心肌梗死病人的护理
定义 指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。 病因及发病机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。 3.重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现 心肌梗塞的症状随梗塞范围的大小、部位和原来心脏的功能情况等而轻重不同。1、疼痛：疼痛是最先出现的症状，疼痛的部位、性质和放射区与心绞痛相似，但疼痛更持久更剧烈，可达数小时至数天，休息及口含硝酸甘油无效。2、胃肠道症状：可伴有恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气等。3、全身症状：可有发热、心动过速、血白细胞增高及血沉增快等。体温一般在38左右，很少超过39，持续约1周左右。 4、心律失常：常见的有室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞等。病人自觉心悸、乏力、头晕，严重者可出现昏厥。5、低血压和休克：几乎所有的病人均有不同程度的血压下降，原有高血压者，血压可降至正常，但这并不是休克。休克时的表现为：血压（收缩压）低于10、64kpa,且有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉快而细、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝甚至昏迷等。 6、心力衰竭：约占1/3，表现为呼吸困难，咳、紫钳、烦躁等。 并发症 1.心脏破裂 常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。2.室壁瘤 可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成 多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。4.心律失常 多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。5.心力衰竭和心源性休克 可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。6.心肌梗死后综合征 一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。
辅助检查 1.心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。2.心肌坏死血清生物标志物
升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。3.检测心肌坏死血清生物标志物采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。4.其他白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
治疗要点 急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。
1.监护和一般治疗
无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
2.镇静止痛
小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。
3.调整血容量
入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。
4.再灌注治疗,缩小梗死面积
再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。
（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）
（2）溶栓治疗
如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。
非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。
5.药物治疗
持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂（ACEI），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。对β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。
6.抗心律失常
偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。
7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗
肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。
常用护理诊断
1．疼痛 与心肌缺血坏死有关
2．活动无耐力 与氧的供需失调有关。
3．有便秘的危险 与进食少、活动少、不习惯床上排便有关。
4．潜在并发症 心律失常。
5．潜在并发症 心力衰竭。
护理措施
【病情观察】
1.病人对有关疾病知识的了解程度、心理状态、自理能力。
2.血压、脉搏、心率、心律变化。
3.有无潜在并发症的发生。
【症状护理】
1.加强心电监护，密切观察24小时心电图、血压、呼吸，必要时进行血流动力学监测，注意尿量、意识等情况。
2.经溶栓治疗，冠状动脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急行经皮腔内冠状动脉成形术放支架术扩张病变血管。
3.疼痛发作时绝对卧床休息，注意保暖，遵医嘱给予及时有效的解除疼痛的药物。
4.合并心源性休克的护理：按休克护理常规执行。
5.合并心律失常与心衰的护理：按心率失常及心衰护理常规执行。
6.密切观察生命体征变化，预防并发症，如乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞等。
7.行溶栓治疗时应密切观察有无出血倾向，发现异常及时报告医生。
【一般护理】
1.床边心电、呼吸、血压的监测，配备必要的抢救设备和用物。
2. 卧床休息，协助日常生活，避免不必要的翻动，并限制探视，防止情绪波动。病情稳定鼓励病人床上做肢体活动，并发症者应适当延长卧床休息时间。
3.给予半量清淡流质或半流质饮食，伴心功能不全者应适当限制钠盐。
4.保持大便通畅，必要时服用缓泻剂。
5.与病人保持良好的沟通，了解病人的思想活动，尊重病人的人格，确认病人的痛苦，接受病人对疼痛的行为反应。
6.在病人活动耐力范围内，鼓励病人从事部分生活自理活动。
【健康指导】
1.积极治疗高血压、高脂血症、糖尿病等疾病，避免肥胖及缺乏运动等不良因素。
2.合理调整饮食，适当控制进食量，禁忌刺激性食物及烟、酒，少吃动物脂肪及胆固醇、热量、糖类含量较高的食物，多吃蔬菜、水果。
3.避免各种诱发因素，如紧张、劳累、情绪激动、便秘、感染等。
4.注意劳逸结合，康复期适当进行康复锻炼。
5.按医嘱服药，随身常备保健盒等，并定期门诊随访，坚持治疗。
6.指导病人及家属当病情突然变化时应采取简易应急措施。 低分子肝素钙注射方法及按压时间
垂直注射法对皮下组织及血管的损伤性小，可减少皮下出血的发生，有规律地轮换注射部位，既减轻了患者的痛苦，又可以使药液充分吸收，防止发生积累。注射前针头向下，把0.1ml空气弹至药液上方，注射时不需要排气，注射完毕后刚好0.1ml空气遗留于针管乳头部位，可大大避免药液浪费，同时保证注射后针头无药物污染，避免针头损伤毛细血管而引起皮下出血。
注射完毕后停留10s再拔针可使药液基本扩散，皮下组织充分吸收针头前面的余液，也避免拔针时药液反流而刺激皮下毛细血管引起出血。拔针时回抽注射器活塞，会将针头内的余液抽回注射器，避免由于重力作用而将这些余液漏入真皮及皮下，从而减少了发生皮下出血的机会。
拔针方法按原进针方向垂直快速拔针是为了最大限度减少损伤，避免皮下出血的发生。
拔针后用棉签用力按压，增加了药物对注射局部的刺激和挤压，易引起毛细血管壁破裂出血，形成局部皮下出血。本研究中改良组按压深度为1~2mm，避免了上述情况发生，减少了皮下出血的发生。
注射前不排气，避免了针头和针尖上附着药液对局部皮肤的刺激此时针头腔内有少量空气，推药前回抽针栓，使这一少量空气回到液面上后再推药，这样也避免了空气进入组织的可能[5]。
有文献报道]低分子肝素皮下注射后局部压迫时间>5min可明显减少皮下出血发生率及缩小出血面积，与压迫10min无显著差异，但明显优于压迫3min。注意按压时不可揉擦，忌热敷，以防止血管扩张引起大面积皮下淤血。
心肌梗死病人的护理
定义 指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。 病因及发病机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。 3.重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现 心肌梗塞的症状随梗塞范围的大小、部位和原来心脏的功能情况等而轻重不同。1、疼痛：疼痛是最先出现的症状，疼痛的部位、性质和放射区与心绞痛相似，但疼痛更持久更剧烈，可达数小时至数天，休息及口含硝酸甘油无效。2、胃肠道症状：可伴有恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气等。3、全身症状：可有发热、心动过速、血白细胞增高及血沉增快等。体温一般在38左右，很少超过39，持续约1周左右。 4、心律失常：常见的有室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞等。病人自觉心悸、乏力、头晕，严重者可出现昏厥。5、低血压和休克：几乎所有的病人均有不同程度的血压下降，原有高血压者，血压可降至正常，但这并不是休克。休克时的表现为：血压（收缩压）低于10、64kpa,且有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉快而细、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝甚至昏迷等。 6、心力衰竭：约占1/3，表现为呼吸困难，咳、紫钳、烦躁等。 并发症 1.心脏破裂 常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。2.室壁瘤 可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成 多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。4.心律失常 多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。5.心力衰竭和心源性休克 可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。6.心肌梗死后综合征 一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。
辅助检查 1.心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。2.心肌坏死血清生物标志物
升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。3.检测心肌坏死血清生物标志物采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。4.其他白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
治疗要点 急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。
1.监护和一般治疗
无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
2.镇静止痛
小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。
3.调整血容量
入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。
4.再灌注治疗,缩小梗死面积
再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。
（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）
（2）溶栓治疗
如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。
非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。
5.药物治疗
持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂（ACEI），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。对β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。
6.抗心律失常
偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。
7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗
肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。
常用护理诊断
1．疼痛 与心肌缺血坏死有关
2．活动无耐力 与氧的供需失调有关。
3．有便秘的危险 与进食少、活动少、不习惯床上排便有关。
4．潜在并发症 心律失常。
5．潜在并发症 心力衰竭。
护理措施
【病情观察】
1.病人对有关疾病知识的了解程度、心理状态、自理能力。
2.血压、脉搏、心率、心律变化。
3.有无潜在并发症的发生。
【症状护理】
1.加强心电监护，密切观察24小时心电图、血压、呼吸，必要时进行血流动力学监测，注意尿量、意识等情况。
2.经溶栓治疗，冠状动脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急行经皮腔内冠状动脉成形术放支架术扩张病变血管。
3.疼痛发作时绝对卧床休息，注意保暖，遵医嘱给予及时有效的解除疼痛的药物。
4.合并心源性休克的护理：按休克护理常规执行。
5.合并心律失常与心衰的护理：按心率失常及心衰护理常规执行。
6.密切观察生命体征变化，预防并发症，如乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞等。
7.行溶栓治疗时应密切观察有无出血倾向，发现异常及时报告医生。
【一般护理】
1.床边心电、呼吸、血压的监测，配备必要的抢救设备和用物。
2. 卧床休息，协助日常生活，避免不必要的翻动，并限制探视，防止情绪波动。病情稳定鼓励病人床上做肢体活动，并发症者应适当延长卧床休息时间。
3.给予半量清淡流质或半流质饮食，伴心功能不全者应适当限制钠盐。
4.保持大便通畅，必要时服用缓泻剂。
5.与病人保持良好的沟通，了解病人的思想活动，尊重病人的人格，确认病人的痛苦，接受病人对疼痛的行为反应。
6.在病人活动耐力范围内，鼓励病人从事部分生活自理活动。
【健康指导】
1.积极治疗高血压、高脂血症、糖尿病等疾病，避免肥胖及缺乏运动等不良因素。
2.合理调整饮食，适当控制进食量，禁忌刺激性食物及烟、酒，少吃动物脂肪及胆固醇、热量、糖类含量较高的食物，多吃蔬菜、水果。
3.避免各种诱发因素，如紧张、劳累、情绪激动、便秘、感染等。
4.注意劳逸结合，康复期适当进行康复锻炼。
5.按医嘱服药，随身常备保健盒等，并定期门诊随访，坚持治疗。
6.指导病人及家属当病情突然变化时应采取简易应急措施。 低分子肝素钙注射方法及按压时间
垂直注射法对皮下组织及血管的损伤性小，可减少皮下出血的发生，有规律地轮换注射部位，既减轻了患者的痛苦，又可以使药液充分吸收，防止发生积累。注射前针头向下，把0.1ml空气弹至药液上方，注射时不需要排气，注射完毕后刚好0.1ml空气遗留于针管乳头部位，可大大避免药液浪费，同时保证注射后针头无药物污染，避免针头损伤毛细血管而引起皮下出血。
注射完毕后停留10s再拔针可使药液基本扩散，皮下组织充分吸收针头前面的余液，也避免拔针时药液反流而刺激皮下毛细血管引起出血。拔针时回抽注射器活塞，会将针头内的余液抽回注射器，避免由于重力作用而将这些余液漏入真皮及皮下，从而减少了发生皮下出血的机会。
拔针方法按原进针方向垂直快速拔针是为了最大限度减少损伤，避免皮下出血的发生。
拔针后用棉签用力按压，增加了药物对注射局部的刺激和挤压，易引起毛细血管壁破裂出血，形成局部皮下出血。本研究中改良组按压深度为1~2mm，避免了上述情况发生，减少了皮下出血的发生。
注射前不排气，避免了针头和针尖上附着药液对局部皮肤的刺激此时针头腔内有少量空气，推药前回抽针栓，使这一少量空气回到液面上后再推药，这样也避免了空气进入组织的可能[5]。
有文献报道]低分子肝素皮下注射后局部压迫时间>5min可明显减少皮下出血发生率及缩小出血面积，与压迫10min无显著差异，但明显优于压迫3min。注意按压时不可揉擦，忌热敷，以防止血管扩张引起大面积皮下淤血。