一、名词解释 1. 职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性或器质性改变，出现相应的临床征象，影响劳动或生活能力，这类疾病广义上均可称为职业病。 2. 铅线：慢性铅中毒患者如长期不注意口腔卫生，在齿龈边缘可见蓝灰色“铅线”，系食物残渣腐败产生的硫与铅化合物反应形成硫化铅沉积所致。 3. 意向性震颤：慢性汞毒性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失。 5. 化学性紫绀：短时间内吸收大量苯胺所引起，早期表现为高铁血红蛋白血症引起的缺氧和紫绀，最先见于口唇、指端、耳垂等部位，与一般缺氧所见的暗紫色不同，呈蓝灰色，称为化学性紫绀。 6. 急性CO 中毒迟发性脑病：少数急性CO 中毒患者在意识恢复后，经过2~60天的“假愈期”，重新出现神经、精神症状，称为急性CO 中毒迟发性脑病。 7. 胆碱能危象：有机磷农药的毒作用机制主要是抑制体内胆碱酯酶活性，使其失去水解乙酰胆碱的能力，引起乙酰胆碱在其生理部位过量积聚，持续作用于胆碱能受体，使胆碱能神经及其效应器过度兴奋，产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，称为胆碱能危象。 8. 迟发性多发性神经毒作用（OPIDP ）：某些有机磷农药品种的急性中毒患者，在其症状消失后的2~4周，可出现迟发性多发性神经毒作用。多见于下肢远端，先累及感觉神经，后发展到运动神经，并向肢体近端延伸，后期也可波及上肢。病理变化主要为周围神经及脊髓长束的轴索变性，继发脱髓鞘改变。 9. 中间期肌无力综合征（IMS ）：有一些有机磷农药品种在急性中毒胆碱能危象之后、OPIDP 发病之前，多在中毒后第2~4天，出现颈肌、上肢肌、呼吸肌及颅神经（3~7对、9~10对）支配的肌肉收缩无力、甚至瘫痪为主要特点的症状和体征，称为中间期肌无力综合征。 10. 分散度：是指物质被粉碎的程度，通常以不同粒径大小粉尘的数量或质量百分比，用表格的形式整理表示出来，粒径较小的颗粒所占数量比例愈多，或占总质量比例愈大，则其分散度愈高。 11. 矽肺：由于长期吸入游离二氧化硅（SiO 2）含量较高的粉尘所致的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是尘肺中最常见、危害最大和最严重、进展最快的一种，约占尘肺总病例数的一半。 12. 圆形小阴影：为散在、孤立的阴影，其病理基础为矽结节，呈圆形或近似圆形，边缘整齐，直径小于10mm 。多出现在两肺中下野的内中带，逐渐扩展至全肺。 13. 石棉小体：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，含铁蛋白颗粒和酸性黏多糖包裹沉积形成石棉小体，肺组织切片中可见长10~300µm，粗1~5µm，呈黄色或黄褐色，形似哑铃、鼓槌或串珠状，普鲁氏蓝染色时常呈阳性铁反应。仅仅是吸入石棉的标志，并非石棉肺的证据。 14. 中暑：在高温环境下机体因热平衡破坏和（或）水盐代谢紊乱等引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统功能障碍为主要表现的急性疾病。 15. 永久性听阈位移：随着接触噪声时间的延长，会出现前一次接触噪声引起的听力改变尚未完全恢复便再次接触噪声，听觉疲劳则逐渐加重，听力改变不能恢复而成为永久性听阈位移。 第四章 职业环境与健康
16. 手臂振动病：是长期使用振动工具所引起的以末梢循环障碍为主的疾病，也可累及肢体神经和运动功能，属我国法定职业病。 17. 振动性白指：手臂振动病患者的典型表现为手指间歇性发白或发绀，即振动性白指，是诊断手臂振动病的主要依据。 18. 电离辐射：凡量子能量≥12eV ，作用于物质能使其发生电离现象的辐射。 19. 随机效应：是指辐射损伤效应发生的概率与剂量大小有关，但损伤程度与剂量无关，且不存在损伤效应的阈值水平，如致癌效应、遗传效应等。 四、问答题 1. 职业病的发病特点有哪些？（6分） 答：①病因明确，即职业性有害因素，在控制或消除相应的职业性有害因素后，发病可减少或消除。（1分） ②病因大多数可被检测和识别，且存在接触水平（或剂量）-反应（效应）关系。（1分） ③发病具有聚集性（cluster ），接触同样职业性有害因素的劳动者中, 常有一定的发病率，很少只出现个别病人。（1分） ④如能早期发现并及时合理处理，易恢复，或预后较好。（1分） ⑤大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。但从病因学上来看，职业病是完全可以预防的，关键在于抓好一级和二级预防。（2分） 4. 试阐述铅中毒的主要发病机制。（8分） 答：①卟啉代谢障碍是重要和最早的变化之一，铅可抑制ALAD 、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶的活性，从而使血中尿中ALA 增高，血中尿中粪卟啉增多，血中FEP 、ZPP 增高。铅与红细胞膜结合，使红细胞脆性增加，导致溶血，导致低色素正常细胞型贫血。（4分） ②ALA 增多，与GABA 竞争脑内神经突触后膜上的GABA 受体，影响其功能，引起神经行为功能改变。（1分） ③铅对神经细胞具有直接毒作用，引起神经纤维节段性脱髓鞘，导致周围神经病。（1分） ④严重的铅中毒可导致肾小管功能异常。（1分） ⑤铅还可致肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛，引起腹绞痛、暂时性高血压、铅面容、眼底小动脉痉挛及肾小球滤过率降低。（1分） 5. 慢性铅中毒的临床表现有哪些？（8分） ⑴神经系统：主要表现为中毒性神经衰弱样症状、周围神经病、铅中毒性脑病。（3分） ⑵消化系统：口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、便秘。长期不注意口腔卫生者在齿龈边缘可见蓝灰色“铅线”，中度以上中毒病例可出现铅性腹绞痛。（2分） ⑶血液系统：可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血。（1分） ⑷其它：部分患者肾脏受损，表现为Fanconi 综合征。对生殖系统造成损害。（2分） 6. 慢性汞中毒的临床表现有哪些？（5分） ⑴易兴奋症：早期主要表现为中毒性神经衰弱样症状，继之可出现情绪和性格改变。（1分） ⑵震颤：汞可引起神经肌肉性震颤，为意向性震颤。（1分） ⑶口腔炎：表现为口腔粘膜溃疡、出血，牙龈胀痛、发红、感染溢脓，牙齿酸痛、松动或脱落，流涎增多，口中有金属味。（1分） ⑷肾损害：可表现为肾近曲小管功能障碍。（1分） ⑸其它：汞可通过胎盘屏障，引起流产、早产，尚可引起女工月经异常。（1分） 7. 慢性苯中毒的典型临床表现有哪些？（5分） 答：慢性苯中毒的典型表现是造血系统的损害（1分），最早和最常见的表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞数减少，淋巴细胞相对数增加（绝对数也减少）（1分）。血液涂片可见中性粒细胞有较多的毒性颗粒、空泡、破碎细
胞等，有退行性变化（1分）。随后可发生血小板数减少，形态异常，患者出现皮肤、粘膜出血及紫癜，女性可有月经增多、产后出血等（1分）。苯中毒早期，由于红细胞代偿作用及其寿命较长，数量不见明显减少。中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至发生再生障碍性贫血（1分）。 9. 中毒性白内障的发病特点。（5分） 答：①在低浓度即可发病，甚至空气浓度低于最高容许浓度时仍可发病。（1分）②起初出现晶状体周边点状、楔形或环状混浊，楔形多数尖向内、底向外，此时中央部透明，不影响视力；随着病情进展，晶状体混浊逐渐向中央部发展、融合，出现盘状混浊，此时视力则明显下降。（1分）③一般接触0.5～3年即可发病，工龄越长，发病率越高，且病情亦愈加严重。（1分）④晶状体损害一旦形成，即使脱离接触，病变仍可进展或加重，有些病例在脱离接触当时检查未发现白内障，但数年后仍可发现晶状体混浊改变。（1分）⑤白内障与TNT 中毒性肝病发病不平行，可伴发或单独存在。（1分） 10．简要回答刺激性气体毒作用规律。（6分） 答：刺激性气体毒作用规律：①共同的毒作用是对皮肤、眼、呼吸道粘膜产生刺激作用（1分）；②通常以接触局部的损害为主，但在刺激作用过强时可引起全身反应（1分）；③损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关（1分）；④病变部位和临床表现与毒物的水溶性有关，水溶性大的刺激性气体，如氨、氯化氢、氯、二氧化硫、氟化氢等，一接触到湿润的球结膜及上呼吸道粘膜时，迅速大量溶解，局部立即产生强烈的化学刺激性炎症反应，易使人警觉、逃避，较少发生严重急性中毒。但在意外事故高浓度吸入后，可侵犯全呼吸道，引起支气管炎、化学性肺炎及肺水肿，甚至喉及支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制，出现昏迷和休克。水溶性小的刺激性气体，如氮氧化物、光气等，通过上呼吸道粘膜时，难以溶解，故对上呼吸道刺激性小，吸入后往往不易发觉，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致化学性肺炎和肺水肿。（3分） 11. 简要回答急性刺激性气体中毒的现场处理措施。（5分） ①立即将患者脱离中毒现场，转移至空气新鲜流通处，脱去污染衣服，迅速彻底清洗污染部位，但有些无机氯化物遇水可产生氯化氢和大量热，可加重灼伤，应先用布类轻轻吸去液体，再用水彻底淋洗。（2分）②可使用中和剂，如为酸性气体，可用5%碳酸氢钠溶液；碱性气体，可用2%～4%硼酸或5%醋酸溶液。（1分）③皮肤污染化学灼伤应在现场彻底冲洗后再送医院烧伤专科处理；呼吸道吸入中毒可用中和剂雾化吸入。（1分）④化学性眼烧伤应立即用大量清水或生理盐水彻底冲洗，决不能不予冲洗即送医院，以免眼部发生不可逆的严重病变。（1分） 12. 急性CO 中毒的主要机制？（5分） 答：急性CO 中毒的机制是HbCO 引起的双重缺氧作用（1分）。一方面，血红蛋白结合CO 所形成的HbCO 丧失了携带氧气的功能（1分）。研究发现，CO 与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO 的离解速度比氧合血红蛋白的离解速度慢3600倍（1分），因此，如果生产现场存在一定量的CO ，即可对机体产生较明显的影响，导致低氧血症（1分）；另一方面，HbCO 的存在还影响其它亚基上的HbO 2的解离，阻碍氧的释放（1分）。 13. 急性有机磷农药中毒的临床表现有哪些？（6分） ⑴毒蕈碱样症状：此类症状出现较早，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多、心动过缓、血压偏低及心律失常等。严重时可以出现呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。瞳孔缩小（针尖样瞳孔）为有机磷农药中毒的典型体征。（2分） ⑵烟碱样症状：患者出现全身紧束感、动作不灵活、发音不清、胸部压迫感，可有胸部、上肢和颈面部等肌束震颤、肌肉痉挛，进而发展为肌无力、肌麻痹等，严重者可出现呼吸肌麻痹而死亡。心动过速和血压升高常掩盖毒覃碱样作用下的血压偏低及心动过缓。（2分） ⑶中枢神经系统症状：早期出现头昏、头痛、乏力、失眠或嗜睡、多梦等，随后出现烦躁不安、言语不清、意识障碍。严重者可出现昏迷、抽搐、甚至呼吸中枢麻痹而危及生命。（2分）
14. 粉尘粒子分散度的卫生学意义有哪些？（5分） 答：粉尘粒子分散度具有重要的卫生学意义：（1）粉尘粒子分散度愈高，其在空气中悬浮的时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸入的机会愈大；（1分）（2）粒子分散度愈高，其比表面积也愈大，愈易参与体内生理生化反应，对人体危害就愈大；（1分）（3）粒子分散度还影响粉尘在呼吸道的阻留部位和阻留率。（1分）粒径等于或大于15µm的尘粒称为非吸入粉尘（non-inhalable dust），粒径小于15µm的尘粒称为可吸入性粉尘（inhalable dust ），其中粒径偏大（10～15µm）的粉尘主要被阻留在上呼吸道，粒径在5µm以下的尘粒可达呼吸道深部和肺泡，称之为呼吸性粉尘（respirable dust），尤以1～2µm的尘粒在肺泡内阻留率最高。（2分） 15. 矽肺X 线表现中小阴影分为哪两种? 简述这两种小阴影的形态，病理基础及分布部位。( 8分) 答：小阴影按其形态分为圆形和不规则型两类。（2分）圆形小阴影为散在、孤立的阴影，其病理基础为矽结节，（1分）呈圆形或近似圆形，边缘整齐，直径小于10mm 。多出现在两肺中、下野的内中带，逐渐扩展至全肺。（1分）按直径大小分成P （＜1.5mm ）、q （1.5～3.0mm ）和r （3.0～10mm ）三种类型。（1分）不规则阴影是一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，表现为互不相连或杂乱无章地交织在一起，呈网状或蜂窝状，早期多见于双肺中下区，交织在肺纹理之间，当网影密集时，肺野呈“毛玻璃状”混浊。（1分）其病理基础是肺间质纤维化。（1分）按其宽度可分为s （＜1.5mm ）、（1.5～3.0mm ）t 和u （3.0～10mm ）三种类型。（1分） 16. 矽肺的诊断依据有哪些？（7分） 根据可靠的矽尘接触史、现场劳动卫生学调查资料（尤其是工作环境中粉尘浓度、分散度及粉尘中游离SiO 2的含量、作业方式、防护措施等）（1分），参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况（1分），以技术质量合格的Ｘ射线后前位胸片表现作为主要依据（1分），按照《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2002），由尘肺诊断组专家集体讨论后才能作出诊断及Ｘ射线分期（1分）。分期的主要依据是：小阴影（形态、大小、密集度、分布范围）、大阴影，肺门及肺纹理改变等只作参考，不是分期指标（1分）。诊断时将患者胸片与尘肺诊断标准片对照，确定分期，并需排除其它肺部类似疾病（1分）。必要时也可按照《尘肺病理诊断标准》（GBZ25-2005）进行诊断（1分）。 18. 中暑按发病机制分哪几类？各自临床特点有哪些？（6分） 答：⑴热射病（1分），其临床特点是起病急骤，在高温环境中突然发病，体温高达40℃以上，开始时大量出汗，随后出现“无汗”，可伴有皮肤干热，意识障碍、嗜睡、脉搏快而无力，呼吸表浅等症状。严重时，可出现昏迷、抽搐等，如抢救不及时，可因循环、呼吸衰竭而死亡（1分）。 ⑵热痉挛（1分），其临床特点是明显肌肉痉挛伴收缩痛。肌痉挛好发于活动较多的四肢肌肉及腹肌，尤以腓肠肌为多见。痉挛常呈对称性，时而发作、时而缓解。患者意识清楚，体温一般正常（1分）。 ⑶热衰竭（1分），其临床特点为起病迅速，主要表现为头昏、头痛、多汗、口渴、恶心、呕吐、面色苍白，继之可出现皮肤湿冷、血压下降、脉搏细弱、晕厥等。患者体温正常或稍高。一般不引起循环衰竭（1分）。 19. 试述生产性噪声所致慢性听力损伤的发病过程。（6分） 答：短时间暴露于强烈噪声，感觉声音刺耳、不适，停止接触后，听觉器官的敏感性下降，听力检查听阈可提高10～15dB ，脱离噪声环境后数分钟内即可恢复正常，这种现象称为听觉适应（1分）。听觉适应是一种生理保护现象。较长时间停留在强烈噪声环境中，听力可出现明显下降，听阈提高超过15～30dB ，脱离噪声环境后，需数小时甚至数十小时听力才能恢复，此现象称为听觉疲劳（1分）。听觉疲劳多在十几小时内可以完全恢复，属于生理性疲劳，也称之为暂时性听阈位移（1分）。随着接触噪声时间的延长，会出现前一次接触噪声引起的听力改变尚未完全恢复便再次接触噪声，听觉疲劳则逐渐加重，听力改变不能恢复而成为永久性听阈位移。永久性听阈位移属不可逆的病理性改变（1分）。根据听力受损程度，永久性听阈位移可分为听力损失或听力损伤以及噪声聋。噪声聋是我国法定职业病。（2分）
一、名词解释 1. 职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性或器质性改变，出现相应的临床征象，影响劳动或生活能力，这类疾病广义上均可称为职业病。 2. 铅线：慢性铅中毒患者如长期不注意口腔卫生，在齿龈边缘可见蓝灰色“铅线”，系食物残渣腐败产生的硫与铅化合物反应形成硫化铅沉积所致。 3. 意向性震颤：慢性汞毒性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失。 5. 化学性紫绀：短时间内吸收大量苯胺所引起，早期表现为高铁血红蛋白血症引起的缺氧和紫绀，最先见于口唇、指端、耳垂等部位，与一般缺氧所见的暗紫色不同，呈蓝灰色，称为化学性紫绀。 6. 急性CO 中毒迟发性脑病：少数急性CO 中毒患者在意识恢复后，经过2~60天的“假愈期”，重新出现神经、精神症状，称为急性CO 中毒迟发性脑病。 7. 胆碱能危象：有机磷农药的毒作用机制主要是抑制体内胆碱酯酶活性，使其失去水解乙酰胆碱的能力，引起乙酰胆碱在其生理部位过量积聚，持续作用于胆碱能受体，使胆碱能神经及其效应器过度兴奋，产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，称为胆碱能危象。 8. 迟发性多发性神经毒作用（OPIDP ）：某些有机磷农药品种的急性中毒患者，在其症状消失后的2~4周，可出现迟发性多发性神经毒作用。多见于下肢远端，先累及感觉神经，后发展到运动神经，并向肢体近端延伸，后期也可波及上肢。病理变化主要为周围神经及脊髓长束的轴索变性，继发脱髓鞘改变。 9. 中间期肌无力综合征（IMS ）：有一些有机磷农药品种在急性中毒胆碱能危象之后、OPIDP 发病之前，多在中毒后第2~4天，出现颈肌、上肢肌、呼吸肌及颅神经（3~7对、9~10对）支配的肌肉收缩无力、甚至瘫痪为主要特点的症状和体征，称为中间期肌无力综合征。 10. 分散度：是指物质被粉碎的程度，通常以不同粒径大小粉尘的数量或质量百分比，用表格的形式整理表示出来，粒径较小的颗粒所占数量比例愈多，或占总质量比例愈大，则其分散度愈高。 11. 矽肺：由于长期吸入游离二氧化硅（SiO 2）含量较高的粉尘所致的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是尘肺中最常见、危害最大和最严重、进展最快的一种，约占尘肺总病例数的一半。 12. 圆形小阴影：为散在、孤立的阴影，其病理基础为矽结节，呈圆形或近似圆形，边缘整齐，直径小于10mm 。多出现在两肺中下野的内中带，逐渐扩展至全肺。 13. 石棉小体：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，含铁蛋白颗粒和酸性黏多糖包裹沉积形成石棉小体，肺组织切片中可见长10~300µm，粗1~5µm，呈黄色或黄褐色，形似哑铃、鼓槌或串珠状，普鲁氏蓝染色时常呈阳性铁反应。仅仅是吸入石棉的标志，并非石棉肺的证据。 14. 中暑：在高温环境下机体因热平衡破坏和（或）水盐代谢紊乱等引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统功能障碍为主要表现的急性疾病。 15. 永久性听阈位移：随着接触噪声时间的延长，会出现前一次接触噪声引起的听力改变尚未完全恢复便再次接触噪声，听觉疲劳则逐渐加重，听力改变不能恢复而成为永久性听阈位移。 第四章 职业环境与健康
16. 手臂振动病：是长期使用振动工具所引起的以末梢循环障碍为主的疾病，也可累及肢体神经和运动功能，属我国法定职业病。 17. 振动性白指：手臂振动病患者的典型表现为手指间歇性发白或发绀，即振动性白指，是诊断手臂振动病的主要依据。 18. 电离辐射：凡量子能量≥12eV ，作用于物质能使其发生电离现象的辐射。 19. 随机效应：是指辐射损伤效应发生的概率与剂量大小有关，但损伤程度与剂量无关，且不存在损伤效应的阈值水平，如致癌效应、遗传效应等。 四、问答题 1. 职业病的发病特点有哪些？（6分） 答：①病因明确，即职业性有害因素，在控制或消除相应的职业性有害因素后，发病可减少或消除。（1分） ②病因大多数可被检测和识别，且存在接触水平（或剂量）-反应（效应）关系。（1分） ③发病具有聚集性（cluster ），接触同样职业性有害因素的劳动者中, 常有一定的发病率，很少只出现个别病人。（1分） ④如能早期发现并及时合理处理，易恢复，或预后较好。（1分） ⑤大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。但从病因学上来看，职业病是完全可以预防的，关键在于抓好一级和二级预防。（2分） 4. 试阐述铅中毒的主要发病机制。（8分） 答：①卟啉代谢障碍是重要和最早的变化之一，铅可抑制ALAD 、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶的活性，从而使血中尿中ALA 增高，血中尿中粪卟啉增多，血中FEP 、ZPP 增高。铅与红细胞膜结合，使红细胞脆性增加，导致溶血，导致低色素正常细胞型贫血。（4分） ②ALA 增多，与GABA 竞争脑内神经突触后膜上的GABA 受体，影响其功能，引起神经行为功能改变。（1分） ③铅对神经细胞具有直接毒作用，引起神经纤维节段性脱髓鞘，导致周围神经病。（1分） ④严重的铅中毒可导致肾小管功能异常。（1分） ⑤铅还可致肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛，引起腹绞痛、暂时性高血压、铅面容、眼底小动脉痉挛及肾小球滤过率降低。（1分） 5. 慢性铅中毒的临床表现有哪些？（8分） ⑴神经系统：主要表现为中毒性神经衰弱样症状、周围神经病、铅中毒性脑病。（3分） ⑵消化系统：口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、便秘。长期不注意口腔卫生者在齿龈边缘可见蓝灰色“铅线”，中度以上中毒病例可出现铅性腹绞痛。（2分） ⑶血液系统：可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血。（1分） ⑷其它：部分患者肾脏受损，表现为Fanconi 综合征。对生殖系统造成损害。（2分） 6. 慢性汞中毒的临床表现有哪些？（5分） ⑴易兴奋症：早期主要表现为中毒性神经衰弱样症状，继之可出现情绪和性格改变。（1分） ⑵震颤：汞可引起神经肌肉性震颤，为意向性震颤。（1分） ⑶口腔炎：表现为口腔粘膜溃疡、出血，牙龈胀痛、发红、感染溢脓，牙齿酸痛、松动或脱落，流涎增多，口中有金属味。（1分） ⑷肾损害：可表现为肾近曲小管功能障碍。（1分） ⑸其它：汞可通过胎盘屏障，引起流产、早产，尚可引起女工月经异常。（1分） 7. 慢性苯中毒的典型临床表现有哪些？（5分） 答：慢性苯中毒的典型表现是造血系统的损害（1分），最早和最常见的表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞数减少，淋巴细胞相对数增加（绝对数也减少）（1分）。血液涂片可见中性粒细胞有较多的毒性颗粒、空泡、破碎细
胞等，有退行性变化（1分）。随后可发生血小板数减少，形态异常，患者出现皮肤、粘膜出血及紫癜，女性可有月经增多、产后出血等（1分）。苯中毒早期，由于红细胞代偿作用及其寿命较长，数量不见明显减少。中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至发生再生障碍性贫血（1分）。 9. 中毒性白内障的发病特点。（5分） 答：①在低浓度即可发病，甚至空气浓度低于最高容许浓度时仍可发病。（1分）②起初出现晶状体周边点状、楔形或环状混浊，楔形多数尖向内、底向外，此时中央部透明，不影响视力；随着病情进展，晶状体混浊逐渐向中央部发展、融合，出现盘状混浊，此时视力则明显下降。（1分）③一般接触0.5～3年即可发病，工龄越长，发病率越高，且病情亦愈加严重。（1分）④晶状体损害一旦形成，即使脱离接触，病变仍可进展或加重，有些病例在脱离接触当时检查未发现白内障，但数年后仍可发现晶状体混浊改变。（1分）⑤白内障与TNT 中毒性肝病发病不平行，可伴发或单独存在。（1分） 10．简要回答刺激性气体毒作用规律。（6分） 答：刺激性气体毒作用规律：①共同的毒作用是对皮肤、眼、呼吸道粘膜产生刺激作用（1分）；②通常以接触局部的损害为主，但在刺激作用过强时可引起全身反应（1分）；③损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关（1分）；④病变部位和临床表现与毒物的水溶性有关，水溶性大的刺激性气体，如氨、氯化氢、氯、二氧化硫、氟化氢等，一接触到湿润的球结膜及上呼吸道粘膜时，迅速大量溶解，局部立即产生强烈的化学刺激性炎症反应，易使人警觉、逃避，较少发生严重急性中毒。但在意外事故高浓度吸入后，可侵犯全呼吸道，引起支气管炎、化学性肺炎及肺水肿，甚至喉及支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制，出现昏迷和休克。水溶性小的刺激性气体，如氮氧化物、光气等，通过上呼吸道粘膜时，难以溶解，故对上呼吸道刺激性小，吸入后往往不易发觉，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致化学性肺炎和肺水肿。（3分） 11. 简要回答急性刺激性气体中毒的现场处理措施。（5分） ①立即将患者脱离中毒现场，转移至空气新鲜流通处，脱去污染衣服，迅速彻底清洗污染部位，但有些无机氯化物遇水可产生氯化氢和大量热，可加重灼伤，应先用布类轻轻吸去液体，再用水彻底淋洗。（2分）②可使用中和剂，如为酸性气体，可用5%碳酸氢钠溶液；碱性气体，可用2%～4%硼酸或5%醋酸溶液。（1分）③皮肤污染化学灼伤应在现场彻底冲洗后再送医院烧伤专科处理；呼吸道吸入中毒可用中和剂雾化吸入。（1分）④化学性眼烧伤应立即用大量清水或生理盐水彻底冲洗，决不能不予冲洗即送医院，以免眼部发生不可逆的严重病变。（1分） 12. 急性CO 中毒的主要机制？（5分） 答：急性CO 中毒的机制是HbCO 引起的双重缺氧作用（1分）。一方面，血红蛋白结合CO 所形成的HbCO 丧失了携带氧气的功能（1分）。研究发现，CO 与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO 的离解速度比氧合血红蛋白的离解速度慢3600倍（1分），因此，如果生产现场存在一定量的CO ，即可对机体产生较明显的影响，导致低氧血症（1分）；另一方面，HbCO 的存在还影响其它亚基上的HbO 2的解离，阻碍氧的释放（1分）。 13. 急性有机磷农药中毒的临床表现有哪些？（6分） ⑴毒蕈碱样症状：此类症状出现较早，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多、心动过缓、血压偏低及心律失常等。严重时可以出现呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。瞳孔缩小（针尖样瞳孔）为有机磷农药中毒的典型体征。（2分） ⑵烟碱样症状：患者出现全身紧束感、动作不灵活、发音不清、胸部压迫感，可有胸部、上肢和颈面部等肌束震颤、肌肉痉挛，进而发展为肌无力、肌麻痹等，严重者可出现呼吸肌麻痹而死亡。心动过速和血压升高常掩盖毒覃碱样作用下的血压偏低及心动过缓。（2分） ⑶中枢神经系统症状：早期出现头昏、头痛、乏力、失眠或嗜睡、多梦等，随后出现烦躁不安、言语不清、意识障碍。严重者可出现昏迷、抽搐、甚至呼吸中枢麻痹而危及生命。（2分）
14. 粉尘粒子分散度的卫生学意义有哪些？（5分） 答：粉尘粒子分散度具有重要的卫生学意义：（1）粉尘粒子分散度愈高，其在空气中悬浮的时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸入的机会愈大；（1分）（2）粒子分散度愈高，其比表面积也愈大，愈易参与体内生理生化反应，对人体危害就愈大；（1分）（3）粒子分散度还影响粉尘在呼吸道的阻留部位和阻留率。（1分）粒径等于或大于15µm的尘粒称为非吸入粉尘（non-inhalable dust），粒径小于15µm的尘粒称为可吸入性粉尘（inhalable dust ），其中粒径偏大（10～15µm）的粉尘主要被阻留在上呼吸道，粒径在5µm以下的尘粒可达呼吸道深部和肺泡，称之为呼吸性粉尘（respirable dust），尤以1～2µm的尘粒在肺泡内阻留率最高。（2分） 15. 矽肺X 线表现中小阴影分为哪两种? 简述这两种小阴影的形态，病理基础及分布部位。( 8分) 答：小阴影按其形态分为圆形和不规则型两类。（2分）圆形小阴影为散在、孤立的阴影，其病理基础为矽结节，（1分）呈圆形或近似圆形，边缘整齐，直径小于10mm 。多出现在两肺中、下野的内中带，逐渐扩展至全肺。（1分）按直径大小分成P （＜1.5mm ）、q （1.5～3.0mm ）和r （3.0～10mm ）三种类型。（1分）不规则阴影是一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，表现为互不相连或杂乱无章地交织在一起，呈网状或蜂窝状，早期多见于双肺中下区，交织在肺纹理之间，当网影密集时，肺野呈“毛玻璃状”混浊。（1分）其病理基础是肺间质纤维化。（1分）按其宽度可分为s （＜1.5mm ）、（1.5～3.0mm ）t 和u （3.0～10mm ）三种类型。（1分） 16. 矽肺的诊断依据有哪些？（7分） 根据可靠的矽尘接触史、现场劳动卫生学调查资料（尤其是工作环境中粉尘浓度、分散度及粉尘中游离SiO 2的含量、作业方式、防护措施等）（1分），参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况（1分），以技术质量合格的Ｘ射线后前位胸片表现作为主要依据（1分），按照《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2002），由尘肺诊断组专家集体讨论后才能作出诊断及Ｘ射线分期（1分）。分期的主要依据是：小阴影（形态、大小、密集度、分布范围）、大阴影，肺门及肺纹理改变等只作参考，不是分期指标（1分）。诊断时将患者胸片与尘肺诊断标准片对照，确定分期，并需排除其它肺部类似疾病（1分）。必要时也可按照《尘肺病理诊断标准》（GBZ25-2005）进行诊断（1分）。 18. 中暑按发病机制分哪几类？各自临床特点有哪些？（6分） 答：⑴热射病（1分），其临床特点是起病急骤，在高温环境中突然发病，体温高达40℃以上，开始时大量出汗，随后出现“无汗”，可伴有皮肤干热，意识障碍、嗜睡、脉搏快而无力，呼吸表浅等症状。严重时，可出现昏迷、抽搐等，如抢救不及时，可因循环、呼吸衰竭而死亡（1分）。 ⑵热痉挛（1分），其临床特点是明显肌肉痉挛伴收缩痛。肌痉挛好发于活动较多的四肢肌肉及腹肌，尤以腓肠肌为多见。痉挛常呈对称性，时而发作、时而缓解。患者意识清楚，体温一般正常（1分）。 ⑶热衰竭（1分），其临床特点为起病迅速，主要表现为头昏、头痛、多汗、口渴、恶心、呕吐、面色苍白，继之可出现皮肤湿冷、血压下降、脉搏细弱、晕厥等。患者体温正常或稍高。一般不引起循环衰竭（1分）。 19. 试述生产性噪声所致慢性听力损伤的发病过程。（6分） 答：短时间暴露于强烈噪声，感觉声音刺耳、不适，停止接触后，听觉器官的敏感性下降，听力检查听阈可提高10～15dB ，脱离噪声环境后数分钟内即可恢复正常，这种现象称为听觉适应（1分）。听觉适应是一种生理保护现象。较长时间停留在强烈噪声环境中，听力可出现明显下降，听阈提高超过15～30dB ，脱离噪声环境后，需数小时甚至数十小时听力才能恢复，此现象称为听觉疲劳（1分）。听觉疲劳多在十几小时内可以完全恢复，属于生理性疲劳，也称之为暂时性听阈位移（1分）。随着接触噪声时间的延长，会出现前一次接触噪声引起的听力改变尚未完全恢复便再次接触噪声，听觉疲劳则逐渐加重，听力改变不能恢复而成为永久性听阈位移。永久性听阈位移属不可逆的病理性改变（1分）。根据听力受损程度，永久性听阈位移可分为听力损失或听力损伤以及噪声聋。噪声聋是我国法定职业病。（2分）