心内抢救用药技巧之速尿篇
速尿是心内科临床工作中的常用药，特别是在急性心力衰竭的抢救治疗中。 急性左心衰，尤其是伴水钠潴留的患者是使用利尿剂的强烈指征。速尿属袢利尿剂，在急性左心衰的患者既可利尿以减少血容量来减轻心脏负荷，也有扩张血管的作用。但大剂量时（>1mg/kg）就有反射性使血管收缩的可能。故速尿的使用避免过大剂量。
速尿，作为一高效能利尿剂，除了利尿作用之外，还能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2的含量升高，因而具有扩血管作用，包括扩张肾血管，使肾血流增加，又增加了利尿功能。还可扩张肺静脉，降低肺毛细血管的通透性，使回心血量减少，加上其利尿作用，均有助于治疗心衰。
口服30-60分钟起效，1-2小时达高峰，作用维持6-8小时；静脉注射2-5分钟起效，作用维持3-4小时。主要经肾脏排泄，12%经肝脏排泄，因此肝、肾功能受损时半衰期明显延长。个体差异较大。
治疗方面，除了用于治疗水肿性疾、治疗高钾高钙血症、治疗急慢性肾衰外，还可用于降压，但不作为首选，但当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，可首选。还有，对于重度心衰常见的稀释性低钠血症，也要不含糊的应用。
用法和用量方面，不同的疾病有不同的用药范围和原则。总结几点吧：因口服和静脉剂量范围较大，个人认为没有确切的用药间隔。如果非要加一个用药间隔期限的话，口服速尿间隔4小时就可以重复用了，静脉利尿间隔2小时就可以追加剂量了。对于用药总量，心衰时，教科书教育我们，100mg,bid,ivgtt，是最大剂量了，更大剂量不能收到更好的利尿效果（但听较新的讲座时，仍言及可用到400，甚或800mg/d）；对于肝硬化腹水，书上教育我们，最大量160mg/d；肾衰，书上没有没有明确的警示语，药典告诉我们，一日总量不超过1000mg。可见，用药量方面还是很杂乱的。
具体用药方面，最好从最小有效剂量开始，以尽量减少不良反应；不主张肌肉注射；静脉注射时不超过4mg/min（过多过快时，可引起听力减退和暂时耳聋）；宜用生理盐水稀释，不宜用葡萄糖（因本身呈碱性），记得几年前实习的时候，都不用稀释来着，当时碰到一病人，直接静推利尿剂出现了过敏性休克，自那以后科室就无一例外用盐水稀释后用了（细想来，过敏也与剂量无明显相关啊，有点不解，可能过敏时也轻点吧，呵呵）；每日一次用药时，应早上服药，因晚上起夜次数多影响睡眠；少尿或无尿肾衰患者，用最大量后如果24小时仍无效时，就别用了，再用就只能增加副作用了，估计就得直接透析了；静脉用药达口服剂量的1/2时，就起到相同的治疗效果了；最后当然不要忘了时不时的化验血钾、血钠等电解质，随访检测的项目，其实也牵扯到检查肝肾功能、血糖、血尿酸、血气、听力等，这些我们临床上不太理会吧。
副反应方面，个人是这么理解的，就是可引起各种常见的和不太常见的副反应。比如恶心、呕吐、疲乏无力、皮疹等，听力障碍、肝功能损害等，如果病人出现了这些不良反应，至少利尿剂绝度脱不了干系。
利尿剂在心衰的应用非常重要。当然要包括噻嗪类、袢利尿剂，保钾利尿剂。保钾利尿剂中的螺内酯因其改善内分泌，已经单列了。我们现有条件较常用的是：呋塞米，氢氯噻嗪。氢氯噻嗪是非剂量依赖性药物，100mg/日，剂量增加作用不再增加，指南中提出氢氯噻嗪不适用肾功能损害病人。当然呋塞米对于透析病人也是无效的。而呋塞米是剂量依赖性药物，随药物剂量作用也增加。当药物失效时增加剂量改变用药途径后还能有效，我觉得用好药物的关键是或者说如何掌握好用药，要首先明白病人对药物得敏感性不一，我给病人口服呋塞米有20mg/日，也有800 mg/日，有一例应用呋塞米20mg静注，结果病人尿了9000ml,敏感病人一支或半支呋塞米可以起电解质紊乱，所以要看病人得药物敏感性，要小剂量开始，或参考以前应用剂量，这个非常重要，随着水肿的减轻敏感性还会增加，所以要经常调整剂量，这个也非常重要 ，如果掌握了利尿剂一多半心衰都能控制了。特别是改善症状非常有效，但在改善预后、预防心衰上则没有多大作用。这就要应用一些改善内分泌得药物如转换酶抑制剂，在和转换酶抑制剂合用时，利尿剂可加重低血压 ，这时要首先减少利尿剂的剂量，而不是转换酶抑制剂，很多大夫都不是这麽做的。还有一个临床常见得问题，心衰时由于肾脏供血不足，会引起肾功能损害，利尿剂应用后肾功改善，大量利尿也可以引起肾功能损害，减少利尿剂的使用量常常可以改善肾功能，而不需要停用转换酶抑制剂，这有赖于临床的密切监测鉴别，转换酶抑制剂也会引起肾功能损害，混淆其中加重鉴别的难度。
襻利尿剂在心内主要用在水钠潴留引起的心衰。以下以心衰为例谈谈个人的看法：
1、速尿的应用途径及调整：口服、肌注、静推和持续静滴（或泵入）。
1）、口服剂量：一般从20mg开始（1~2次/D），一般会与螺内酯联用，根据入量、尿量、体重及电解质调整剂量。（可见告诉患者每天能喝多少水、怎么去测体重也很重要。）。最大剂量可达600mg/D，不过还没到这个地步，一般都换成静脉的了。。。
2）、肌注，很少用。没有静脉通道的患者，实在不想给患者扎静脉时可肌注，不过起效很慢。在急性心衰者不建议肌注。
3）、静推剂量：起始剂量至少等于日常每天的口服剂量，对药物敏感的患者一般1个小时之内尿量就会明显增加。如无效则应该直接翻倍追加（不应等剂量追加）（如2小时都不拉一泡，我就要追加了，不可能等心衰患者喘上4、5个小时再去评估效果）。单次剂量不超过200mg。静推时注意要慢推，推快了恶心、呕吐反应增多。
4）、持续静滴或泵入：在静推效果不好时（特别是与托拉塞米交替应用效果不佳时），我认为在单次静推100mg利尿效果不佳时就应考虑换成持续静脉用药了，等剂量翻几翻到200mg，患者又不知喘上多少小时了。先静推40mg负荷量（前面推过的就省掉这步了），继以10~40mg/H持续静脉（建议用微量泵，好调整），效果比单次大剂量IV效果要好。速尿一天总的剂量可达1G（所有途径的和）。但，单是以40mg/H泵上一天，能用到1G？ 高于40mg/H剂量时，其耳毒性副作用风险明显增加（但我也曾超过这个剂量用过，就那么一次，额。。。）。大剂量应用其增高血尿酸的作用也很明显。
注：个人看到的，其实1000mg/D与500mg/D好像效果差不多。所以个人认为都用到500mg/D还效果不佳者，赶快建议患者去做超滤吧。
2.增强速尿利尿效果的方法：
1）与托拉塞米交替应用或直接换成托拉塞米：两药交替的途径主要为口服和静推，一个泵入一个静推怎算是交替。托拉塞米的起始剂量也是10~20mg（一般都是20mg了，20mg一支的嘛），单次静推剂量可达100mg，一般不超200mg（泵入用法：20mg负荷，继以2~20mg/H）.
2）两种及以上不同作用途径的利尿药合用：一般选用螺内酯和双氢口服。
3）明显低钠血症者，应适当补浓钠基础上利尿。（要考虑和随时评估尿能不能出来哦，补钠后还是无尿时心衰会加重的）。
4）补充白蛋白：不过在心衰患者补白蛋白要很慎重的。看看下白蛋白的说明书吧。严格把握适应证和禁忌症。
5）利尿合剂：加小剂量多巴胺。。。
6)与硝酸酯类联合也可增加利尿剂利尿效果。。
讨论：
2.关于起效时间:我们所熟知的起效时间都是从教科书中查到的。我自己的体会是抢救急性左心衰和急性心源性肺水肿时，静脉推注速尿多需0.5h-1h，患者才能排出小便，症状才有较明显的缓解，这提示我们除此以外还要采取其他手段来缓解呼吸困难，比如硝普钠、氨茶碱、消泡剂等等。至于口服，个人感觉没那么快，且因人而异，因所用药物时间长短而异。长期连续用的患者真的不好说。所以，如果是老心衰长期用速尿片的患者，我往往是改用静脉，而不是加大口服剂量。
3.关于用药指征：请战友解释一下其用于重度心衰时稀释性低钠血症的机制吧！（恕我愚笨）。
4.用法和用量：记得导师查房时讲过，速尿是剂量依赖性药物，在一段范围内，其效果与剂量成正比，但达到一定剂量，就进入平台，再增加就无法提供疗效了。我觉得不应该讨论其最大剂量可以用到多少，而是如何用较小剂量的药物就能达到效果。我们应该在使用方法上下功夫。我们科里的经验是，如果静脉剂量超过100mg/次，直接改静脉滴注，方法如下：生理盐水50-100ml+速尿20mg，6小时滴完。其实我也有疑问：把静脉入剂量减下来会有疗效吗？事实证明效果不错，而且发生低钠低钾的可能性大为减小（当然也要密切监测）；需要强调一下的是，该法不适用急性心衰的抢救。关于肌注，长河兄和夏兄都提到了不提倡这么用，我也同意，所以不讨论了。
5.至于静脉注射速度，抢救的时候好像都没有注意过这个方面，领教了。关于是否稀释，其他兄弟科室使用时，均不稀释，让我很不习惯；个人觉得静推时加入10-20ml生理盐水中效果似乎好些。
6.关于静脉泵入速度，不知夏兄提到的“10~40mg/H持续静脉（建议用微量泵，好调整）”，是经验还是资料支持，请赐教
(这个剂量都是目前最新心衰指南上说的，见08年的ESC指南和09年的AHA/ACC指南，有表格列出各种利尿剂的用法。虽指南说速尿的剂量不受什么限制，但个人还是认为不要超过1G/D（这个总量也是从40mg/H算出来的），理由有：1、像有战友提到的和个人观察到得，速尿的利尿效果与剂量有关，但
可能存在平台期；2、大剂量的速尿的副作用，除了电解质紊乱和代谢异常外，应警惕耳毒性；耳毒性明确与速尿输入速度和血浆峰浓度有关。虽有研究发现6H内泵入500mg以上的速尿没有听力丧失，但我用过100mg/H泵入期间，患者诉耳鸣和听力下降，不过一般是可逆性的。而更高的剂量可发生永久性耳聋。速尿也没必要用的那么高的剂量，不是有超滤可以替代嘛。剂量越大，副作用越多啦。)
7.关于增强速尿利尿效果的方法：
1）没用过托拉塞米没有发言权
2）两种及以上不同作用途径的利尿药合用：一般选用螺内酯和双氢口服，想请教一下与双克合用时怎么用，因为实际工作中我很少这么用，也很少见上级这么用。对于慢性充血性心衰患者，控制体内液体量，我们往往是口服速尿20-40mg/次，隔天或隔两天一次，效果很好，延长住院间隔。
3）明显低钠血症者，都应该区分是低钠性低钠血症还是稀释性低钠血症；关于后者的疑问上面已提；如果是严重的低钠性低钠血症，用速尿的效果很差了，不管是否静推还是泵入，直接上透析，纠正电解质失衡。
4）补充白蛋白：个人感觉可以试用，尤其对于水肿明显的患者。因为低胶体渗透压的情况下，细胞外液体多淤积至组织间隙，体内有效血容量是少的，肾血流量必然明显减少，这种情况下仅增大速尿剂量也无法增加尿量。如果担心加重心衰，可以透析过程中使用，只是大多数患者都不接受有创的方法。
5）利尿合剂：加小剂量多巴胺，夏兄已经提到的。效果确实不错，我们常常是20mg速尿+20mg多巴胺按上法静脉滴注，效果确实不错。
我个人在运用速尿时一般先从20mg开始，若1小时以内无尿，加倍给予，直至有尿，个人的经验是，一周内没用过利尿剂的人，有尿就开始根据尿量，补钾每天3-4克，我习惯用氯化钾注射液液口服，一般三到五天不用查电解质和肾功能，当然急性心衰还要配合限盐、吗啡、硝酸甘油、吸氧等等，我也是上面兄弟们说的，60mg一下直接入壶，100mg以上静脉滴注，以后要注意一下入壶的做法了。小剂量多巴胺加速尿也很常用，不光在心衰用，肝肾综合症、肾衰也很常用。
关于低血压的问题，一部分是利尿剂引起的，也有部分是心衰时心输出量下降引起的，还是要仔细辨别。血肌酐升高好像也有类似原因，心输出量下降，肾灌注也下降，也会出现氮质血症，要和利尿剂引起来的区别一下。
稀释性低钠血症，记得师父说，在利尿剂里头速尿在利尿的同时，是丢失钠最少的，所以稀释性低钠血症时，速尿是可以使用的，当然还得限限水、查血钠，必要时补。试想一下，一个心衰病人，如果不用利尿剂，还有哪个药能很快缓解症状？
速尿剂量问题，在一定剂量范围内，呈剂量依赖。在急性心衰肯定静脉用，缓解后继续用药或维持用药选口服。
要关注少见并发症，过度利尿引起周围脏器灌注不足，以肾为常见，肠系膜血管也会出现，餐后腹痛，有可能就是它，当然心衰病人多有消化道症状。要多查肝脏，肝-经回流征，如果有体位性低血压（起立后眩晕，黒朦等），那可能就是利尿过度了。
最后看看心衰指南是咋说利尿剂的：
所有心力衰竭患者 ,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者 ,均应给予利尿
剂。ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。
应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制 ,临床状态稳定 ,亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ＡＣＥ抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。
氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者 ,如有显著液体潴留 ,特别当有肾功能损害时 ,宜选用襻利尿剂如呋噻米。
利尿剂通常从小剂量开始 (氢氯噻嗪 25ｍｇ/ｄ ,呋噻米20ｍｇ/ｄ)逐渐加量 ,氯噻嗪 100ｍｇ/ｄ已达最大效应 ,呋噻米剂量不受限制。
一旦病情控制 (肺部啰音消失 ,水肿消退 ,体重稳定 ),即可以最小有效量长期维持 ,一般需无限期使用。在长期维持期间 ,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。 每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。 利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ＡＣＥ抑制剂的疗效和增加β受体阻滞剂治疗的危险。反之,剂量过大引起血容量减少,可增加ＡＣＥ抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ＡＣＥ抑制剂和ＡｎｇⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。
应用利尿剂过程中 ,如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留 ,则可能是利尿过量、血容量减少所致 ,应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留 ,则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化 ,终末器官灌注不足的表现 ,应继续利尿 ,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。
出现利尿剂抵抗时 (常伴有心力衰竭恶化 ),可用以下方法：(1)静脉给予利尿剂 ,如呋噻咪持续静滴 (1～ 5ｍｇ/ｄ)。(2)2种或 2种以上利尿剂联合应用。
(3)应用增加肾血流的药物 ,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺 (2～ 5 μｇ·kg- 1·min- 1)
引用指南：利尿剂是惟一能充分控制心力衰竭患者液体潴留的药物，也是标准治疗中必须的组成部分。所有心力衰竭患者只要有或曾有过液体潴留证据，均应给予利尿剂，且需最早应用，因其缓解症状最为迅速，数小时或数天内即可发挥作用。
首选襻利尿剂，而噻嗪类利尿剂仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心力衰竭患者。通常从小剂量开始，如氢氯噻嗪25 mg/d，呋塞米20 mg/d，托拉塞米10 mg/d，逐渐加量。氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应，而呋塞米剂量不受限制。液体潴留征象消失后，利尿剂应以有效的最小剂量长期维持。每日体重变化是评估利尿剂效果和调整剂量的最可靠指标。
长期应用利尿剂应注意电解质紊乱、症状性低血压和肾功能不全等不良反应，尤其在应用较大剂量和联合用药时。
目前CHF患者一般采用速尿+安体舒通联合治疗，一方面安体舒通可以保钾利尿降低速尿的低血钾的风险，另一方面CHF时，RASS系统激活，继发醛固酮增多致水、钠潴留，加重心脏前后负荷，形成恶性循环，而安体舒通是醛固酮受体拮抗剂能抑制RASS系统激活。
此外，利尿剂（速尿）最常见的并发症就是水电解质紊乱，因此随访电解质是应用速尿过程中最应该而且非常有必要想到的一个步骤。
另外，以前听肾内科查房时候提到，因为心衰患者需控制输液的总量及出入量的估计，必要的时候将速尿加入白蛋白中亦可以起到增强利尿效果的同时适当地减少液体量的摄入（虽然可能不多，但有时候液体量比较难控制的情况下可以考虑）。
首先要指出的是，利尿剂的指针在于心衰、液体储留。所以限制水、钠摄入治疗的关键性一环，只有限制水、钠摄入，才可能缓解水肿和心力衰竭的症状。如果钠盐摄入过多同时使用利尿剂，那么RAS系统会强烈激活，刺激口渴中枢，继发醛固酮亢进，进一步加重水钠潴留，并促进钾和镁的排出。此外，如不严格限盐，利尿剂的效果也会逐渐下降。严格限制盐和水的摄入量对于改善患者的症状、减轻水肿是十分重要的。
其次，稀释性低钠血症患者对利尿剂的反应很差，血浆渗透压低，因此选用渗透性利尿剂甘露醇利尿效果要优于其他利尿剂，联合应用强心剂和袢利尿剂。甘露醇100～250ml需缓慢静滴，一般控制在2～3小时内静滴，并在输注到一半时应用强心药(西地兰)，10～20分钟后根据患者情况静脉注射速尿100～200mg。
还有就是注意同时合用其他药物时可能造成的利尿功能减弱，非甾体抗炎药物，包括阿司匹林，都能降低利尿效力；随着血管扩张剂的剂量增加，导致的血管内容量的显著降低，也是利尿抵抗的最为常见的原因。
最后有一个问题，想请教版主和各位站友：2009年ACC/AHA指南指出：
9.当临床证据表明（目前的）利尿剂（方案和剂量）不足以改善淤血症状时，利尿剂治疗方案可按如下调整：
a.加大袢利尿剂的剂量；
b.增加第二种利尿剂（如美托拉宗、螺内酯或静脉用氯噻嗪）；或
c.持续静滴袢利尿剂。（证据水平：C）
并没有提出和多巴胺或多巴酚丁胺联合使用以增加利尿效果，而一般只是用于维持循环灌注，当然灌注改善了也能增加利尿效果；但是很多以前的书或资料上指出是因为小剂量多巴胺增加肾血流量的原因，是这个原因吗？（好像现在否定了这种观点）有相关的证据支持吗？实际效果呢？（个人观察加用所谓的“肾剂量多巴胺”后确实有一定的效果，但是例数太少
速尿为常用的袢利尿剂，作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl和Na的重吸收，使到达远端小管的尿液含Na最高，大量Na与水排出体外，利尿作用强大。在中﹑重度心力衰竭（NYHAⅢ-Ⅳ级）患者，袢利尿剂是主要治疗药物之一。为克服在慢性心衰治疗中利尿剂抵抗问题，采取速尿持续静脉泵入给药,可使肾小管腔内持续存在高水平的药物,导致持续利尿,并且可对尿钠排泄进行精确的调节.这可减少在给予一次大剂量静脉注射袢利尿剂的病人中所见的血管容量过快地下降和低血压的可能性以及耳毒性的危险.同时快速静脉注射大剂量（>1mg/kg）袢利尿剂有反射性血管收缩的可能 。Gray 对静脉注射每剂高达120mg速尿无效的充血性心力衰竭患者改用静脉滴注（平均8.9mg/h），全部患者均产生明显利尿作用，24h总尿量达（5.05±3.7）L.Dormans等使用大剂量（平均690mg/d）速尿治疗20例顽固充血性心衰患者发现，不仅持续静脉滴注组在药效学明显优于静脉注射，且明显减少了耳聋等严重副作用。
部分利尿剂抵抗的心衰患者，因口服或肌注利尿剂无效果或效果差，改用5%GS250ML+速尿40-60ml缓慢静脉滴注，效果比较好。
生理盐水100ml+速尿100mg+多巴胺5mg，临床上常用的利尿合剂。速尿为加入碱制成的钠盐注射液，pH 8.5～10.0，而盐酸多巴胺注射液(pH
3.0~4.5)均属于弱碱强酸盐，速尿在酸性环境中可析出呋喃苯氨酸沉淀，而多巴胺在碱性条件中不稳定，可析出多巴胺沉淀。尽管速尿与多巴胺配伍在药理作用上有协同作用，但是在物理化学上存在不良的理化性配伍变化。一次我们患者在利尿效果不佳时采用利尿合剂是出现该组液体变成茶色，患者可无特殊反应。目前利尿合剂实用越来越少，但在速尿利尿效果不佳时仍可予以考虑。
上面几位战友提到了利尿合剂的配伍问题，但究竟“生理盐水加速尿加多巴胺”的配伍合不合理，我查阅了一些资料，大家看了下面的归纳你自己会对“利尿合剂”的配伍看法会有一定的了解，希望对大家有所帮助！
引子：曾有报道临床上使用利尿合剂（生理盐水100ml+速尿100mg+多巴胺5mg）配制后当天没有及时应用，大约3小时后液体变为茶色，随着时间的延长颜色逐渐变深为黑褐色。而这件事引起人们的注意和反思。寻找其根源所在。 速尿在酸性环境中可析出呋喃苯氨酸沉淀，增加输液体系中的不溶性微粒，大量输入静脉，可在血管中产生微粒沉积，产生不良预后。生理盐水（NS）为碱制成的钠盐注射液，pH值8.5~10.0，而5%葡萄糖注射液(GS)的pH值为3.2～
5.5, 故静脉注射时溶媒应选择氯化钠注射液。
利尿合剂的配伍问题：盐酸多巴胺注射液（pH 3.0~4.5）均属于弱碱强酸盐；生理盐水（NS）为碱制成的钠盐注射液，pH值8.5~10.0；盐酸多巴胺注射液在碱性条件中不稳定，可析出多巴胺沉淀；查阅产品说明书发现不同的厂家的速尿生产工艺及辅料有所差异，有的制药厂生产的速尿辅料采用氢氧化钠、盐酸、抗氧化剂无水亚硫酸钠，与多巴胺配伍时物理化学稳定性较好；而有的制药厂生产的速尿辅料采用无水碳酸钠、氯化钠，未加入抗氧剂，与多巴胺配伍时物理化学稳定性较差。
尽管速尿与多巴胺配伍在药理作用上有协同作用，鉴于不同厂家速尿的药品生产工艺上的差异，物理化学性质存在一定的差异，配伍时物理化学稳定性也有不同。将速尿与多巴胺混合在同一输液袋中输注须谨慎，最可靠方法是分开给药。建议临床上需要使用利尿合剂组合（生理盐水+速尿+多巴胺）时，将速尿、多巴胺分别以氯化钠注射液稀释并单独输入体内。
我们在临床也用利尿合剂，是5%葡萄糖+速尿20毫克+多巴胺20毫克+氨茶碱0.25，有时颜色改变有时不变。可能是上述原因吧
速尿和多巴胺是有配伍禁忌的，现在已经很少用了. 这点是要注意的，最好是不要配在一起。独立分开从两个通道来用。
我觉得20mg的速尿可以直接推，没事。较大剂量时可以稀释也可以推慢点。推快了除了恶心的副作用，我上头还漏说一点，快速推注大剂量（大于1mg/Kg）时有反射性血管收缩的可能。
请仔细斟酌“但大剂量时（>1mg/kg）就有反射性使血管收缩的可能。故速尿的使用避免过大剂量”这句话。心内科医生说话最好不要脱离实际而空谈理论。我们扪心问问自己，我们在处理AHF时，有多少回是短时间内推注不大于60mg的？恰恰相反，很多时候40mg后再追加40mg，效果不明显甚至再追加80mg。 速尿的利尿效果往往是呈明显的量（剂量）-效（效果）关系的。其实就算超大剂量速尿时应侯因为血容量的减少可能会导致反射性血管收缩。这又如何？在心内科，推打剂量速尿无非几种主要情况：
1、心衰钠水潴留明显
2、肾衰，尿量少
3、部分高钾血症
尤其以前2个为主，而我们知道，如果在用大剂量速尿的病人，往往都同时在用一定剂量的静脉血管活性药物（同时可能还在用ACEI、ARB等血管扩张剂），否则你的处理就可能不太规范。因为利尿和扩血管是失代偿心衰处理的两架马车，当然，不排除个别血压很低的病人你没用血管活性药物。但这样的病人你偏偏又不怕可能的血管反射性收缩效应。注意，使可能的。其实在AHF甚至不是AHF而仅仅是失代偿心衰，患者交感神经都是过度激活的，这样的状况下，其实是几乎不存在什么反射性血管收缩的。你想想看，如果给患者注射点肾上腺素，你在怎么推速尿也不会出现反射性血管收缩呀，反而机体因为交感过渡兴奋，而是通过神经内分泌机制希望拮抗交感兴奋，只是在失代偿时拮抗的力量太微弱了。所以在心功能是改善后要用beta阻滞剂去拮抗。这就好像是病人在用肾上腺素或去甲肾上腺素升血压的情况下你用点多巴胺希望收缩血管，想想可能会有用吗？远程导弹都用了，小米加步枪适当来点时没反应的。
因此，不要提什么反射性血管收缩问题。使用时适当稀释一下使大部分地方的常见做法，而在长三角大部分地方速尿连稀释都不稀释就直接推的。静脉利尿剂在处理心衰时适需要和血管扩张剂联合使用的，强心最后。
药物相互作用：
(1)肾上腺糖、盐皮质激素，促肾上腺皮质激素及雌激素能降低本药的利尿作用，并增加电解质紊乱尤其是低钾血症的发生机会。 (2)非甾体类消炎镇痛药能降低本药的利尿作用，肾损害机会也增加，这与前者抑制前列腺素合成，减少肾血流量有关。
(3)与拟交感神经药物及抗惊厥药物合用，利尿作用减弱。
(4)与氯贝丁酯(安妥明)合用，两药的作用均增强，并可出现肌肉酸痛、强直。
(5)与多巴胺合用，利尿作用加强。
饮酒及含酒精制剂和可引起血压下降的药物能增强本药的利尿和降压作用；与巴比妥类药物、麻醉药合用，易引起体位性低血压。
(7)本药可使尿酸排泄减少，血尿酸升高，故与治疗痛风的药物合用时，后者的剂量应作适当调整。
降低降血糖药的疗效。
(9)降低抗凝药物和抗纤溶药物的作用，主要是利尿后血容量下降，致血中凝血因子浓度升高，以及利尿使肝血液供应改善、肝脏合成凝血因子增多有关。
(10)本药加强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。
(11)与两性霉素、头孢菌素、氨基糖苷类等抗生素合用，肾毒性和耳毒性增加，尤其是原有肾损害时。
(12)与抗组胺药物合用时耳毒性增加，易出现耳鸣、头晕、眩晕。
(13)与锂合用肾毒性明显增加，应尽量避免。
(14)服用水合氯醛后静注本药可致出汗、面色潮红和血压升高，此与甲状腺素由结合状态转为游离状态增多，导致分解代谢加强有关。
(15)与碳酸氢钠合用发生低氯性碱中毒机会增加。
利尿剂的使用，特别是速尿和托莱塞米，机理和常规使用方法，楼上各位战友已经讲很多了，个人结合自己的感受再说几点，可能有重复，呵呵：
1、心衰可以慢慢一步一步，但是治疗心衰过程中的并发症要重视，特别是上面提到的低血钾！现在很多病人心衰都伴随心脏结构的改变，比如心梗后心衰，肺心或高心引起的心衰，这些病人同时也可能有心脏电不稳定，容易突发恶性心律失常，所以在加强利尿的同时，监测心律和定时复查血电解质也不能忽视，特别是心衰病人因为进食减少，食物补充电解质较常人下降，更容易出现电解质紊乱，不能因为病人抱怨抽血次数太多就放松警惕，楼上也有战友提到用了托莱塞米后，血钾掉得很快！
在静脉用利尿剂期间，建议每天监测电解质（甚至数次/天）；仅口服用药时，至少3天要查一次。个人的作法：1、如当天血钾不高过4~5mmol/L，而患者尿量大于2000ml/D，特别是饮食不佳的患者，常规补钾，出1000ml的尿相应补上1~2G钾（10%氯化钾10~20ml，口服）。2、问清患者在院外的排钾和保钾利尿剂的用量、ACEI/ARB的剂量、住院前一周内每天的尿量情况和既往肾功能情况，来判断患者在入院的当时是否可能存在高钾血症的可能。可能性很小，可以不等急查血钾结果，提前视尿量情况开始补钾（先少补点）。可能性很大，要等急查血钾结果。3、不能耐受口服10%氯化钾液者，改为补达秀（氯化钾缓释片），必要时联用静脉补钾，甚至深静脉泵钾。
个人经验，对于慢性的缺钾，补达秀等口服补加片效果是可以的，但是对于药物引起的低血钾，比如长时间利尿治疗，口服补钾效果不佳，一般我们都是静脉补钾！
个人认为，大凡要用利尿剂的病人都不能补液过多，静脉补钾如何能保证需要的量？我比较喜欢用氯化钾注射液化水口服比较方便，对明显低钾的患者结合静脉补钾，同时补镁，效果很好。
2、利尿效果怎么判断？病人不喘了，可以躺平睡觉了，更重要的是，天天要监测体重，心衰病人，特别是体液蓄积多的病人，监测体重很重要，如果病人的体重天天都在减，说明利尿效果不错，等体重维持在一个范围，不在大波动，说明就差不多了，可以改口服维持利尿；如果病人体重没变化，或者反而增加，那就要查查清楚，是不是病人没有控制进水，还是利尿剂剂量不够，是不是要调整利尿剂的种类，或合用小剂量多巴胺等等！
干体重。应用利尿剂不能不说干体重，所谓干体重，也称理想体重或目标体重，其含义即是人在正常平衡条件下的体重，指病人既无水潴留也无脱水时的体重。干体重和正常人胖瘦一样，精神食欲改善，食量增加，干体重也逐渐增加， 应注意修正干体重，以免脱水过度。所以心衰病人就诊随诊时要称体重，并让病人自行检测体重，在慢性心衰时据干体重调整利尿剂的剂量非常非常重要，医生明白也要病人明白，有利于病情的控制，减少再次住院几率。
速尿又称呋喃苯胺酸，它可通过抑制肾髓袢升支的髓质部与皮质部对氯、钠、钾等离子以及水的重吸收，并增加肾小球滤过率而产生利尿作用。它是一种强效利尿剂。当其他利尿药无效时，甚至在肾小球滤过发生障碍时，使用速尿亦可能获
得良好效果，其作用强大而迅速，可用于各种水肿的治疗。其静脉给药还可治疗肺水肿和脑水肿，用于中毒抢救时，可通过利尿而加速毒物的排泄。急性肾功衰竭（除外低血容量休克等肾前因素所产生）大剂量使用速尿，可使髓质部及肾内1/3皮质部转向肾外2/3皮质部，而有较强的利尿作用，可促使肾功能恢复，是急性肾功衰竭的抢救措施之一。使用时应注意如下几点。
（1）由于速尿的利尿作用强大而且迅速，因此要注意掌握开始剂量，以防过度利尿而发生脱水现象以及电解质紊乱。速尿肌注或静注时，每次剂量由20毫克开始，口服则由20～40毫克开始，根据需要可逐渐增加剂量。长期使用应注意补钾。
（2）速尿连续使用7～10日后，利尿作用消失。故需长期使用者，宜采用间歇疗法，例如给药1～3日，停药2～4日再用。
（3）速尿常用于治疗心、肝、肾性水肿，特别适合于其他利尿药无效之严重水肿。速尿与小剂量糖皮质激素类药物联用治疗顽固性水肿，有时可获满意的效果。
（4）速尿用于治疗急性肾功能衰竭时，可增加尿量及尿流速度，防止肾小管萎缩坏死。但应注意元尿者禁用。治疗慢性肾功能衰竭时，用量可达每日100～200毫克。
（5）治疗急性药物中毒时，应配合大量输液。速尿强行利尿可使尿量达每日5升以上，可加速原形毒物自尿中迅速排出。
（6）速尿可增强心肌对强心苷的敏感性，易出现中毒和不良反应。速尿除排钾外还有排镁的作用，特别是与强心苷联用时尤为明显。因此这时补镁有利于防止强心苷毒性反应的出现。
（7）速尿可升高血糖，与降血糖药的作用相拮抗。它还可加重氨基苷类抗生素（如丁胺卡那霉素等）的耳毒性和头孢菌素的肾毒性作用，使用中应避免联合应用。
几点体会：
1、急性心衰或慢性心衰急性加重时，利尿剂是缓解症状最快、最有效的药物之一，利尿治疗是关键，不光要会用利尿剂，更要严格限水，入量控制好了，比利尿更管用。出入量是治疗应关注的焦点，同样是负平衡，一天入4000ml,尿4500ml,跟一天入1000ml,尿1500ml,是有区别的，进去的水，都得经过心脏，入太多，即使全部又出来了，一样会增加心泵的负担！
2、应用利尿剂时，不光要关注低钾，还要预防及纠正低钠血症，大剂量应用利尿剂，尿量较多时，不应过分强调限盐，对使用一般剂量襻利尿剂的心衰病人，应在控制入量的基础上，进普通饮食；对使用静脉利尿剂或口服速尿40mg/天以上剂量的病人，应在控制入量的基础上,适量进食咸菜,如每日早餐进食一次。某大医院的经验。而不是教科书上所说的严格限盐。限水才是关键，盐应该适当，不应多也不要少。心力衰竭合并低钠血症特别是稀释性低钠血症，是心力衰竭治疗的一个难点，出现低钠血症时，要否补钠，请看指南中的一段：出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，二者治疗原则不同。前者发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症，患者可有体位性低血压，尿少而比重高，
治疗应予补充钠盐。后者又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。
3、利尿剂效果不佳时，小剂量的多巴胺可明显增强利尿效果，甚至可考虑与利尿剂一起开始应用，可减少利尿剂的剂量，减少不良反应，血压允许的情况下，加用小剂量硝普钠能更快缓解症状。
复习《2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南》中心衰时利尿剂应用要点
利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。（明确利尿剂在心衰治疗中的重要地位！）
所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂（Ⅰ类，A级）。阶段B患者因从无液体潴留，不需应用利尿剂。
利尿剂必需最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速，数小时或数天内即可发挥作用，而ACEI、b受体阻滞剂需数周或数月。
利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用（Ⅰ类，C级）。
襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者（Ⅰ类，B级）。
利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25mg/d，呋塞米20mg/d，或托拉塞米10mg/d）逐渐加量。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，呋塞米剂量不受限制(速尿的极量没明确，用到尿出来为止？呵呵，见过教授最高用到1800mg/d的，100mg/h泵入，尿够1500ml就停)（Ⅰ类，B级）。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定）即以最小有效量长期维持(明确了静脉应用的持续时间)。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量（Ⅰ类，B级）。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标(最可靠的判断指标，在临床中很多时候却忽略了，因为太忙?)（Ⅰ类，C级）。 长期服用利尿剂应严密观察不良反应的出现如电解质紊乱、症状性低血压，以及肾功能不全，特别在服用剂量大和联合用药时（Ⅰ类，B级）。(电解质紊乱不仅仅是低钾的问题，还得注意低钠)
在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留，则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化，终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺（Ⅰ类，C级）。(重症心衰患者利尿剂的应用相当讲究，有关利尿剂过量与利尿不充分有时很难判断，有无液体潴留是判断的关键)
?出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰症状恶化）处理对策为呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注（10～40mg/h））(这个剂量似乎有点保守，有时候无效时加大剂量仍然有效)。2种或2种以上利尿剂联合使用，或短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100～250μg/min（Ⅰ类，A级）。(两种或者多种利尿剂交替使用，有时对利尿剂抵抗有效；有关多巴胺与利尿剂配伍禁忌的问题，看到前面的战友们有争论看，为什么一定要放在一个瓶里面滴呢？分开各放一个泵里面泵入不就得了，小剂量的多巴胺可明显增强利尿效果，只要血压不高就可以考虑)
速尿（呋塞米）是一种强效且作用迅速的利尿药，口服后20—30分钟尿量开始增多，1—2小时达到高峰，可持续6—8小时；静脉注射后2—5分钟尿量开始增多，0.5—1.5小时后尿量达到高峰，药效可持续4—6小时。急性心力衰竭，以“减轻心负荷”为救治原则，老人肾功能储备下降，急诊用60~80mg，IV，30min不见效，就要考虑心衰+肾衰了。。。
呋塞米：2-(2-呋喃甲基)氨基-5-(磺酰氨基)-4-氯苯甲酸 PH呈弱酸性，PKa
3.9，水中不溶解，只溶解于碱性溶质中（成盐），常用的呋塞米注射液是PH8.5~9.5的NaOH/NaCL溶液。性质稳定，但光敏，易氧化，易吸湿。需要避光。临床中不能使用葡萄糖水（PH4.0左右）稀释，酸性溶液中药物容易析出。 临床中不要与在碱性条件下不稳定的药物同壶配伍使用，因其本身溶媒呈碱性，可能会引起其他药物析出。如多巴胺类常用药物。
心内医生对利尿剂的掌控这是基本功。不再过多的赘述，讨论一下几个问题： 1，心衰合并肺部感染，或者COPD 。 如何操控？
2. 严重的低钠，低氯。 或酸碱失衡。 怎么办？
比较棘手的两个问题，试着处理：
1，心衰合并肺部感染，或者COPD。 如何操控？
心衰并肺部感染，应该利尿、抗感染双管齐下，两手都要硬，利尿不到位，肺淤血易合并感染，使感染难以控制，肺部感染控制不好，会加重心脏负担，心衰也好不了，因此在重症心衰合并感染时，应该重拳出击，针对病原菌给强抗生素的同时利尿。心衰合并COPD者一般强调不能过度利尿，否则使痰液粘稠不易咳出，教科书上写的是小剂量应用利尿剂，但在临床实践中我们还是应该根据每个病人的具体情况，该利尿就利尿，同时给化痰药，这个度的掌握，得看病人情况及个人经验把调整。
2. 严重的低钠，低氯。 或酸碱失衡。 怎么办？
指南告诉我们，严重低钠血症（血钠＜130mmol/L)，液体摄入量应＜2L／d；而指南中又说限钠钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2～3g/d，中到重度心衰患者应＜2g/d，个人认为在严重低钠的患者则不应该如此限制了，如前面所说，这类病人甚至可以适当进咸菜。关于补钠的问题，指南里面的一段说的很好：出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，二者治疗原则不同。前者发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症，患者可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。后者又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。
利尿剂在肝疾病中的合理应用
肝病患者由于醛固酮、抗利尿素灭活障碍, 以及低蛋白血症、门脉高压、微血管通透性增高等原因, 应用利尿剂时容易出现副作用。为使该类患者收到较好的用药效果, 且减少副作用的发生, 用利尿剂时应注意以下事项:
①用药前评估: 评估液体过多部位、发生时间, 确定体表浮肿程度、性质, 10 分钟奏效, 维持2～ 3 小时, 在病情需可的情况下, 宜在静脉输液结束及输入扩容剂后应用,以达到最佳利尿效果。③观察药物副作用: 长期单独应用双氢克
尿噻可引起低血钾, 肝硬化腹水、肾病综合征或恶性高血压患者, 应用此药时更易发生低血钾, 故当出现全身乏力、食欲不振、恶心、呕吐等症状时, 应注意检查电解质。同时, 由于低血钾, 使肾脏产氨增多, 易诱发肝昏迷, 应注意观察类似症状的出现。④饮食指导: 因为利尿剂是通过排钠、氯而发挥利尿作用的, 服药期间要根据血钠变化调整饮食。⑤保持体液动态平衡: 按时记录每次尿量, 便于观察肾功能及水肿消退情况,以评价利尿剂用药效果, 指导用药。⑥卧床休息: 应用利尿剂时应卧床休息, 因卧位时, 肾血流量比站立时多, 有利于水钠排出, 增加利尿剂的效果
利尿剂在肾病中的合理应用
利尿剂的临床运用十分广泛, 在肾脏疾病中常显示出它独特的作用。但由于各类利尿药作用特点上的不同,临床运用有很大差异,应用不当,常可引起血容量锐减以及电解质和酸碱平衡失调, 使病情加重。
1 急性功能衰竭
速尿在防治急性肾功能衰竭(ARF) 上目前仍有争论, 但临床上已作为常规使用, 抢救成功的关键在于用药时间, 早期大剂量使用有时可防止ARF 的发生, 显示出速尿对肾功能的保护作用。因为速尿可使肾内血管扩张的前列腺素合成增加, 从而降低血管阻力, 使肾血流量重新分配, 从髓质回到皮质。然而对于速尿使用的剂量各有分歧,钱氏认为对肾前性少尿时速尿开始剂量为200mg ,观察2 小时如无尿量增加再给400mg ,一日量可达2g。广州南方医院 张训 教授认为,根据近年来观察速尿剂量大小与作用的关系似“S”形曲线, 当达到一定剂量时(400mg/ d) 即进入平顶期, 如再增加剂量, 其利尿作用无明显增强, 这取决于少尿期是否有水肿及肾小管的损害程度, 强调早期使用。渗透性利尿甘露醇对ARF 的早期保护作用的说法已有报道, 因为甘露醇有稀释血浆、增加循环血容量、提高有效滤过压和肾小球滤过率,并能抑制血管收缩物质,使肾血管扩张,急剧减少肾素的产生而改善肾脏的微循环, 提高小管内渗透压而起到冲刷作用, 早期有利于肾功能恢复。但甘露醇对严重失水、失盐、血容量不足和尿路梗阻所造成的肾衰,使用时可加重细胞脱水,导致病情恶化;另一方面,使用时间过长, 剂量过大也未证实有效, 且可使肾血管及肾小管细胞膜通渗性改变,造成肾组织水肿,肾小管受压、闭塞、变性的所谓“甘露醇性肾病”。
2 慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭(CRF) 是多种原因引起的一个临床综合征。常发生水、电解质和酸碱平衡失调,故如何合理使用利尿剂的问题已引起关注。目前的看法认为①肾衰少尿时,极易导致水潴溜,产生稀释性低钠血症。若水肿严重, 除了对严格控制水的摄入外, 可试投速尿100～200mg 静注; 若肾功能损害严重, 速尿疗效不佳, 不宜过多应用,可试用20 %甘露醇200ml 口服以达到排出更多的水分或进行透析清除。②早期肾衰无水钠潴溜者,可采用钠扩容后利尿疗法。先服碳酸氢钠3g/ d ,共3 天,然后给予较大剂量的速尿, 起始量为100mg/ d 静注, 使尿量能达到2000ml/ d 左右, 如未达到, 可每日加倍剂量量不宜超过lg。本疗法可使血尿素氮下降, 改善临床症状。对于晚期CRF 病人,大多无利尿效应。③CRF 患者禁用噻嗪类利尿剂(如双氢克尿塞) ,因可诱发和加重高尿酸血症、糖尿病和高脂血症。④CRF 少尿期,可出现血钾增高,故不宜使用保钾利
尿剂如安体舒通。
3 急性肾炎
急性肾炎(AGN) 为一种自限性疾病,预后良好。但如不及时处理, 常可出现严重的并发症而危及生命。对于轻、中度水肿者,原则上应限制水及盐的摄入,注意休息, 毋需使用利尿剂。使用利尿剂的指征是①高度水肿且无其他并发症者, 一般采用速尿2mg/kg , 每日1～2次, 并用安体舒通(3mg/kg.d) 。②AGN并发心力衰竭者,目前认为实际上是水、钠潴溜、血容量增加所致。如采用洋地黄类药治疗心衰, 必然效果不佳, 且易中毒。而应严格限制水、盐摄入,快速利尿,如内生肌肝清除率> 30ml/ min 时,噻嗪类利尿剂有效;如 13. 3kPa ,成人舒张压> 14. 7kPa 时,应采用利尿剂(速尿或双氢克尿塞) 配合使用心得安或增量。④中草药利尿药物也能取得良好疗效。如玉米须能改善微循环, 有利尿降压功效。泽泻能增加尿素和钠的排出,具有利尿降压、降血糖及降低胆固醇的作用。木通、车前子有强心降压抑制近曲小管对钠的重吸收而发挥利尿效应。中药方剂如五皮饮、五芩散、真武汤等,根据临床辩论施治合理选用, 与西药利尿剂速尿等合用,可提高疗效。
4肾病综合征
肾病综合征(NS) 由于大量尿蛋白的丢失,血浆胶体透渗压的下降, 血管内液体漏入组织间隙, 循环血容量减少,醛固酮分泌亢进,均可导致水钠滞留。因此利尿疗法在NS 中占有很重要的地位。①高度水肿者, 应限制水、盐摄入, 静脉输注白蛋白10～20g , 半小时后静推速尿40～60mg ,可达利尿效应。②对伴有氮血症的NS ,原则上不选用噻嗪类利尿剂, 因可导致肾功能进一步损害, 只有肾功能正常时尚可使用。③髓袢利尿剂速尿和利尿酸钠在肾功能损害时仍可使用, 但肾功能损害的程度严重影响利尿疗效, 有作者主张加大剂量有利尿作用。④所有利尿均可导致电解质紊乱及高尿酸血症, 而噻嗪类和袢利尿剂常诱发高血糖, 故在肾功能不全时,应及时发现和纠正血容量及低蛋白血症, 利尿剂逐渐加量为宜。⑤对有高度水肿,伴有胸水或腹水的病人,肾功能良好者, 往往伴有醛固酮增高, 常可选用二种以上利尿剂如速尿和安体舒通。同时为消除蛋白尿, 可根据临床类型或病理分型, 配合使用激素或免疫抑制剂如环磷酰胺。⑥NS 伴有高血压者,水肿消退后但血压仍不能恢复正常者,通常使用肼苯哒嗪、心得安和利尿剂,即所谓标准三联疗法。目前认为卡托普利能使出球小动脉明显扩张,降低肾小球内压,在降压同时也不影响肾血流量,同时配合利尿剂,对重度肾性高血压病人尤为适用。
5 肝肾综合征
各种严重肝病的晚期常并发肾功能衰竭, 此称为肝肾综合征(HRS) ,本病预后差,病死率高。治疗的关键是积极改善肝功能, 防治肝病的并发症, 早期合理使用利尿剂, 常可达到保护恢复肾功能的目的。①必须禁用损害肝肾功能的药物如庆大霉素及噻嗪类利尿剂。②利尿剂使用不当可诱发和加重HRS 或出现肝性脑病, 但速尿可缓解肝硬化腹水的症状,有报在扩容和升压的基础上, 使用速尿200mg 静注, 每四小时一次可缓解本病。③对于使用上述较大剂量速尿配合莨菪类药(654 -2) 20～40mg 仍未缓解本病时,可试用20 %甘露醇250ml静滴,
每日1～3 次,有时也能奏效。总之, 对于利尿剂在肾脏病中的应用还应注意①高度浮肿伴有心力衰竭者,在开始使用利尿剂时应记录24小时出入量、体重及血压的变化,特别是收缩压,是血容量改变的一种信号。②有严重低白蛋白血症的患者, 由于血浆胶体渗透压的下降, 常影响利尿效应, 故可补给白蛋白的同时,再使用利尿剂如速尿,可提高疗效。③定期检测血电解质、尿素氮及肌酐, 以便及时调整用量和有气促者, 常提示血容量不足引起肾血流量灌注减少,应及时停药。④对高效利尿剂(如速尿、利尿酸钠等) 应间歇使用, 目的是提供水肿液由组织间隙移向血管内所需的时间,防止出现水、电解质紊乱。⑤各种利尿应从常规剂量开始, 再逐渐增量, 如达到最大推荐量仍然无效时, 可再加用另一种利尿剂。防止利尿过度而出现的不良反应
心内抢救用药技巧之速尿篇
速尿是心内科临床工作中的常用药，特别是在急性心力衰竭的抢救治疗中。 急性左心衰，尤其是伴水钠潴留的患者是使用利尿剂的强烈指征。速尿属袢利尿剂，在急性左心衰的患者既可利尿以减少血容量来减轻心脏负荷，也有扩张血管的作用。但大剂量时（>1mg/kg）就有反射性使血管收缩的可能。故速尿的使用避免过大剂量。
速尿，作为一高效能利尿剂，除了利尿作用之外，还能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2的含量升高，因而具有扩血管作用，包括扩张肾血管，使肾血流增加，又增加了利尿功能。还可扩张肺静脉，降低肺毛细血管的通透性，使回心血量减少，加上其利尿作用，均有助于治疗心衰。
口服30-60分钟起效，1-2小时达高峰，作用维持6-8小时；静脉注射2-5分钟起效，作用维持3-4小时。主要经肾脏排泄，12%经肝脏排泄，因此肝、肾功能受损时半衰期明显延长。个体差异较大。
治疗方面，除了用于治疗水肿性疾、治疗高钾高钙血症、治疗急慢性肾衰外，还可用于降压，但不作为首选，但当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，可首选。还有，对于重度心衰常见的稀释性低钠血症，也要不含糊的应用。
用法和用量方面，不同的疾病有不同的用药范围和原则。总结几点吧：因口服和静脉剂量范围较大，个人认为没有确切的用药间隔。如果非要加一个用药间隔期限的话，口服速尿间隔4小时就可以重复用了，静脉利尿间隔2小时就可以追加剂量了。对于用药总量，心衰时，教科书教育我们，100mg,bid,ivgtt，是最大剂量了，更大剂量不能收到更好的利尿效果（但听较新的讲座时，仍言及可用到400，甚或800mg/d）；对于肝硬化腹水，书上教育我们，最大量160mg/d；肾衰，书上没有没有明确的警示语，药典告诉我们，一日总量不超过1000mg。可见，用药量方面还是很杂乱的。
具体用药方面，最好从最小有效剂量开始，以尽量减少不良反应；不主张肌肉注射；静脉注射时不超过4mg/min（过多过快时，可引起听力减退和暂时耳聋）；宜用生理盐水稀释，不宜用葡萄糖（因本身呈碱性），记得几年前实习的时候，都不用稀释来着，当时碰到一病人，直接静推利尿剂出现了过敏性休克，自那以后科室就无一例外用盐水稀释后用了（细想来，过敏也与剂量无明显相关啊，有点不解，可能过敏时也轻点吧，呵呵）；每日一次用药时，应早上服药，因晚上起夜次数多影响睡眠；少尿或无尿肾衰患者，用最大量后如果24小时仍无效时，就别用了，再用就只能增加副作用了，估计就得直接透析了；静脉用药达口服剂量的1/2时，就起到相同的治疗效果了；最后当然不要忘了时不时的化验血钾、血钠等电解质，随访检测的项目，其实也牵扯到检查肝肾功能、血糖、血尿酸、血气、听力等，这些我们临床上不太理会吧。
副反应方面，个人是这么理解的，就是可引起各种常见的和不太常见的副反应。比如恶心、呕吐、疲乏无力、皮疹等，听力障碍、肝功能损害等，如果病人出现了这些不良反应，至少利尿剂绝度脱不了干系。
利尿剂在心衰的应用非常重要。当然要包括噻嗪类、袢利尿剂，保钾利尿剂。保钾利尿剂中的螺内酯因其改善内分泌，已经单列了。我们现有条件较常用的是：呋塞米，氢氯噻嗪。氢氯噻嗪是非剂量依赖性药物，100mg/日，剂量增加作用不再增加，指南中提出氢氯噻嗪不适用肾功能损害病人。当然呋塞米对于透析病人也是无效的。而呋塞米是剂量依赖性药物，随药物剂量作用也增加。当药物失效时增加剂量改变用药途径后还能有效，我觉得用好药物的关键是或者说如何掌握好用药，要首先明白病人对药物得敏感性不一，我给病人口服呋塞米有20mg/日，也有800 mg/日，有一例应用呋塞米20mg静注，结果病人尿了9000ml,敏感病人一支或半支呋塞米可以起电解质紊乱，所以要看病人得药物敏感性，要小剂量开始，或参考以前应用剂量，这个非常重要，随着水肿的减轻敏感性还会增加，所以要经常调整剂量，这个也非常重要 ，如果掌握了利尿剂一多半心衰都能控制了。特别是改善症状非常有效，但在改善预后、预防心衰上则没有多大作用。这就要应用一些改善内分泌得药物如转换酶抑制剂，在和转换酶抑制剂合用时，利尿剂可加重低血压 ，这时要首先减少利尿剂的剂量，而不是转换酶抑制剂，很多大夫都不是这麽做的。还有一个临床常见得问题，心衰时由于肾脏供血不足，会引起肾功能损害，利尿剂应用后肾功改善，大量利尿也可以引起肾功能损害，减少利尿剂的使用量常常可以改善肾功能，而不需要停用转换酶抑制剂，这有赖于临床的密切监测鉴别，转换酶抑制剂也会引起肾功能损害，混淆其中加重鉴别的难度。
襻利尿剂在心内主要用在水钠潴留引起的心衰。以下以心衰为例谈谈个人的看法：
1、速尿的应用途径及调整：口服、肌注、静推和持续静滴（或泵入）。
1）、口服剂量：一般从20mg开始（1~2次/D），一般会与螺内酯联用，根据入量、尿量、体重及电解质调整剂量。（可见告诉患者每天能喝多少水、怎么去测体重也很重要。）。最大剂量可达600mg/D，不过还没到这个地步，一般都换成静脉的了。。。
2）、肌注，很少用。没有静脉通道的患者，实在不想给患者扎静脉时可肌注，不过起效很慢。在急性心衰者不建议肌注。
3）、静推剂量：起始剂量至少等于日常每天的口服剂量，对药物敏感的患者一般1个小时之内尿量就会明显增加。如无效则应该直接翻倍追加（不应等剂量追加）（如2小时都不拉一泡，我就要追加了，不可能等心衰患者喘上4、5个小时再去评估效果）。单次剂量不超过200mg。静推时注意要慢推，推快了恶心、呕吐反应增多。
4）、持续静滴或泵入：在静推效果不好时（特别是与托拉塞米交替应用效果不佳时），我认为在单次静推100mg利尿效果不佳时就应考虑换成持续静脉用药了，等剂量翻几翻到200mg，患者又不知喘上多少小时了。先静推40mg负荷量（前面推过的就省掉这步了），继以10~40mg/H持续静脉（建议用微量泵，好调整），效果比单次大剂量IV效果要好。速尿一天总的剂量可达1G（所有途径的和）。但，单是以40mg/H泵上一天，能用到1G？ 高于40mg/H剂量时，其耳毒性副作用风险明显增加（但我也曾超过这个剂量用过，就那么一次，额。。。）。大剂量应用其增高血尿酸的作用也很明显。
注：个人看到的，其实1000mg/D与500mg/D好像效果差不多。所以个人认为都用到500mg/D还效果不佳者，赶快建议患者去做超滤吧。
2.增强速尿利尿效果的方法：
1）与托拉塞米交替应用或直接换成托拉塞米：两药交替的途径主要为口服和静推，一个泵入一个静推怎算是交替。托拉塞米的起始剂量也是10~20mg（一般都是20mg了，20mg一支的嘛），单次静推剂量可达100mg，一般不超200mg（泵入用法：20mg负荷，继以2~20mg/H）.
2）两种及以上不同作用途径的利尿药合用：一般选用螺内酯和双氢口服。
3）明显低钠血症者，应适当补浓钠基础上利尿。（要考虑和随时评估尿能不能出来哦，补钠后还是无尿时心衰会加重的）。
4）补充白蛋白：不过在心衰患者补白蛋白要很慎重的。看看下白蛋白的说明书吧。严格把握适应证和禁忌症。
5）利尿合剂：加小剂量多巴胺。。。
6)与硝酸酯类联合也可增加利尿剂利尿效果。。
讨论：
2.关于起效时间:我们所熟知的起效时间都是从教科书中查到的。我自己的体会是抢救急性左心衰和急性心源性肺水肿时，静脉推注速尿多需0.5h-1h，患者才能排出小便，症状才有较明显的缓解，这提示我们除此以外还要采取其他手段来缓解呼吸困难，比如硝普钠、氨茶碱、消泡剂等等。至于口服，个人感觉没那么快，且因人而异，因所用药物时间长短而异。长期连续用的患者真的不好说。所以，如果是老心衰长期用速尿片的患者，我往往是改用静脉，而不是加大口服剂量。
3.关于用药指征：请战友解释一下其用于重度心衰时稀释性低钠血症的机制吧！（恕我愚笨）。
4.用法和用量：记得导师查房时讲过，速尿是剂量依赖性药物，在一段范围内，其效果与剂量成正比，但达到一定剂量，就进入平台，再增加就无法提供疗效了。我觉得不应该讨论其最大剂量可以用到多少，而是如何用较小剂量的药物就能达到效果。我们应该在使用方法上下功夫。我们科里的经验是，如果静脉剂量超过100mg/次，直接改静脉滴注，方法如下：生理盐水50-100ml+速尿20mg，6小时滴完。其实我也有疑问：把静脉入剂量减下来会有疗效吗？事实证明效果不错，而且发生低钠低钾的可能性大为减小（当然也要密切监测）；需要强调一下的是，该法不适用急性心衰的抢救。关于肌注，长河兄和夏兄都提到了不提倡这么用，我也同意，所以不讨论了。
5.至于静脉注射速度，抢救的时候好像都没有注意过这个方面，领教了。关于是否稀释，其他兄弟科室使用时，均不稀释，让我很不习惯；个人觉得静推时加入10-20ml生理盐水中效果似乎好些。
6.关于静脉泵入速度，不知夏兄提到的“10~40mg/H持续静脉（建议用微量泵，好调整）”，是经验还是资料支持，请赐教
(这个剂量都是目前最新心衰指南上说的，见08年的ESC指南和09年的AHA/ACC指南，有表格列出各种利尿剂的用法。虽指南说速尿的剂量不受什么限制，但个人还是认为不要超过1G/D（这个总量也是从40mg/H算出来的），理由有：1、像有战友提到的和个人观察到得，速尿的利尿效果与剂量有关，但
可能存在平台期；2、大剂量的速尿的副作用，除了电解质紊乱和代谢异常外，应警惕耳毒性；耳毒性明确与速尿输入速度和血浆峰浓度有关。虽有研究发现6H内泵入500mg以上的速尿没有听力丧失，但我用过100mg/H泵入期间，患者诉耳鸣和听力下降，不过一般是可逆性的。而更高的剂量可发生永久性耳聋。速尿也没必要用的那么高的剂量，不是有超滤可以替代嘛。剂量越大，副作用越多啦。)
7.关于增强速尿利尿效果的方法：
1）没用过托拉塞米没有发言权
2）两种及以上不同作用途径的利尿药合用：一般选用螺内酯和双氢口服，想请教一下与双克合用时怎么用，因为实际工作中我很少这么用，也很少见上级这么用。对于慢性充血性心衰患者，控制体内液体量，我们往往是口服速尿20-40mg/次，隔天或隔两天一次，效果很好，延长住院间隔。
3）明显低钠血症者，都应该区分是低钠性低钠血症还是稀释性低钠血症；关于后者的疑问上面已提；如果是严重的低钠性低钠血症，用速尿的效果很差了，不管是否静推还是泵入，直接上透析，纠正电解质失衡。
4）补充白蛋白：个人感觉可以试用，尤其对于水肿明显的患者。因为低胶体渗透压的情况下，细胞外液体多淤积至组织间隙，体内有效血容量是少的，肾血流量必然明显减少，这种情况下仅增大速尿剂量也无法增加尿量。如果担心加重心衰，可以透析过程中使用，只是大多数患者都不接受有创的方法。
5）利尿合剂：加小剂量多巴胺，夏兄已经提到的。效果确实不错，我们常常是20mg速尿+20mg多巴胺按上法静脉滴注，效果确实不错。
我个人在运用速尿时一般先从20mg开始，若1小时以内无尿，加倍给予，直至有尿，个人的经验是，一周内没用过利尿剂的人，有尿就开始根据尿量，补钾每天3-4克，我习惯用氯化钾注射液液口服，一般三到五天不用查电解质和肾功能，当然急性心衰还要配合限盐、吗啡、硝酸甘油、吸氧等等，我也是上面兄弟们说的，60mg一下直接入壶，100mg以上静脉滴注，以后要注意一下入壶的做法了。小剂量多巴胺加速尿也很常用，不光在心衰用，肝肾综合症、肾衰也很常用。
关于低血压的问题，一部分是利尿剂引起的，也有部分是心衰时心输出量下降引起的，还是要仔细辨别。血肌酐升高好像也有类似原因，心输出量下降，肾灌注也下降，也会出现氮质血症，要和利尿剂引起来的区别一下。
稀释性低钠血症，记得师父说，在利尿剂里头速尿在利尿的同时，是丢失钠最少的，所以稀释性低钠血症时，速尿是可以使用的，当然还得限限水、查血钠，必要时补。试想一下，一个心衰病人，如果不用利尿剂，还有哪个药能很快缓解症状？
速尿剂量问题，在一定剂量范围内，呈剂量依赖。在急性心衰肯定静脉用，缓解后继续用药或维持用药选口服。
要关注少见并发症，过度利尿引起周围脏器灌注不足，以肾为常见，肠系膜血管也会出现，餐后腹痛，有可能就是它，当然心衰病人多有消化道症状。要多查肝脏，肝-经回流征，如果有体位性低血压（起立后眩晕，黒朦等），那可能就是利尿过度了。
最后看看心衰指南是咋说利尿剂的：
所有心力衰竭患者 ,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者 ,均应给予利尿
剂。ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。
应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制 ,临床状态稳定 ,亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ＡＣＥ抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。
氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者 ,如有显著液体潴留 ,特别当有肾功能损害时 ,宜选用襻利尿剂如呋噻米。
利尿剂通常从小剂量开始 (氢氯噻嗪 25ｍｇ/ｄ ,呋噻米20ｍｇ/ｄ)逐渐加量 ,氯噻嗪 100ｍｇ/ｄ已达最大效应 ,呋噻米剂量不受限制。
一旦病情控制 (肺部啰音消失 ,水肿消退 ,体重稳定 ),即可以最小有效量长期维持 ,一般需无限期使用。在长期维持期间 ,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。 每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。 利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ＡＣＥ抑制剂的疗效和增加β受体阻滞剂治疗的危险。反之,剂量过大引起血容量减少,可增加ＡＣＥ抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ＡＣＥ抑制剂和ＡｎｇⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。
应用利尿剂过程中 ,如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留 ,则可能是利尿过量、血容量减少所致 ,应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留 ,则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化 ,终末器官灌注不足的表现 ,应继续利尿 ,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。
出现利尿剂抵抗时 (常伴有心力衰竭恶化 ),可用以下方法：(1)静脉给予利尿剂 ,如呋噻咪持续静滴 (1～ 5ｍｇ/ｄ)。(2)2种或 2种以上利尿剂联合应用。
(3)应用增加肾血流的药物 ,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺 (2～ 5 μｇ·kg- 1·min- 1)
引用指南：利尿剂是惟一能充分控制心力衰竭患者液体潴留的药物，也是标准治疗中必须的组成部分。所有心力衰竭患者只要有或曾有过液体潴留证据，均应给予利尿剂，且需最早应用，因其缓解症状最为迅速，数小时或数天内即可发挥作用。
首选襻利尿剂，而噻嗪类利尿剂仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心力衰竭患者。通常从小剂量开始，如氢氯噻嗪25 mg/d，呋塞米20 mg/d，托拉塞米10 mg/d，逐渐加量。氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应，而呋塞米剂量不受限制。液体潴留征象消失后，利尿剂应以有效的最小剂量长期维持。每日体重变化是评估利尿剂效果和调整剂量的最可靠指标。
长期应用利尿剂应注意电解质紊乱、症状性低血压和肾功能不全等不良反应，尤其在应用较大剂量和联合用药时。
目前CHF患者一般采用速尿+安体舒通联合治疗，一方面安体舒通可以保钾利尿降低速尿的低血钾的风险，另一方面CHF时，RASS系统激活，继发醛固酮增多致水、钠潴留，加重心脏前后负荷，形成恶性循环，而安体舒通是醛固酮受体拮抗剂能抑制RASS系统激活。
此外，利尿剂（速尿）最常见的并发症就是水电解质紊乱，因此随访电解质是应用速尿过程中最应该而且非常有必要想到的一个步骤。
另外，以前听肾内科查房时候提到，因为心衰患者需控制输液的总量及出入量的估计，必要的时候将速尿加入白蛋白中亦可以起到增强利尿效果的同时适当地减少液体量的摄入（虽然可能不多，但有时候液体量比较难控制的情况下可以考虑）。
首先要指出的是，利尿剂的指针在于心衰、液体储留。所以限制水、钠摄入治疗的关键性一环，只有限制水、钠摄入，才可能缓解水肿和心力衰竭的症状。如果钠盐摄入过多同时使用利尿剂，那么RAS系统会强烈激活，刺激口渴中枢，继发醛固酮亢进，进一步加重水钠潴留，并促进钾和镁的排出。此外，如不严格限盐，利尿剂的效果也会逐渐下降。严格限制盐和水的摄入量对于改善患者的症状、减轻水肿是十分重要的。
其次，稀释性低钠血症患者对利尿剂的反应很差，血浆渗透压低，因此选用渗透性利尿剂甘露醇利尿效果要优于其他利尿剂，联合应用强心剂和袢利尿剂。甘露醇100～250ml需缓慢静滴，一般控制在2～3小时内静滴，并在输注到一半时应用强心药(西地兰)，10～20分钟后根据患者情况静脉注射速尿100～200mg。
还有就是注意同时合用其他药物时可能造成的利尿功能减弱，非甾体抗炎药物，包括阿司匹林，都能降低利尿效力；随着血管扩张剂的剂量增加，导致的血管内容量的显著降低，也是利尿抵抗的最为常见的原因。
最后有一个问题，想请教版主和各位站友：2009年ACC/AHA指南指出：
9.当临床证据表明（目前的）利尿剂（方案和剂量）不足以改善淤血症状时，利尿剂治疗方案可按如下调整：
a.加大袢利尿剂的剂量；
b.增加第二种利尿剂（如美托拉宗、螺内酯或静脉用氯噻嗪）；或
c.持续静滴袢利尿剂。（证据水平：C）
并没有提出和多巴胺或多巴酚丁胺联合使用以增加利尿效果，而一般只是用于维持循环灌注，当然灌注改善了也能增加利尿效果；但是很多以前的书或资料上指出是因为小剂量多巴胺增加肾血流量的原因，是这个原因吗？（好像现在否定了这种观点）有相关的证据支持吗？实际效果呢？（个人观察加用所谓的“肾剂量多巴胺”后确实有一定的效果，但是例数太少
速尿为常用的袢利尿剂，作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl和Na的重吸收，使到达远端小管的尿液含Na最高，大量Na与水排出体外，利尿作用强大。在中﹑重度心力衰竭（NYHAⅢ-Ⅳ级）患者，袢利尿剂是主要治疗药物之一。为克服在慢性心衰治疗中利尿剂抵抗问题，采取速尿持续静脉泵入给药,可使肾小管腔内持续存在高水平的药物,导致持续利尿,并且可对尿钠排泄进行精确的调节.这可减少在给予一次大剂量静脉注射袢利尿剂的病人中所见的血管容量过快地下降和低血压的可能性以及耳毒性的危险.同时快速静脉注射大剂量（>1mg/kg）袢利尿剂有反射性血管收缩的可能 。Gray 对静脉注射每剂高达120mg速尿无效的充血性心力衰竭患者改用静脉滴注（平均8.9mg/h），全部患者均产生明显利尿作用，24h总尿量达（5.05±3.7）L.Dormans等使用大剂量（平均690mg/d）速尿治疗20例顽固充血性心衰患者发现，不仅持续静脉滴注组在药效学明显优于静脉注射，且明显减少了耳聋等严重副作用。
部分利尿剂抵抗的心衰患者，因口服或肌注利尿剂无效果或效果差，改用5%GS250ML+速尿40-60ml缓慢静脉滴注，效果比较好。
生理盐水100ml+速尿100mg+多巴胺5mg，临床上常用的利尿合剂。速尿为加入碱制成的钠盐注射液，pH 8.5～10.0，而盐酸多巴胺注射液(pH
3.0~4.5)均属于弱碱强酸盐，速尿在酸性环境中可析出呋喃苯氨酸沉淀，而多巴胺在碱性条件中不稳定，可析出多巴胺沉淀。尽管速尿与多巴胺配伍在药理作用上有协同作用，但是在物理化学上存在不良的理化性配伍变化。一次我们患者在利尿效果不佳时采用利尿合剂是出现该组液体变成茶色，患者可无特殊反应。目前利尿合剂实用越来越少，但在速尿利尿效果不佳时仍可予以考虑。
上面几位战友提到了利尿合剂的配伍问题，但究竟“生理盐水加速尿加多巴胺”的配伍合不合理，我查阅了一些资料，大家看了下面的归纳你自己会对“利尿合剂”的配伍看法会有一定的了解，希望对大家有所帮助！
引子：曾有报道临床上使用利尿合剂（生理盐水100ml+速尿100mg+多巴胺5mg）配制后当天没有及时应用，大约3小时后液体变为茶色，随着时间的延长颜色逐渐变深为黑褐色。而这件事引起人们的注意和反思。寻找其根源所在。 速尿在酸性环境中可析出呋喃苯氨酸沉淀，增加输液体系中的不溶性微粒，大量输入静脉，可在血管中产生微粒沉积，产生不良预后。生理盐水（NS）为碱制成的钠盐注射液，pH值8.5~10.0，而5%葡萄糖注射液(GS)的pH值为3.2～
5.5, 故静脉注射时溶媒应选择氯化钠注射液。
利尿合剂的配伍问题：盐酸多巴胺注射液（pH 3.0~4.5）均属于弱碱强酸盐；生理盐水（NS）为碱制成的钠盐注射液，pH值8.5~10.0；盐酸多巴胺注射液在碱性条件中不稳定，可析出多巴胺沉淀；查阅产品说明书发现不同的厂家的速尿生产工艺及辅料有所差异，有的制药厂生产的速尿辅料采用氢氧化钠、盐酸、抗氧化剂无水亚硫酸钠，与多巴胺配伍时物理化学稳定性较好；而有的制药厂生产的速尿辅料采用无水碳酸钠、氯化钠，未加入抗氧剂，与多巴胺配伍时物理化学稳定性较差。
尽管速尿与多巴胺配伍在药理作用上有协同作用，鉴于不同厂家速尿的药品生产工艺上的差异，物理化学性质存在一定的差异，配伍时物理化学稳定性也有不同。将速尿与多巴胺混合在同一输液袋中输注须谨慎，最可靠方法是分开给药。建议临床上需要使用利尿合剂组合（生理盐水+速尿+多巴胺）时，将速尿、多巴胺分别以氯化钠注射液稀释并单独输入体内。
我们在临床也用利尿合剂，是5%葡萄糖+速尿20毫克+多巴胺20毫克+氨茶碱0.25，有时颜色改变有时不变。可能是上述原因吧
速尿和多巴胺是有配伍禁忌的，现在已经很少用了. 这点是要注意的，最好是不要配在一起。独立分开从两个通道来用。
我觉得20mg的速尿可以直接推，没事。较大剂量时可以稀释也可以推慢点。推快了除了恶心的副作用，我上头还漏说一点，快速推注大剂量（大于1mg/Kg）时有反射性血管收缩的可能。
请仔细斟酌“但大剂量时（>1mg/kg）就有反射性使血管收缩的可能。故速尿的使用避免过大剂量”这句话。心内科医生说话最好不要脱离实际而空谈理论。我们扪心问问自己，我们在处理AHF时，有多少回是短时间内推注不大于60mg的？恰恰相反，很多时候40mg后再追加40mg，效果不明显甚至再追加80mg。 速尿的利尿效果往往是呈明显的量（剂量）-效（效果）关系的。其实就算超大剂量速尿时应侯因为血容量的减少可能会导致反射性血管收缩。这又如何？在心内科，推打剂量速尿无非几种主要情况：
1、心衰钠水潴留明显
2、肾衰，尿量少
3、部分高钾血症
尤其以前2个为主，而我们知道，如果在用大剂量速尿的病人，往往都同时在用一定剂量的静脉血管活性药物（同时可能还在用ACEI、ARB等血管扩张剂），否则你的处理就可能不太规范。因为利尿和扩血管是失代偿心衰处理的两架马车，当然，不排除个别血压很低的病人你没用血管活性药物。但这样的病人你偏偏又不怕可能的血管反射性收缩效应。注意，使可能的。其实在AHF甚至不是AHF而仅仅是失代偿心衰，患者交感神经都是过度激活的，这样的状况下，其实是几乎不存在什么反射性血管收缩的。你想想看，如果给患者注射点肾上腺素，你在怎么推速尿也不会出现反射性血管收缩呀，反而机体因为交感过渡兴奋，而是通过神经内分泌机制希望拮抗交感兴奋，只是在失代偿时拮抗的力量太微弱了。所以在心功能是改善后要用beta阻滞剂去拮抗。这就好像是病人在用肾上腺素或去甲肾上腺素升血压的情况下你用点多巴胺希望收缩血管，想想可能会有用吗？远程导弹都用了，小米加步枪适当来点时没反应的。
因此，不要提什么反射性血管收缩问题。使用时适当稀释一下使大部分地方的常见做法，而在长三角大部分地方速尿连稀释都不稀释就直接推的。静脉利尿剂在处理心衰时适需要和血管扩张剂联合使用的，强心最后。
药物相互作用：
(1)肾上腺糖、盐皮质激素，促肾上腺皮质激素及雌激素能降低本药的利尿作用，并增加电解质紊乱尤其是低钾血症的发生机会。 (2)非甾体类消炎镇痛药能降低本药的利尿作用，肾损害机会也增加，这与前者抑制前列腺素合成，减少肾血流量有关。
(3)与拟交感神经药物及抗惊厥药物合用，利尿作用减弱。
(4)与氯贝丁酯(安妥明)合用，两药的作用均增强，并可出现肌肉酸痛、强直。
(5)与多巴胺合用，利尿作用加强。
饮酒及含酒精制剂和可引起血压下降的药物能增强本药的利尿和降压作用；与巴比妥类药物、麻醉药合用，易引起体位性低血压。
(7)本药可使尿酸排泄减少，血尿酸升高，故与治疗痛风的药物合用时，后者的剂量应作适当调整。
降低降血糖药的疗效。
(9)降低抗凝药物和抗纤溶药物的作用，主要是利尿后血容量下降，致血中凝血因子浓度升高，以及利尿使肝血液供应改善、肝脏合成凝血因子增多有关。
(10)本药加强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。
(11)与两性霉素、头孢菌素、氨基糖苷类等抗生素合用，肾毒性和耳毒性增加，尤其是原有肾损害时。
(12)与抗组胺药物合用时耳毒性增加，易出现耳鸣、头晕、眩晕。
(13)与锂合用肾毒性明显增加，应尽量避免。
(14)服用水合氯醛后静注本药可致出汗、面色潮红和血压升高，此与甲状腺素由结合状态转为游离状态增多，导致分解代谢加强有关。
(15)与碳酸氢钠合用发生低氯性碱中毒机会增加。
利尿剂的使用，特别是速尿和托莱塞米，机理和常规使用方法，楼上各位战友已经讲很多了，个人结合自己的感受再说几点，可能有重复，呵呵：
1、心衰可以慢慢一步一步，但是治疗心衰过程中的并发症要重视，特别是上面提到的低血钾！现在很多病人心衰都伴随心脏结构的改变，比如心梗后心衰，肺心或高心引起的心衰，这些病人同时也可能有心脏电不稳定，容易突发恶性心律失常，所以在加强利尿的同时，监测心律和定时复查血电解质也不能忽视，特别是心衰病人因为进食减少，食物补充电解质较常人下降，更容易出现电解质紊乱，不能因为病人抱怨抽血次数太多就放松警惕，楼上也有战友提到用了托莱塞米后，血钾掉得很快！
在静脉用利尿剂期间，建议每天监测电解质（甚至数次/天）；仅口服用药时，至少3天要查一次。个人的作法：1、如当天血钾不高过4~5mmol/L，而患者尿量大于2000ml/D，特别是饮食不佳的患者，常规补钾，出1000ml的尿相应补上1~2G钾（10%氯化钾10~20ml，口服）。2、问清患者在院外的排钾和保钾利尿剂的用量、ACEI/ARB的剂量、住院前一周内每天的尿量情况和既往肾功能情况，来判断患者在入院的当时是否可能存在高钾血症的可能。可能性很小，可以不等急查血钾结果，提前视尿量情况开始补钾（先少补点）。可能性很大，要等急查血钾结果。3、不能耐受口服10%氯化钾液者，改为补达秀（氯化钾缓释片），必要时联用静脉补钾，甚至深静脉泵钾。
个人经验，对于慢性的缺钾，补达秀等口服补加片效果是可以的，但是对于药物引起的低血钾，比如长时间利尿治疗，口服补钾效果不佳，一般我们都是静脉补钾！
个人认为，大凡要用利尿剂的病人都不能补液过多，静脉补钾如何能保证需要的量？我比较喜欢用氯化钾注射液化水口服比较方便，对明显低钾的患者结合静脉补钾，同时补镁，效果很好。
2、利尿效果怎么判断？病人不喘了，可以躺平睡觉了，更重要的是，天天要监测体重，心衰病人，特别是体液蓄积多的病人，监测体重很重要，如果病人的体重天天都在减，说明利尿效果不错，等体重维持在一个范围，不在大波动，说明就差不多了，可以改口服维持利尿；如果病人体重没变化，或者反而增加，那就要查查清楚，是不是病人没有控制进水，还是利尿剂剂量不够，是不是要调整利尿剂的种类，或合用小剂量多巴胺等等！
干体重。应用利尿剂不能不说干体重，所谓干体重，也称理想体重或目标体重，其含义即是人在正常平衡条件下的体重，指病人既无水潴留也无脱水时的体重。干体重和正常人胖瘦一样，精神食欲改善，食量增加，干体重也逐渐增加， 应注意修正干体重，以免脱水过度。所以心衰病人就诊随诊时要称体重，并让病人自行检测体重，在慢性心衰时据干体重调整利尿剂的剂量非常非常重要，医生明白也要病人明白，有利于病情的控制，减少再次住院几率。
速尿又称呋喃苯胺酸，它可通过抑制肾髓袢升支的髓质部与皮质部对氯、钠、钾等离子以及水的重吸收，并增加肾小球滤过率而产生利尿作用。它是一种强效利尿剂。当其他利尿药无效时，甚至在肾小球滤过发生障碍时，使用速尿亦可能获
得良好效果，其作用强大而迅速，可用于各种水肿的治疗。其静脉给药还可治疗肺水肿和脑水肿，用于中毒抢救时，可通过利尿而加速毒物的排泄。急性肾功衰竭（除外低血容量休克等肾前因素所产生）大剂量使用速尿，可使髓质部及肾内1/3皮质部转向肾外2/3皮质部，而有较强的利尿作用，可促使肾功能恢复，是急性肾功衰竭的抢救措施之一。使用时应注意如下几点。
（1）由于速尿的利尿作用强大而且迅速，因此要注意掌握开始剂量，以防过度利尿而发生脱水现象以及电解质紊乱。速尿肌注或静注时，每次剂量由20毫克开始，口服则由20～40毫克开始，根据需要可逐渐增加剂量。长期使用应注意补钾。
（2）速尿连续使用7～10日后，利尿作用消失。故需长期使用者，宜采用间歇疗法，例如给药1～3日，停药2～4日再用。
（3）速尿常用于治疗心、肝、肾性水肿，特别适合于其他利尿药无效之严重水肿。速尿与小剂量糖皮质激素类药物联用治疗顽固性水肿，有时可获满意的效果。
（4）速尿用于治疗急性肾功能衰竭时，可增加尿量及尿流速度，防止肾小管萎缩坏死。但应注意元尿者禁用。治疗慢性肾功能衰竭时，用量可达每日100～200毫克。
（5）治疗急性药物中毒时，应配合大量输液。速尿强行利尿可使尿量达每日5升以上，可加速原形毒物自尿中迅速排出。
（6）速尿可增强心肌对强心苷的敏感性，易出现中毒和不良反应。速尿除排钾外还有排镁的作用，特别是与强心苷联用时尤为明显。因此这时补镁有利于防止强心苷毒性反应的出现。
（7）速尿可升高血糖，与降血糖药的作用相拮抗。它还可加重氨基苷类抗生素（如丁胺卡那霉素等）的耳毒性和头孢菌素的肾毒性作用，使用中应避免联合应用。
几点体会：
1、急性心衰或慢性心衰急性加重时，利尿剂是缓解症状最快、最有效的药物之一，利尿治疗是关键，不光要会用利尿剂，更要严格限水，入量控制好了，比利尿更管用。出入量是治疗应关注的焦点，同样是负平衡，一天入4000ml,尿4500ml,跟一天入1000ml,尿1500ml,是有区别的，进去的水，都得经过心脏，入太多，即使全部又出来了，一样会增加心泵的负担！
2、应用利尿剂时，不光要关注低钾，还要预防及纠正低钠血症，大剂量应用利尿剂，尿量较多时，不应过分强调限盐，对使用一般剂量襻利尿剂的心衰病人，应在控制入量的基础上，进普通饮食；对使用静脉利尿剂或口服速尿40mg/天以上剂量的病人，应在控制入量的基础上,适量进食咸菜,如每日早餐进食一次。某大医院的经验。而不是教科书上所说的严格限盐。限水才是关键，盐应该适当，不应多也不要少。心力衰竭合并低钠血症特别是稀释性低钠血症，是心力衰竭治疗的一个难点，出现低钠血症时，要否补钠，请看指南中的一段：出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，二者治疗原则不同。前者发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症，患者可有体位性低血压，尿少而比重高，
治疗应予补充钠盐。后者又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。
3、利尿剂效果不佳时，小剂量的多巴胺可明显增强利尿效果，甚至可考虑与利尿剂一起开始应用，可减少利尿剂的剂量，减少不良反应，血压允许的情况下，加用小剂量硝普钠能更快缓解症状。
复习《2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南》中心衰时利尿剂应用要点
利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。（明确利尿剂在心衰治疗中的重要地位！）
所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂（Ⅰ类，A级）。阶段B患者因从无液体潴留，不需应用利尿剂。
利尿剂必需最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速，数小时或数天内即可发挥作用，而ACEI、b受体阻滞剂需数周或数月。
利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用（Ⅰ类，C级）。
襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者（Ⅰ类，B级）。
利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25mg/d，呋塞米20mg/d，或托拉塞米10mg/d）逐渐加量。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，呋塞米剂量不受限制(速尿的极量没明确，用到尿出来为止？呵呵，见过教授最高用到1800mg/d的，100mg/h泵入，尿够1500ml就停)（Ⅰ类，B级）。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定）即以最小有效量长期维持(明确了静脉应用的持续时间)。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量（Ⅰ类，B级）。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标(最可靠的判断指标，在临床中很多时候却忽略了，因为太忙?)（Ⅰ类，C级）。 长期服用利尿剂应严密观察不良反应的出现如电解质紊乱、症状性低血压，以及肾功能不全，特别在服用剂量大和联合用药时（Ⅰ类，B级）。(电解质紊乱不仅仅是低钾的问题，还得注意低钠)
在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留，则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化，终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺（Ⅰ类，C级）。(重症心衰患者利尿剂的应用相当讲究，有关利尿剂过量与利尿不充分有时很难判断，有无液体潴留是判断的关键)
?出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰症状恶化）处理对策为呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注（10～40mg/h））(这个剂量似乎有点保守，有时候无效时加大剂量仍然有效)。2种或2种以上利尿剂联合使用，或短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100～250μg/min（Ⅰ类，A级）。(两种或者多种利尿剂交替使用，有时对利尿剂抵抗有效；有关多巴胺与利尿剂配伍禁忌的问题，看到前面的战友们有争论看，为什么一定要放在一个瓶里面滴呢？分开各放一个泵里面泵入不就得了，小剂量的多巴胺可明显增强利尿效果，只要血压不高就可以考虑)
速尿（呋塞米）是一种强效且作用迅速的利尿药，口服后20—30分钟尿量开始增多，1—2小时达到高峰，可持续6—8小时；静脉注射后2—5分钟尿量开始增多，0.5—1.5小时后尿量达到高峰，药效可持续4—6小时。急性心力衰竭，以“减轻心负荷”为救治原则，老人肾功能储备下降，急诊用60~80mg，IV，30min不见效，就要考虑心衰+肾衰了。。。
呋塞米：2-(2-呋喃甲基)氨基-5-(磺酰氨基)-4-氯苯甲酸 PH呈弱酸性，PKa
3.9，水中不溶解，只溶解于碱性溶质中（成盐），常用的呋塞米注射液是PH8.5~9.5的NaOH/NaCL溶液。性质稳定，但光敏，易氧化，易吸湿。需要避光。临床中不能使用葡萄糖水（PH4.0左右）稀释，酸性溶液中药物容易析出。 临床中不要与在碱性条件下不稳定的药物同壶配伍使用，因其本身溶媒呈碱性，可能会引起其他药物析出。如多巴胺类常用药物。
心内医生对利尿剂的掌控这是基本功。不再过多的赘述，讨论一下几个问题： 1，心衰合并肺部感染，或者COPD 。 如何操控？
2. 严重的低钠，低氯。 或酸碱失衡。 怎么办？
比较棘手的两个问题，试着处理：
1，心衰合并肺部感染，或者COPD。 如何操控？
心衰并肺部感染，应该利尿、抗感染双管齐下，两手都要硬，利尿不到位，肺淤血易合并感染，使感染难以控制，肺部感染控制不好，会加重心脏负担，心衰也好不了，因此在重症心衰合并感染时，应该重拳出击，针对病原菌给强抗生素的同时利尿。心衰合并COPD者一般强调不能过度利尿，否则使痰液粘稠不易咳出，教科书上写的是小剂量应用利尿剂，但在临床实践中我们还是应该根据每个病人的具体情况，该利尿就利尿，同时给化痰药，这个度的掌握，得看病人情况及个人经验把调整。
2. 严重的低钠，低氯。 或酸碱失衡。 怎么办？
指南告诉我们，严重低钠血症（血钠＜130mmol/L)，液体摄入量应＜2L／d；而指南中又说限钠钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2～3g/d，中到重度心衰患者应＜2g/d，个人认为在严重低钠的患者则不应该如此限制了，如前面所说，这类病人甚至可以适当进咸菜。关于补钠的问题，指南里面的一段说的很好：出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，二者治疗原则不同。前者发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症，患者可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。后者又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。
利尿剂在肝疾病中的合理应用
肝病患者由于醛固酮、抗利尿素灭活障碍, 以及低蛋白血症、门脉高压、微血管通透性增高等原因, 应用利尿剂时容易出现副作用。为使该类患者收到较好的用药效果, 且减少副作用的发生, 用利尿剂时应注意以下事项:
①用药前评估: 评估液体过多部位、发生时间, 确定体表浮肿程度、性质, 10 分钟奏效, 维持2～ 3 小时, 在病情需可的情况下, 宜在静脉输液结束及输入扩容剂后应用,以达到最佳利尿效果。③观察药物副作用: 长期单独应用双氢克
尿噻可引起低血钾, 肝硬化腹水、肾病综合征或恶性高血压患者, 应用此药时更易发生低血钾, 故当出现全身乏力、食欲不振、恶心、呕吐等症状时, 应注意检查电解质。同时, 由于低血钾, 使肾脏产氨增多, 易诱发肝昏迷, 应注意观察类似症状的出现。④饮食指导: 因为利尿剂是通过排钠、氯而发挥利尿作用的, 服药期间要根据血钠变化调整饮食。⑤保持体液动态平衡: 按时记录每次尿量, 便于观察肾功能及水肿消退情况,以评价利尿剂用药效果, 指导用药。⑥卧床休息: 应用利尿剂时应卧床休息, 因卧位时, 肾血流量比站立时多, 有利于水钠排出, 增加利尿剂的效果
利尿剂在肾病中的合理应用
利尿剂的临床运用十分广泛, 在肾脏疾病中常显示出它独特的作用。但由于各类利尿药作用特点上的不同,临床运用有很大差异,应用不当,常可引起血容量锐减以及电解质和酸碱平衡失调, 使病情加重。
1 急性功能衰竭
速尿在防治急性肾功能衰竭(ARF) 上目前仍有争论, 但临床上已作为常规使用, 抢救成功的关键在于用药时间, 早期大剂量使用有时可防止ARF 的发生, 显示出速尿对肾功能的保护作用。因为速尿可使肾内血管扩张的前列腺素合成增加, 从而降低血管阻力, 使肾血流量重新分配, 从髓质回到皮质。然而对于速尿使用的剂量各有分歧,钱氏认为对肾前性少尿时速尿开始剂量为200mg ,观察2 小时如无尿量增加再给400mg ,一日量可达2g。广州南方医院 张训 教授认为,根据近年来观察速尿剂量大小与作用的关系似“S”形曲线, 当达到一定剂量时(400mg/ d) 即进入平顶期, 如再增加剂量, 其利尿作用无明显增强, 这取决于少尿期是否有水肿及肾小管的损害程度, 强调早期使用。渗透性利尿甘露醇对ARF 的早期保护作用的说法已有报道, 因为甘露醇有稀释血浆、增加循环血容量、提高有效滤过压和肾小球滤过率,并能抑制血管收缩物质,使肾血管扩张,急剧减少肾素的产生而改善肾脏的微循环, 提高小管内渗透压而起到冲刷作用, 早期有利于肾功能恢复。但甘露醇对严重失水、失盐、血容量不足和尿路梗阻所造成的肾衰,使用时可加重细胞脱水,导致病情恶化;另一方面,使用时间过长, 剂量过大也未证实有效, 且可使肾血管及肾小管细胞膜通渗性改变,造成肾组织水肿,肾小管受压、闭塞、变性的所谓“甘露醇性肾病”。
2 慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭(CRF) 是多种原因引起的一个临床综合征。常发生水、电解质和酸碱平衡失调,故如何合理使用利尿剂的问题已引起关注。目前的看法认为①肾衰少尿时,极易导致水潴溜,产生稀释性低钠血症。若水肿严重, 除了对严格控制水的摄入外, 可试投速尿100～200mg 静注; 若肾功能损害严重, 速尿疗效不佳, 不宜过多应用,可试用20 %甘露醇200ml 口服以达到排出更多的水分或进行透析清除。②早期肾衰无水钠潴溜者,可采用钠扩容后利尿疗法。先服碳酸氢钠3g/ d ,共3 天,然后给予较大剂量的速尿, 起始量为100mg/ d 静注, 使尿量能达到2000ml/ d 左右, 如未达到, 可每日加倍剂量量不宜超过lg。本疗法可使血尿素氮下降, 改善临床症状。对于晚期CRF 病人,大多无利尿效应。③CRF 患者禁用噻嗪类利尿剂(如双氢克尿塞) ,因可诱发和加重高尿酸血症、糖尿病和高脂血症。④CRF 少尿期,可出现血钾增高,故不宜使用保钾利
尿剂如安体舒通。
3 急性肾炎
急性肾炎(AGN) 为一种自限性疾病,预后良好。但如不及时处理, 常可出现严重的并发症而危及生命。对于轻、中度水肿者,原则上应限制水及盐的摄入,注意休息, 毋需使用利尿剂。使用利尿剂的指征是①高度水肿且无其他并发症者, 一般采用速尿2mg/kg , 每日1～2次, 并用安体舒通(3mg/kg.d) 。②AGN并发心力衰竭者,目前认为实际上是水、钠潴溜、血容量增加所致。如采用洋地黄类药治疗心衰, 必然效果不佳, 且易中毒。而应严格限制水、盐摄入,快速利尿,如内生肌肝清除率> 30ml/ min 时,噻嗪类利尿剂有效;如 13. 3kPa ,成人舒张压> 14. 7kPa 时,应采用利尿剂(速尿或双氢克尿塞) 配合使用心得安或增量。④中草药利尿药物也能取得良好疗效。如玉米须能改善微循环, 有利尿降压功效。泽泻能增加尿素和钠的排出,具有利尿降压、降血糖及降低胆固醇的作用。木通、车前子有强心降压抑制近曲小管对钠的重吸收而发挥利尿效应。中药方剂如五皮饮、五芩散、真武汤等,根据临床辩论施治合理选用, 与西药利尿剂速尿等合用,可提高疗效。
4肾病综合征
肾病综合征(NS) 由于大量尿蛋白的丢失,血浆胶体透渗压的下降, 血管内液体漏入组织间隙, 循环血容量减少,醛固酮分泌亢进,均可导致水钠滞留。因此利尿疗法在NS 中占有很重要的地位。①高度水肿者, 应限制水、盐摄入, 静脉输注白蛋白10～20g , 半小时后静推速尿40～60mg ,可达利尿效应。②对伴有氮血症的NS ,原则上不选用噻嗪类利尿剂, 因可导致肾功能进一步损害, 只有肾功能正常时尚可使用。③髓袢利尿剂速尿和利尿酸钠在肾功能损害时仍可使用, 但肾功能损害的程度严重影响利尿疗效, 有作者主张加大剂量有利尿作用。④所有利尿均可导致电解质紊乱及高尿酸血症, 而噻嗪类和袢利尿剂常诱发高血糖, 故在肾功能不全时,应及时发现和纠正血容量及低蛋白血症, 利尿剂逐渐加量为宜。⑤对有高度水肿,伴有胸水或腹水的病人,肾功能良好者, 往往伴有醛固酮增高, 常可选用二种以上利尿剂如速尿和安体舒通。同时为消除蛋白尿, 可根据临床类型或病理分型, 配合使用激素或免疫抑制剂如环磷酰胺。⑥NS 伴有高血压者,水肿消退后但血压仍不能恢复正常者,通常使用肼苯哒嗪、心得安和利尿剂,即所谓标准三联疗法。目前认为卡托普利能使出球小动脉明显扩张,降低肾小球内压,在降压同时也不影响肾血流量,同时配合利尿剂,对重度肾性高血压病人尤为适用。
5 肝肾综合征
各种严重肝病的晚期常并发肾功能衰竭, 此称为肝肾综合征(HRS) ,本病预后差,病死率高。治疗的关键是积极改善肝功能, 防治肝病的并发症, 早期合理使用利尿剂, 常可达到保护恢复肾功能的目的。①必须禁用损害肝肾功能的药物如庆大霉素及噻嗪类利尿剂。②利尿剂使用不当可诱发和加重HRS 或出现肝性脑病, 但速尿可缓解肝硬化腹水的症状,有报在扩容和升压的基础上, 使用速尿200mg 静注, 每四小时一次可缓解本病。③对于使用上述较大剂量速尿配合莨菪类药(654 -2) 20～40mg 仍未缓解本病时,可试用20 %甘露醇250ml静滴,
每日1～3 次,有时也能奏效。总之, 对于利尿剂在肾脏病中的应用还应注意①高度浮肿伴有心力衰竭者,在开始使用利尿剂时应记录24小时出入量、体重及血压的变化,特别是收缩压,是血容量改变的一种信号。②有严重低白蛋白血症的患者, 由于血浆胶体渗透压的下降, 常影响利尿效应, 故可补给白蛋白的同时,再使用利尿剂如速尿,可提高疗效。③定期检测血电解质、尿素氮及肌酐, 以便及时调整用量和有气促者, 常提示血容量不足引起肾血流量灌注减少,应及时停药。④对高效利尿剂(如速尿、利尿酸钠等) 应间歇使用, 目的是提供水肿液由组织间隙移向血管内所需的时间,防止出现水、电解质紊乱。⑤各种利尿应从常规剂量开始, 再逐渐增量, 如达到最大推荐量仍然无效时, 可再加用另一种利尿剂。防止利尿过度而出现的不良反应