Q：低血钾与心脏生理的联系（诱发心律不齐的机理）
A：近年来，随着分子遗传学以及细胞电生理学的进展，人们更加重视低钾血症时心室复极离子水平的异常改变与恶性室性心律失常的关系。
低钾血症使心肌细胞膜Ito、IKr 及IK1 通道对钾离子的通透性降低，细胞内钾外流减小，动作电位持续时间（APD）显著延长，引起类似长QT 综合征的复极改变，尤其在心室复极储备（阻止APD 延长）降低时更加明显。低钾血症时，跨膜外向电流减弱的同时内向电流（Ca2+）增强，容易出现早后除极。一方面，APD延长伴2相平台期延长，期间经L型钙通道（LCCTs）进入细胞内的钙离子增多，早后除极显著增加；另一方面，低钾血症抑制Na+-K+ 交换，使钾泵入减少，钠泵出减少，因而细胞内Na+ 增加，进而促进Na+-Ca2+ 交换，使Ca2+ 内流增多，其同样是引起早期后除极（EAD）显著增加的重要原因。另外，当细胞内钙浓度显著升高时，Na+-Ca2+交换增强，泵出1 个Ca2+的同时泵入3 个Na+，产生内向电流，引起迟后除极，而触发室性心律失常。
心室内外膜APD 的差值（ΔAPD）反映了跨室壁复极梯度，ΔAPD无论增大或减小，均反映了心室复极的不一致性，是发生室性心律失常的重要基础。低钾血症（3.0mmol/L）使心内膜和外膜APD 均延长，但延长的程度不一致，心外膜延长程度超过心内膜（正常应短于心内膜APD），导致心室复
极顺序异常，同样容易诱发恶性室性心律失常。以往一直认为，低钾血症时VERP 延长。然而近来Sabir 等[20，21]的研究表明，低钾血症使APD 显著延长的同时，VERP 却显著缩短，APD-VERP相差较大时，容易发生室性心律失常。Osadchii 等[22]应用低钾溶液（2.5mmol/L）灌流的猪心脏模型的研究发现，左室VERP 缩短的同时，右室VERP 未发生明显缩短，左右心室VERP 缩短程度的不一致性为激动形成折返提供了条件。
Sabir 等[23]应用低钾液灌流的大鼠全心模型，给予心室快速起搏时出现复极交替（T 波或QT 间期），而钾离子浓度正常时不出现。用光谱分析单向动作电位波形改变时发现，正常心室激动波呈心内外膜频率一致的规律性单形波，而低钾血症（3.0mmol/L）时变为频率不一致的多形波，这种空间不一致性是发生室性心律失常的基础。心室肌细胞复极改变可通过早后除极或迟后除极等触发机制引起恶性室性心律失常，如Tdp 等；也可因跨室壁复极梯度及复极顺序的改变促进折返等，其均是引起恶性室性心律失常的重要原因。 急性低钾血症时，细胞内外的钾浓度梯度增大，钾外流应增加，静息膜电位应负值增大，心室肌细胞的兴奋性降低；然而，低钾血症抑制心肌细胞膜IK1 通道，使其对钾离子的通透性减小，IK1 外流减小，反而使静息膜电位负值减小，心肌细胞的兴奋性增高，但当其减小至高于阈电位时，心肌细
胞的兴奋性丧失。
心肌细胞膜静息电位绝对值和膜静息电位与阈电位间距减小，使0期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。低钾血症时，心室细胞膜对钾的通透性降低，4 期自动除极过程中的K+ 外流减少，Na+ 或Ca2+ 内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。综合来说，低钾血症时，心室肌细胞的兴奋性增高，心室异位起搏点的自律性增高，同时可伴有传导减慢，易形成折返，而出现房性或室性早搏、房室阻滞及恶性室性心律失常等。低钾血症可降低室颤阈值，研究表明，用透析法使患者的血钾从3.5降低至2.1mmol/L 时，反复性室性早搏的阈值降低30%，室颤阈值降低25%。前述Osadchii 等[22]的实验也表明低钾血症时左室的室颤阈值显著降低，心律失常的可诱发性显著增加。对于严重低钾血症状态下发生的致命性恶性室性心律失常，快速、有效、高浓度的静脉补钾显得尤为重要，不应拘泥于常规的静脉补钾方法。此时，可选择0.4%--0.6%氯化钾溶液静点，最好选用中心静脉如锁骨下静脉径路，这样既可减少高浓度钾带来的疼痛刺激，同时又使得心肌的血钾灌注水平在短时间内得到快速的提高，从而迅速纠正心肌低钾。一般来说，每小时补钾量3g左右，快速补钾可在15小时内使得细胞内外钾平衡，5—7天达到稳态水平，补钾要遵循先快后慢的原则。静脉补钾可以说是
目前最快速、安全、有效的治疗低钾血症的方法，在此期间一定要加强对患者的血钾水平监测，可以通过心电监护进行密切观察，通过对QT（U）间期、心率以及T幅度和宽度变化的观察，了解补钾效果，同时避免高血钾的发生。
目前一些研究表明，对于急性心肌梗死以及其他器质性心脏病患者，维持血清钾不低于4.5mmol/L更为安全。所以，对于急性心肌梗死早期患者，不能仅仅满足于血钾水平达到正常，而应维持有益、安全的血钾水平，从而预防和控制恶性室性心律失常的发生。
Q：低血钾与心脏生理的联系（诱发心律不齐的机理）
A：近年来，随着分子遗传学以及细胞电生理学的进展，人们更加重视低钾血症时心室复极离子水平的异常改变与恶性室性心律失常的关系。
低钾血症使心肌细胞膜Ito、IKr 及IK1 通道对钾离子的通透性降低，细胞内钾外流减小，动作电位持续时间（APD）显著延长，引起类似长QT 综合征的复极改变，尤其在心室复极储备（阻止APD 延长）降低时更加明显。低钾血症时，跨膜外向电流减弱的同时内向电流（Ca2+）增强，容易出现早后除极。一方面，APD延长伴2相平台期延长，期间经L型钙通道（LCCTs）进入细胞内的钙离子增多，早后除极显著增加；另一方面，低钾血症抑制Na+-K+ 交换，使钾泵入减少，钠泵出减少，因而细胞内Na+ 增加，进而促进Na+-Ca2+ 交换，使Ca2+ 内流增多，其同样是引起早期后除极（EAD）显著增加的重要原因。另外，当细胞内钙浓度显著升高时，Na+-Ca2+交换增强，泵出1 个Ca2+的同时泵入3 个Na+，产生内向电流，引起迟后除极，而触发室性心律失常。
心室内外膜APD 的差值（ΔAPD）反映了跨室壁复极梯度，ΔAPD无论增大或减小，均反映了心室复极的不一致性，是发生室性心律失常的重要基础。低钾血症（3.0mmol/L）使心内膜和外膜APD 均延长，但延长的程度不一致，心外膜延长程度超过心内膜（正常应短于心内膜APD），导致心室复
极顺序异常，同样容易诱发恶性室性心律失常。以往一直认为，低钾血症时VERP 延长。然而近来Sabir 等[20，21]的研究表明，低钾血症使APD 显著延长的同时，VERP 却显著缩短，APD-VERP相差较大时，容易发生室性心律失常。Osadchii 等[22]应用低钾溶液（2.5mmol/L）灌流的猪心脏模型的研究发现，左室VERP 缩短的同时，右室VERP 未发生明显缩短，左右心室VERP 缩短程度的不一致性为激动形成折返提供了条件。
Sabir 等[23]应用低钾液灌流的大鼠全心模型，给予心室快速起搏时出现复极交替（T 波或QT 间期），而钾离子浓度正常时不出现。用光谱分析单向动作电位波形改变时发现，正常心室激动波呈心内外膜频率一致的规律性单形波，而低钾血症（3.0mmol/L）时变为频率不一致的多形波，这种空间不一致性是发生室性心律失常的基础。心室肌细胞复极改变可通过早后除极或迟后除极等触发机制引起恶性室性心律失常，如Tdp 等；也可因跨室壁复极梯度及复极顺序的改变促进折返等，其均是引起恶性室性心律失常的重要原因。 急性低钾血症时，细胞内外的钾浓度梯度增大，钾外流应增加，静息膜电位应负值增大，心室肌细胞的兴奋性降低；然而，低钾血症抑制心肌细胞膜IK1 通道，使其对钾离子的通透性减小，IK1 外流减小，反而使静息膜电位负值减小，心肌细胞的兴奋性增高，但当其减小至高于阈电位时，心肌细
胞的兴奋性丧失。
心肌细胞膜静息电位绝对值和膜静息电位与阈电位间距减小，使0期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。低钾血症时，心室细胞膜对钾的通透性降低，4 期自动除极过程中的K+ 外流减少，Na+ 或Ca2+ 内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。综合来说，低钾血症时，心室肌细胞的兴奋性增高，心室异位起搏点的自律性增高，同时可伴有传导减慢，易形成折返，而出现房性或室性早搏、房室阻滞及恶性室性心律失常等。低钾血症可降低室颤阈值，研究表明，用透析法使患者的血钾从3.5降低至2.1mmol/L 时，反复性室性早搏的阈值降低30%，室颤阈值降低25%。前述Osadchii 等[22]的实验也表明低钾血症时左室的室颤阈值显著降低，心律失常的可诱发性显著增加。对于严重低钾血症状态下发生的致命性恶性室性心律失常，快速、有效、高浓度的静脉补钾显得尤为重要，不应拘泥于常规的静脉补钾方法。此时，可选择0.4%--0.6%氯化钾溶液静点，最好选用中心静脉如锁骨下静脉径路，这样既可减少高浓度钾带来的疼痛刺激，同时又使得心肌的血钾灌注水平在短时间内得到快速的提高，从而迅速纠正心肌低钾。一般来说，每小时补钾量3g左右，快速补钾可在15小时内使得细胞内外钾平衡，5—7天达到稳态水平，补钾要遵循先快后慢的原则。静脉补钾可以说是
目前最快速、安全、有效的治疗低钾血症的方法，在此期间一定要加强对患者的血钾水平监测，可以通过心电监护进行密切观察，通过对QT（U）间期、心率以及T幅度和宽度变化的观察，了解补钾效果，同时避免高血钾的发生。
目前一些研究表明，对于急性心肌梗死以及其他器质性心脏病患者，维持血清钾不低于4.5mmol/L更为安全。所以，对于急性心肌梗死早期患者，不能仅仅满足于血钾水平达到正常，而应维持有益、安全的血钾水平，从而预防和控制恶性室性心律失常的发生。