消化性溃疡消化性溃疡(pepticulcer)
是指胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡。男性好发。以胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)最为常见，前者多见于中老年，而后者多见于青壮年。
(一)病因和发病机制
正常情况下，胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，包括黏液／碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。研究表明，消化性溃疡的发生是一种或多种有害因素对黏膜破坏超过黏膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果。
1．Hp感染是引起消化性溃疡的重要病因。Hp感染后，通过胃型黏膜内定植因子和诱发组织损害因子的共同作用，一方面，诱发局部炎症和免疫反应，削弱黏膜的防御修复作用。另一方面，增加胃泌素和胃酸的分泌。两方面协同作用导致溃疡的形成。
2．非甾体类抗炎药目前认为，NSAID是引起消化性溃疡的另一重要因素。NSAID一方面可以直接损伤胃黏膜屏障，增加氢离子反弥散。另一方面可抑制环氧合酶活性，导致内源性前列腺素合成减少，削弱胃黏膜的保护屏障。
3．胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶对胃肠道黏膜的自身消化作用是形成消化性溃疡的直接原因，特别是胃酸
的存在是溃疡发生的决定性因素。十二指肠溃疡患者的BAO和MA0常大于正常人。
4．其他遗传因素、胃及十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、饮食、病毒感染以及某些疾病可能与消化性溃疡的发生有关。
(二)临床表现
15％～35％的消化性溃疡患者可无任何症状，或以出血、穿孑L等并发症作为首发症状。多数表现为中上腹反复发作的节律性、季节性疼痛，疼痛性质多为隐痛、钝痛、刺痛等，秋末至春初季节好发。十二指肠溃疡的疼痛多在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药后缓解，常可发生夜间痛。胃溃疡患者的疼痛好发在餐后1小时内，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再出现。另外，消化性溃疡也可有反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心等消化不良症状。消化性溃疡缺乏特异性体征，多数患者在溃疡活动期可有上腹部局限性压痛。消化性溃疡的主要并发症为出血、穿孔和幽门梗阻，极少部分胃溃疡患者可发生癌变。出现这些并发症时可出现相应临床表现。
(三)实验室及辅助检查
1．Hp检测是消化性溃疡的常规检查项目。快呋塞米素酶试验是侵人性检查中诊断Hp感染的首选方法，而非侵人性检查中的13C或14C尿素呼吸试验是作为根除治疗后复查的首选方法。
2．胃液分析对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断价值不大，主要用于胃泌素瘤的辅助诊断。
3．血清胃泌素测定只在怀疑有胃泌素瘤时做此项测定。
4．X线钡餐检查是诊断本病的可靠依据。龛影是溃疡的直接征象，另外可有黏膜
幽门杆菌：
HP是一种专性微需氧的革兰阴性菌，长2．5—4．0弘m，宽0．5—1．0tLm。在胃黏膜上皮细胞表面常呈典型的螺型或弧型。延长培养时间，典型的细菌形状会发生圆球体样的形态变化，这可能属于HP的L型。HP的最适生长环境为含5％一8％氧气、37~C和pH7．0—7．2，它对低pH比一般细菌有更强的耐受力。HP能特异地定居于胃黏膜上皮细胞表面，胃窦部较为多见，也可见于胃肠道的其他胃上皮化生区域。体外试验显示HP具有严格的嗜组织性，只与胃黏膜的分泌上皮细胞粘附，而不与颈黏液细胞、壁细胞和主细胞粘附，
一、幽门杆菌与胃和十二指肠疾病的发病机制
（一）幽门舞杆菌与胃炎
目前尽管人们已知NSAIDS、放射线、缺血、克隆氏病、Menetrier氏病及许多少见的胃部疾病都可引起特异性胃炎，但已经明确：Hp感染是慢性胃炎最为常见的原因。这一关系的确立基于以下方面的原因：1、染率与慢
性胃炎的发病率大致呈平行关系。2、Hp的检出率随年龄的增加而上升，这与慢性胃炎的发病率与年龄间的关系也是一致的。3、临床研究表明：当Hp相关性胃炎经有效抗菌药物治疗而使Hp被根除后，患者的临床症状和慢性胃炎的病理改变也随之有所好转。4、健康自愿者口服Hp活菌后能够产生急性胃炎。
1）幽门螺杆菌引起的急性胃炎的病理改变主要表现为：粘膜上皮产生显著的退行性改变，包括粘膜的耗损、细胞脱落及合胞体的不典型增生。而且，在Hp引起的急性胃炎中，胃小凹多形核粒细胞浸润及“腺窝脓肿”的形成，表面渗出及浅表性糜烂均很常见。
这种急性胃炎的临床症状可表现为：上腹部痉挛性腹痛、恶心、呕吐及腹胀，亦可出现胃酸减少或无酸状态。
2)幽门螺杆菌与慢性胃炎的关系亦很明确。目前已知Hp是慢性浅表性胃炎、弥漫性胃窦胃炎、多灶性萎缩性胃炎的病因。但是为什么Hp感染会导致不同的形态学改变尚不清楚。Hp相关性胃炎的特点主要为：表面上皮细胞变性，且这种变化与Hp感染的数目有关；多形核细胞浸润、慢性炎性细胞的浸润；萎缩；肠化生。退行性改变如粘液耗损、上皮细胞转变为立方形、渗出及表皮细胞“脱落”等，都是慢性胃炎的显著病理特征。多形核细胞的浸润是“活动性”慢性胃炎的标志。以淋巴细胞、浆细胞及一些嗜酸性粒细胞为主的慢性炎性细胞的浸润是慢性胃炎的特出特点。慢性炎性细胞浸润程度与Hp的数量有密切的关系，但是，如果伴有严重的腺体萎缩和肠上皮的化生，
则炎细胞的浸润明显减少。如果慢性胃炎持续存在，则形成腺体的萎缩和肠上皮的化生。反复的粘膜损伤导致腺体消失，引起粘膜萎缩，形成溃疡。萎缩的严重程度与Hp感染存在的时间相关。此外，Hp的长期慢性感染亦可引起“肠上皮化生现象”。随着萎缩的加重及肠化生的发生，粘膜不再适合于Hp的生长，因而细菌的数量则逐渐减少直至消失。
Hp引起慢性胃炎症的主要机制有两个：一是直接刺激免疫细胞；一是直接刺激上皮的细胞因子。二、幽门螺杆翻与消化性演勖近年来的很多研究资料显示，Hp与消化性溃疡之间的关系非常密切，主要依据有：1、消化性溃疡，尤其是十二指肠溃疡患者胃粘膜的Hp检出率很高；2、根除Hp之后，有些溃疡也随之愈合；3、Hp持续阳性的患者。其溃疡复发率显著高于Hp阴性的患者。关于溃疡病患者的幽门螺杆菌检出率，国内外已有很多报告，消化性溃疡患者胃粘膜中的Hp检出率明显高于年龄配对的对照组。其中十二指肠溃疡患者胃窦部的检出率为80％～100％，十二指肠球部为70％～80％，胃溃疡患者的胃窦部为60％～80％。
治疗消化性溃疡的药物和治疗机制
作用于消化系统的药物消化系统包括胃、肠、肝、胆及胰腺等脏器，因此消化系统的疾病较多。作用于消化系统的药物也较多，包括抗溃疡药、助消化药、止吐药、泻药、利胆药
治疗消化性溃疡药物消化性溃疡是消化系统常见病，它的发生可能与“攻击因子”如胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌感染等作用增强而“防御因子”如黏液和黏膜屏障的作用减弱有关。并发症有溃疡出血、溃疡穿孔或癌变。临床常用的抗消化性溃疡药有抗酸药、胃酸分泌抑制剂(H，受体阻断剂及氢泵抑制剂)和黏膜保护剂。
(一)抗酸药物
抗酸药是一类弱碱性物质，能中和胃酸，使胃蛋白酶的活性下降，从而减弱或解除胃酸和胃蛋白酶对胃及十二指肠溃疡面的刺激、腐蚀和消化作用，有利于溃疡面的愈合。同时，由于胃液酸度降低可使幽门紧张度降低，而缓解幽门痉挛引起的疼痛。抗酸药主要用于胃、十二指肠溃疡病及胃酸分泌过多症的辅助治疗，有的还可用于返流性食管炎及胆汁酸引起的腹泻等。抗酸药中和胃酸的能力与胃排空有关。如氢氧化铝治疗十二指肠溃疡。当空腹给药时，因迅速进入十二指肠而不能充分中和胃酸。如果饭后服用，可延长药物在胃内的停留日,tlM而发挥抗酸作用。饭后1h服用单剂量抗酸药15mmol，能有效中和胃酸2h。饭后3h第二次服药，作用可维持4h以上。因此理想的给药方案应为每餐后1h、3h及晚上睡前各服药1次，共7彬日，每次用量75～150mmol，以液体为宜。理想的抗酸药应作用持久，不吸收、不产气，不引起腹泻及便秘，并对肠黏膜及溃疡面有保护、收敛作用。单一品种的抗酸药很难满足上述标准，故临床常用不同抗酸药复方制剂。
(二)胃酸分泌抑制药物
胃酸与消化性溃疡的形成密切相关。因此抑制胃酸的分泌是治疗消化性溃疡的途径之一。组胺、胃泌素和乙酰胆碱参与胃酸分泌的调节，当相应受体被激活时，在cAMP和Ca2+的参与下，激活蛋白激酶，该酶进一步激活分泌小管上的H+，K+一ATP酶，即H+泵或质子泵，释放能量，将细胞内H+排人胃腔内，使胃酸分泌。因此，抑制胃酸分泌的药物有：M胆碱受体阻断药，H：受体阻断药，胃泌素受体阻断药及H+泵抑制药(图5—1)。
1、M胆碱受体阻断药
哌仑西平
哌仑西平为M。胆碱受体阻断药，对M。受体的亲和力比M：受体大40倍，抑制胃酸分泌时对心率、胃肠运动、唾液分泌等无明显影响，不通过血脑屏障，主要用于治疗胃和十二指肠溃疡，能明显缓解病人疼痛，降低抗酸药用量。不良反应少，孕妇禁服。
2．胃泌素受体阻断药
丙谷胺
丙谷胺的化学结构与胃泌素相似，可竞争性阻断胃泌素受体，对抗胃泌素的作用，使胃酸及胃蛋白酶的分泌减
少，从而保护胃黏膜并促进溃疡愈合。用于胃溃疡、胃炎、上消化道出血无明显副作用。
3．H+泵抑制药
奥美拉唑
奥美拉唑口服后可浓集于壁细胞膜上，本身转变为有活性的次磺酰胺衍生物。后者可与H+，K+一ATP酶上的巯基结合，抑制壁细胞膜上的H+泵功能，从而抑制胃酸分泌，使胃酸分泌减少。因该药对H+泵的抑制为不可逆的，故其抑制胃酸分泌的作用强而持久。此外本品对胃蛋白酶分泌也有抑制作用，还能使幽门螺杆菌数量下降，对H：受体拮抗药耐药者有效，耐受性好，不良反应少。
4．H：受体阻断药
西咪替丁
为H：受体阻断药，能抑制组胺、五肽胃泌素、进餐引起的胃酸分泌。对健康人亦有效，对十二指肠溃疡效果较好，与抗酸药合用更能有效降低胃内H+浓度，可延迟华法林、茶碱、安定和苯妥英钠的代谢。
(三)黏膜保护药物
本类药物能在黏膜表面，特别是溃疡处形成一层保护膜，从而阻止胃酸及胃液对溃疡面的刺激或腐蚀作用，有利于
溃疡面的愈合；有的药物还具有促进黏膜再生的功能。
米索前列醇
为PGE的衍生物，可防止有害因子损伤胃黏膜。口服后能抑制基础胃酸分泌，并抑制组胺、胃泌素、食物刺激所致的胃酸分泌，还能减少胃蛋白酶的分泌。主要用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起的消化道出血。不良反应可见稀便或腹泻。因能收缩子宫，故孕妇禁用。硫糖铝(胃溃宁)系蔗糖硫酸酯的碱性铝盐，在胃内与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解胃壁蛋白，与黏蛋白形成保护膜，也有抗酸作用，长期服用可产生便秘。枸橼酸铋钾(得乐)为胶态次枸橼酸铋，在胃酸条件下，以极微沉淀覆盖在溃疡上面形成一层保护膜，促进黏膜再生。主要用于胃、十二指肠溃疡，多发溃疡及吻合口溃疡。
消化性溃疡消化性溃疡(pepticulcer)
是指胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡。男性好发。以胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)最为常见，前者多见于中老年，而后者多见于青壮年。
(一)病因和发病机制
正常情况下，胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，包括黏液／碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。研究表明，消化性溃疡的发生是一种或多种有害因素对黏膜破坏超过黏膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果。
1．Hp感染是引起消化性溃疡的重要病因。Hp感染后，通过胃型黏膜内定植因子和诱发组织损害因子的共同作用，一方面，诱发局部炎症和免疫反应，削弱黏膜的防御修复作用。另一方面，增加胃泌素和胃酸的分泌。两方面协同作用导致溃疡的形成。
2．非甾体类抗炎药目前认为，NSAID是引起消化性溃疡的另一重要因素。NSAID一方面可以直接损伤胃黏膜屏障，增加氢离子反弥散。另一方面可抑制环氧合酶活性，导致内源性前列腺素合成减少，削弱胃黏膜的保护屏障。
3．胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶对胃肠道黏膜的自身消化作用是形成消化性溃疡的直接原因，特别是胃酸
的存在是溃疡发生的决定性因素。十二指肠溃疡患者的BAO和MA0常大于正常人。
4．其他遗传因素、胃及十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、饮食、病毒感染以及某些疾病可能与消化性溃疡的发生有关。
(二)临床表现
15％～35％的消化性溃疡患者可无任何症状，或以出血、穿孑L等并发症作为首发症状。多数表现为中上腹反复发作的节律性、季节性疼痛，疼痛性质多为隐痛、钝痛、刺痛等，秋末至春初季节好发。十二指肠溃疡的疼痛多在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药后缓解，常可发生夜间痛。胃溃疡患者的疼痛好发在餐后1小时内，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再出现。另外，消化性溃疡也可有反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心等消化不良症状。消化性溃疡缺乏特异性体征，多数患者在溃疡活动期可有上腹部局限性压痛。消化性溃疡的主要并发症为出血、穿孔和幽门梗阻，极少部分胃溃疡患者可发生癌变。出现这些并发症时可出现相应临床表现。
(三)实验室及辅助检查
1．Hp检测是消化性溃疡的常规检查项目。快呋塞米素酶试验是侵人性检查中诊断Hp感染的首选方法，而非侵人性检查中的13C或14C尿素呼吸试验是作为根除治疗后复查的首选方法。
2．胃液分析对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断价值不大，主要用于胃泌素瘤的辅助诊断。
3．血清胃泌素测定只在怀疑有胃泌素瘤时做此项测定。
4．X线钡餐检查是诊断本病的可靠依据。龛影是溃疡的直接征象，另外可有黏膜
幽门杆菌：
HP是一种专性微需氧的革兰阴性菌，长2．5—4．0弘m，宽0．5—1．0tLm。在胃黏膜上皮细胞表面常呈典型的螺型或弧型。延长培养时间，典型的细菌形状会发生圆球体样的形态变化，这可能属于HP的L型。HP的最适生长环境为含5％一8％氧气、37~C和pH7．0—7．2，它对低pH比一般细菌有更强的耐受力。HP能特异地定居于胃黏膜上皮细胞表面，胃窦部较为多见，也可见于胃肠道的其他胃上皮化生区域。体外试验显示HP具有严格的嗜组织性，只与胃黏膜的分泌上皮细胞粘附，而不与颈黏液细胞、壁细胞和主细胞粘附，
一、幽门杆菌与胃和十二指肠疾病的发病机制
（一）幽门舞杆菌与胃炎
目前尽管人们已知NSAIDS、放射线、缺血、克隆氏病、Menetrier氏病及许多少见的胃部疾病都可引起特异性胃炎，但已经明确：Hp感染是慢性胃炎最为常见的原因。这一关系的确立基于以下方面的原因：1、染率与慢
性胃炎的发病率大致呈平行关系。2、Hp的检出率随年龄的增加而上升，这与慢性胃炎的发病率与年龄间的关系也是一致的。3、临床研究表明：当Hp相关性胃炎经有效抗菌药物治疗而使Hp被根除后，患者的临床症状和慢性胃炎的病理改变也随之有所好转。4、健康自愿者口服Hp活菌后能够产生急性胃炎。
1）幽门螺杆菌引起的急性胃炎的病理改变主要表现为：粘膜上皮产生显著的退行性改变，包括粘膜的耗损、细胞脱落及合胞体的不典型增生。而且，在Hp引起的急性胃炎中，胃小凹多形核粒细胞浸润及“腺窝脓肿”的形成，表面渗出及浅表性糜烂均很常见。
这种急性胃炎的临床症状可表现为：上腹部痉挛性腹痛、恶心、呕吐及腹胀，亦可出现胃酸减少或无酸状态。
2)幽门螺杆菌与慢性胃炎的关系亦很明确。目前已知Hp是慢性浅表性胃炎、弥漫性胃窦胃炎、多灶性萎缩性胃炎的病因。但是为什么Hp感染会导致不同的形态学改变尚不清楚。Hp相关性胃炎的特点主要为：表面上皮细胞变性，且这种变化与Hp感染的数目有关；多形核细胞浸润、慢性炎性细胞的浸润；萎缩；肠化生。退行性改变如粘液耗损、上皮细胞转变为立方形、渗出及表皮细胞“脱落”等，都是慢性胃炎的显著病理特征。多形核细胞的浸润是“活动性”慢性胃炎的标志。以淋巴细胞、浆细胞及一些嗜酸性粒细胞为主的慢性炎性细胞的浸润是慢性胃炎的特出特点。慢性炎性细胞浸润程度与Hp的数量有密切的关系，但是，如果伴有严重的腺体萎缩和肠上皮的化生，
则炎细胞的浸润明显减少。如果慢性胃炎持续存在，则形成腺体的萎缩和肠上皮的化生。反复的粘膜损伤导致腺体消失，引起粘膜萎缩，形成溃疡。萎缩的严重程度与Hp感染存在的时间相关。此外，Hp的长期慢性感染亦可引起“肠上皮化生现象”。随着萎缩的加重及肠化生的发生，粘膜不再适合于Hp的生长，因而细菌的数量则逐渐减少直至消失。
Hp引起慢性胃炎症的主要机制有两个：一是直接刺激免疫细胞；一是直接刺激上皮的细胞因子。二、幽门螺杆翻与消化性演勖近年来的很多研究资料显示，Hp与消化性溃疡之间的关系非常密切，主要依据有：1、消化性溃疡，尤其是十二指肠溃疡患者胃粘膜的Hp检出率很高；2、根除Hp之后，有些溃疡也随之愈合；3、Hp持续阳性的患者。其溃疡复发率显著高于Hp阴性的患者。关于溃疡病患者的幽门螺杆菌检出率，国内外已有很多报告，消化性溃疡患者胃粘膜中的Hp检出率明显高于年龄配对的对照组。其中十二指肠溃疡患者胃窦部的检出率为80％～100％，十二指肠球部为70％～80％，胃溃疡患者的胃窦部为60％～80％。
治疗消化性溃疡的药物和治疗机制
作用于消化系统的药物消化系统包括胃、肠、肝、胆及胰腺等脏器，因此消化系统的疾病较多。作用于消化系统的药物也较多，包括抗溃疡药、助消化药、止吐药、泻药、利胆药
治疗消化性溃疡药物消化性溃疡是消化系统常见病，它的发生可能与“攻击因子”如胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌感染等作用增强而“防御因子”如黏液和黏膜屏障的作用减弱有关。并发症有溃疡出血、溃疡穿孔或癌变。临床常用的抗消化性溃疡药有抗酸药、胃酸分泌抑制剂(H，受体阻断剂及氢泵抑制剂)和黏膜保护剂。
(一)抗酸药物
抗酸药是一类弱碱性物质，能中和胃酸，使胃蛋白酶的活性下降，从而减弱或解除胃酸和胃蛋白酶对胃及十二指肠溃疡面的刺激、腐蚀和消化作用，有利于溃疡面的愈合。同时，由于胃液酸度降低可使幽门紧张度降低，而缓解幽门痉挛引起的疼痛。抗酸药主要用于胃、十二指肠溃疡病及胃酸分泌过多症的辅助治疗，有的还可用于返流性食管炎及胆汁酸引起的腹泻等。抗酸药中和胃酸的能力与胃排空有关。如氢氧化铝治疗十二指肠溃疡。当空腹给药时，因迅速进入十二指肠而不能充分中和胃酸。如果饭后服用，可延长药物在胃内的停留日,tlM而发挥抗酸作用。饭后1h服用单剂量抗酸药15mmol，能有效中和胃酸2h。饭后3h第二次服药，作用可维持4h以上。因此理想的给药方案应为每餐后1h、3h及晚上睡前各服药1次，共7彬日，每次用量75～150mmol，以液体为宜。理想的抗酸药应作用持久，不吸收、不产气，不引起腹泻及便秘，并对肠黏膜及溃疡面有保护、收敛作用。单一品种的抗酸药很难满足上述标准，故临床常用不同抗酸药复方制剂。
(二)胃酸分泌抑制药物
胃酸与消化性溃疡的形成密切相关。因此抑制胃酸的分泌是治疗消化性溃疡的途径之一。组胺、胃泌素和乙酰胆碱参与胃酸分泌的调节，当相应受体被激活时，在cAMP和Ca2+的参与下，激活蛋白激酶，该酶进一步激活分泌小管上的H+，K+一ATP酶，即H+泵或质子泵，释放能量，将细胞内H+排人胃腔内，使胃酸分泌。因此，抑制胃酸分泌的药物有：M胆碱受体阻断药，H：受体阻断药，胃泌素受体阻断药及H+泵抑制药(图5—1)。
1、M胆碱受体阻断药
哌仑西平
哌仑西平为M。胆碱受体阻断药，对M。受体的亲和力比M：受体大40倍，抑制胃酸分泌时对心率、胃肠运动、唾液分泌等无明显影响，不通过血脑屏障，主要用于治疗胃和十二指肠溃疡，能明显缓解病人疼痛，降低抗酸药用量。不良反应少，孕妇禁服。
2．胃泌素受体阻断药
丙谷胺
丙谷胺的化学结构与胃泌素相似，可竞争性阻断胃泌素受体，对抗胃泌素的作用，使胃酸及胃蛋白酶的分泌减
少，从而保护胃黏膜并促进溃疡愈合。用于胃溃疡、胃炎、上消化道出血无明显副作用。
3．H+泵抑制药
奥美拉唑
奥美拉唑口服后可浓集于壁细胞膜上，本身转变为有活性的次磺酰胺衍生物。后者可与H+，K+一ATP酶上的巯基结合，抑制壁细胞膜上的H+泵功能，从而抑制胃酸分泌，使胃酸分泌减少。因该药对H+泵的抑制为不可逆的，故其抑制胃酸分泌的作用强而持久。此外本品对胃蛋白酶分泌也有抑制作用，还能使幽门螺杆菌数量下降，对H：受体拮抗药耐药者有效，耐受性好，不良反应少。
4．H：受体阻断药
西咪替丁
为H：受体阻断药，能抑制组胺、五肽胃泌素、进餐引起的胃酸分泌。对健康人亦有效，对十二指肠溃疡效果较好，与抗酸药合用更能有效降低胃内H+浓度，可延迟华法林、茶碱、安定和苯妥英钠的代谢。
(三)黏膜保护药物
本类药物能在黏膜表面，特别是溃疡处形成一层保护膜，从而阻止胃酸及胃液对溃疡面的刺激或腐蚀作用，有利于
溃疡面的愈合；有的药物还具有促进黏膜再生的功能。
米索前列醇
为PGE的衍生物，可防止有害因子损伤胃黏膜。口服后能抑制基础胃酸分泌，并抑制组胺、胃泌素、食物刺激所致的胃酸分泌，还能减少胃蛋白酶的分泌。主要用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起的消化道出血。不良反应可见稀便或腹泻。因能收缩子宫，故孕妇禁用。硫糖铝(胃溃宁)系蔗糖硫酸酯的碱性铝盐，在胃内与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解胃壁蛋白，与黏蛋白形成保护膜，也有抗酸作用，长期服用可产生便秘。枸橼酸铋钾(得乐)为胶态次枸橼酸铋，在胃酸条件下，以极微沉淀覆盖在溃疡上面形成一层保护膜，促进黏膜再生。主要用于胃、十二指肠溃疡，多发溃疡及吻合口溃疡。