休克的临床表现及处理
一、概念：评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下：
一、休克早期
乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。
二、休克期
机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
三、休克晚期
病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
二、病因及分类
引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
（一）低血容量性休克 常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克 主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。
（三）心源性休克 主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。
（四）神经源性休克 常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
（五）过敏性休克 常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。
三、临床表现
因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。
（一） 休克前期 失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统
兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kPa(30mmHg)]，尿量正常
或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。
（二） 休克期 失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤
黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。
（三） 休克晚期 失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜
明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。
四、处理原则
尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。
失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克应首先进行病因治疗，原则是在抗休克的同时抗感染。
（一）急救 1、处理原发伤、病，对大出血的病人，立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时可使用抗休克裤。2、保持呼吸道通畅：为病人松解领口等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。早期以鼻导管或面罩给氧，增加动脉血氧含量，改善组织缺氧状态。严重呼吸困难者，可作气管插管或气管切开，予以呼吸机人工辅助呼吸。3、取休克体位：头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，以增加回心血量及减轻呼吸困难。4、注意保暖，尽量减少搬动，骨折处临时固定，必要时应用止痛剂。
（二）补充血容量 是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。原则是及时、快速、足量。在连续监测BP、CVP和尿量的基础上，判断补液量。输液种类主要有两种：晶体液和胶体液。一般先输入扩容作用迅速的晶体液，再输入扩容作用持久的胶体液，必要时进行成分输血或输入新鲜全血。近年来发现3%～7.5%的高渗盐溶液在抗休克中也有良好的扩容和减轻组织细胞肿胀的作用，可用于休克复苏治疗。
（三）积极处理原发病 由外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血、消化道穿孔出血、肠绞窄、急性梗阻性化脓性胆管炎和腹腔脓肿等。对此类病人，应在尽快恢复有效循环血量后及时手术处理原发病变，才能有效纠正休克。有时甚至需要在积极抗休克的同时施行手术，以赢得抢救时机。故应在抗休克的同时积极做好术前准备。
（四）纠正酸碱平衡失调 处理酸中毒的根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适量地给予碱性药物。轻度酸中毒的病人，随扩容治疗时输入平衡盐溶液所带入的一定量的碱性物质和组织灌流的改善，无需应用碱性药物即可得到缓解。但对酸中毒明显、经扩容治疗不能纠正者，人需应用碱性药物，如5%碳酸氢钠溶液纠正。
（五）应用血管活性药物 辅助扩容治疗。理想的血管活性药物既能迅速提升血压，又能改善心脏、脑血管、肾和肠道等内脏器官的组织灌注。
血管活性药物主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物三类。血管收缩剂使小动脉普遍处于收缩状态，虽可暂时升高血压，但可加重组织缺氧，应慎重选用。临床常用的血管收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。血管扩张剂可解除小动脉痉挛，关闭动-静脉短路，改善微循环，但可使血管容量扩大、血容量相对不足而致血压下降，故只能在血容量已基本补足而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时才考虑使用。常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、三莨菪碱等。对于有心功能不全的病人，可
给予强心药物以增强心肌收缩力、减慢心率、增加心输出量。常用药物有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷C（西地兰）等。
为兼顾重要脏器的灌注水平，临床常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。
（六）改善微循环 休克发展到DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗，用量为1.0mg/kg，每6h1次。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统机能亢进，可使用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基己酸、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）和低分子右旋糖酐等。
（七）控制感染 包括处理原发感染灶和应用抗菌药。原发感染灶的存在是引起休克的主要原因，应尽早处理才能彻底纠正休克和巩固疗效。对病原菌未确定这，可根据临床判断应用抗菌药；对已知致病菌者，则应针对性选用敏感的抗菌药，以提高抗菌效果和减少耐药性。
（八）应用皮质类固醇 对于严重休克及感染性休克的病人可使用皮质类固醇治疗。其主要作用是：
1、阻断α-受体兴奋作用，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环。
2、保护细胞内溶酶体，防止细胞溶酶体破裂。
3、增强心肌收缩力，增加心排血量。
4、增进线粒体功能，防止白细胞凝聚。
5促进糖异生，是乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张大剂量静脉滴注，如地塞米松1～3mg/kg,一般只用1～2次，以防过多应用引起不良反应；但对严重休克者，可考虑适当延长应用时间。
休克的临床表现及处理
一、概念：评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下：
一、休克早期
乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。
二、休克期
机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
三、休克晚期
病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
二、病因及分类
引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
（一）低血容量性休克 常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克 主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。
（三）心源性休克 主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。
（四）神经源性休克 常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
（五）过敏性休克 常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。
三、临床表现
因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。
（一） 休克前期 失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统
兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kPa(30mmHg)]，尿量正常
或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。
（二） 休克期 失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤
黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。
（三） 休克晚期 失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜
明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。
四、处理原则
尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。
失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克应首先进行病因治疗，原则是在抗休克的同时抗感染。
（一）急救 1、处理原发伤、病，对大出血的病人，立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时可使用抗休克裤。2、保持呼吸道通畅：为病人松解领口等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。早期以鼻导管或面罩给氧，增加动脉血氧含量，改善组织缺氧状态。严重呼吸困难者，可作气管插管或气管切开，予以呼吸机人工辅助呼吸。3、取休克体位：头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，以增加回心血量及减轻呼吸困难。4、注意保暖，尽量减少搬动，骨折处临时固定，必要时应用止痛剂。
（二）补充血容量 是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。原则是及时、快速、足量。在连续监测BP、CVP和尿量的基础上，判断补液量。输液种类主要有两种：晶体液和胶体液。一般先输入扩容作用迅速的晶体液，再输入扩容作用持久的胶体液，必要时进行成分输血或输入新鲜全血。近年来发现3%～7.5%的高渗盐溶液在抗休克中也有良好的扩容和减轻组织细胞肿胀的作用，可用于休克复苏治疗。
（三）积极处理原发病 由外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血、消化道穿孔出血、肠绞窄、急性梗阻性化脓性胆管炎和腹腔脓肿等。对此类病人，应在尽快恢复有效循环血量后及时手术处理原发病变，才能有效纠正休克。有时甚至需要在积极抗休克的同时施行手术，以赢得抢救时机。故应在抗休克的同时积极做好术前准备。
（四）纠正酸碱平衡失调 处理酸中毒的根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适量地给予碱性药物。轻度酸中毒的病人，随扩容治疗时输入平衡盐溶液所带入的一定量的碱性物质和组织灌流的改善，无需应用碱性药物即可得到缓解。但对酸中毒明显、经扩容治疗不能纠正者，人需应用碱性药物，如5%碳酸氢钠溶液纠正。
（五）应用血管活性药物 辅助扩容治疗。理想的血管活性药物既能迅速提升血压，又能改善心脏、脑血管、肾和肠道等内脏器官的组织灌注。
血管活性药物主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物三类。血管收缩剂使小动脉普遍处于收缩状态，虽可暂时升高血压，但可加重组织缺氧，应慎重选用。临床常用的血管收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。血管扩张剂可解除小动脉痉挛，关闭动-静脉短路，改善微循环，但可使血管容量扩大、血容量相对不足而致血压下降，故只能在血容量已基本补足而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时才考虑使用。常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、三莨菪碱等。对于有心功能不全的病人，可
给予强心药物以增强心肌收缩力、减慢心率、增加心输出量。常用药物有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷C（西地兰）等。
为兼顾重要脏器的灌注水平，临床常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。
（六）改善微循环 休克发展到DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗，用量为1.0mg/kg，每6h1次。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统机能亢进，可使用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基己酸、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）和低分子右旋糖酐等。
（七）控制感染 包括处理原发感染灶和应用抗菌药。原发感染灶的存在是引起休克的主要原因，应尽早处理才能彻底纠正休克和巩固疗效。对病原菌未确定这，可根据临床判断应用抗菌药；对已知致病菌者，则应针对性选用敏感的抗菌药，以提高抗菌效果和减少耐药性。
（八）应用皮质类固醇 对于严重休克及感染性休克的病人可使用皮质类固醇治疗。其主要作用是：
1、阻断α-受体兴奋作用，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环。
2、保护细胞内溶酶体，防止细胞溶酶体破裂。
3、增强心肌收缩力，增加心排血量。
4、增进线粒体功能，防止白细胞凝聚。
5促进糖异生，是乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张大剂量静脉滴注，如地塞米松1～3mg/kg,一般只用1～2次，以防过多应用引起不良反应；但对严重休克者，可考虑适当延长应用时间。