟胺

多巴胺 + NE

NE + 酚奚拉明

5、糖皮质激素应用:早期量大,(正常10~20倍),疗短(

6、对症:支疗(支持疗法)


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