临床诊疗规范·肾内科部分
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编写委员会名单 汤显湖 严文华 林金称 王建雄 刘勋华 操凤 王润秀 李小生 雷向宏 尹伟英 张凤霞 王岚枫王 健
肾内科常见疾病诊疗规范
分目录
第一节 慢性肾衰竭„„„„„„„„„„„„„„„2
第二节 慢性肾炎综合征„„„„„„„„„„„„„3
第三节 肾病综合症„„„„„„„„„„„„„„„5
第四节 IgA 肾病„„„„„„„„„„„„„„„„7
第五节 狼疮性肾炎„„„„„„„„„„„„„„„9
第六节 高血压肾损害„„„„„„„„„„„„„„12
第七节 糖尿病肾病„„„„„„„„„„„„„„„13
第八节 尿路感染„„„„„„„„„„„„„„„„15
第九节 急性肾衰竭„„„„„„„„„„„„„„„16
第十节 尿路结石„„„„„„„„„„„„„„„„18
第一节 慢性肾衰竭
一、【临床表现】
在CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。
(一)、水、电解质代谢紊乱 慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。
1.代谢性酸中毒
2.水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
3.钾代谢紊乱：易于出现高钾血症；有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
4.钙磷代谢紊乱：在肾衰的中、晚期（GFR
5.镁代谢紊乱：当GFR
(二)、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
(三)、心血管系统表现
心血管病变是CKD 患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等，血管钙化。
(四)、呼吸系统症状 气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液、“尿毒症肺水肿”。
(五)、胃肠道症状 主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见。
(六)、血液系统表现 主要表现为肾性贫血和出血倾向。
（七）、神经肌肉系统症状 早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变。
(八)、内分泌功能紊乱 主要表现肾脏分泌1,25(OH)2 维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素II 过多；
(九)、骨骼病变 肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨生成不良（adynamic bone disease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松症。
二、【诊断要点】
（一）、诊断要点：
1.慢性肾脏病史超过 3 个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。
2.不明原因的或单纯的GFR 下降
3. 在GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
三、【治疗方案与原则】
（一）、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策
1. 坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。
2. 避免或消除 CRF 急剧恶化的危险因素：肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭）、肾毒性药物的使用不当等。
3. 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。
（1） 严格控制高血压：
（2） 严格控制血糖:
（3） 控制蛋白尿
（4） 饮食治疗:应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA)，
（5） 其它：积极纠正贫血、应用他汀类降脂药
（二）、早中期慢性肾衰的治疗措施
1. CRF 的营养治疗
2. 纠正酸中毒和水、电解质紊乱
3. 高血压的治疗
4. 贫血的治疗：
应用重组人红细胞生成素（rHuEPO）治疗。一般开始用量为每周50~100U/kg，分2~3 次注射 (或2000-3000U/次，每周2-3 次)，对透析前CRF 来说，直至Hb 上升至110-120g/L ，在维持达标的前提下，每个月调整用量１次，适当减少EPO 的用量。在应用rHuEPO 时，应同时重视补充铁剂。
5. 低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗
当GFR7mg/dl）或血清Ca、P 乘积>50(mg2/dl2)者，则应暂停应用钙剂， 此时可短期服用磷结合剂，待Ca、P 乘积
6. 防治感染：
7. 高脂血症的治疗：透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250-300 mg/dl，血甘油三酯水平保持在150-200 mg/dl 为好。
8. 口服吸附疗法和导泻疗法：
（三）、尿毒症的替代治疗
1. 血液透析
2. 腹膜透析
3. 肾移植
第二节 慢性肾炎综合征
一、【临床表现】
慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现，
可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。
（一）、临床起病特点
1.隐匿起病：有的患者可无明显临床症状。偶有轻度浮肿，血压可正常或轻度升高。多通过体检发现此病。
2.慢性起病：患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差；眼睑和（或）下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有病人以高血压为突出表现，伴有肾功能正常或不同程度受损（内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症）。
3.急性起病：部分患者因劳累、感染、血压增高、水与电解质紊乱使病情呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解。
(二)、实验室与影像学检查
实验室检查有尿检异常，尿蛋白常在1～3g／d，尿沉渣镜检为肾小球源性血尿，可见管型。
(三)、肾脏病理
慢性肾炎肾活检可表现为各种病理类型的肾小球疾病，病理检查对于指导治疗和估计预后具有重要价值。我国的常见慢性肾炎的类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA 肾病和非IgA 系膜增生性肾小球肾炎）、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病及系膜毛细血管性肾小球肾炎等。病变后期，均可转化为硬化性肾小球肾炎。不同类型病理变化本身的特点可部分消失。
二、【诊断要点】
凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗。 同时注意除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。
鉴别诊断：
1. 无症状性血尿或（和）蛋白尿；
2. 感染后急性肾小球肾炎
3. 原发性高血压肾损害；
4. 继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等；
5. 遗传性肾炎（Alport 综合征）
三、【治疗方案及原则】
慢性肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增殖、减轻肾脏硬化。并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的。
可采用下列综合治疗措施：
（一）、积极控制高血压
1.治疗原则：
(1)力争达到目标值：如尿蛋白
(2)降压不能过低过快，保持降压平稳。
(3)一种药物小剂量开始调整，必要时联合用药，直至血压控制满意。
(4)优选具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的降压药物。
2、治疗方法：
(1)非药物治疗:限制饮食钠的摄入
(2)药物治疗:常用的降压药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、长效钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂等。
(二)、减少尿蛋白并延缓肾功能的减退：ACEI 与ARB 具有降低尿蛋白作用，其用药剂量常需要高于其降压所需剂量。但应预防低血压的发生；此外，中药（如黄芪、黄葵）降尿蛋白治疗。
(三)、限制食物中蛋白及磷的摄入；
(四)、避免加重肾损害的因素：感染、低血容量、脱水、劳累、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠及应用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含有马兜铃酸中药、非甾体类抗炎药、造影剂等）。
(五)、糖皮质激素和细胞毒药物：由于慢性肾炎是包括多种疾病在内的临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等差异较大，故是否应用应根据病因及病理类型确定。
第三节 肾病综合征
一、【临床表现】
（一）、症状和体征
可发生于任何年龄，发病前可有职业病史、有毒有害物接触史、服用药物或食物过敏史其他；可继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统性疾病等，起病可急骤也可隐匿，患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者可无明显临床症状。
除水肿、蛋白尿外，临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减退。
（二）、实验室检查
典型的肾病综合征实验室检查表现为：⑴大量蛋白尿（尿蛋白定量>3.5g/d）；⑵低白蛋白血症（血浆白蛋白
（三）、肾病综合征的主要并发症：
1.感染
2.血栓栓塞:
3.急性肾衰竭:
4.代谢紊乱:存在明显的低白蛋白血症，营养不良、贫血、甲状腺素水平低下、钙磷代谢紊乱、维生素D 缺乏等。
二、【诊断要点】
1.大量蛋白尿（尿蛋白定量>3.5g/d）
2.低白蛋白血症（血浆白蛋白
3.水肿
4.高脂血症（血浆胆固醇、甘油三酯均明显增高）
前两项是诊断肾病综合征的必要条件，后两项为次要条件。临床上只要满足上述2 项必要条件，肾病综合征的诊断即成立。对肾病综合征患者可行肾活检明确病理类型，指导临床治疗。
肾病综合征可为原发性和继发性。如考虑为继发性应积极寻找病因，在排除继发性NS,如糖尿病肾病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、肾淀粉样变等之后才能诊断为原发性NS。
原发性肾小球肾炎所致的肾病综合征常见的病理类型分为：
（1） 微小病变型（MCD）：
（2） 系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：
（3） 局灶节段性硬化（FSGS）
（4） 膜性肾病（MN）：
（5） 膜增生性肾小球肾炎（MPGN）：
三、【治疗方案及原则】
(一)、病因治疗
有继发性原因者应积极治疗原发病。对基础疾病采取积极有效的治疗：包括手术或化疗治疗肿瘤；停用相关药物；进行积极有效的抗肝炎病毒治疗；治疗感染性疾病；有效控制自身免疫性
（二）、对症支持治疗
1. 一般治疗
① 休息:肾病综合征患者应适当注意休息，有严重浮肿及低白蛋白血症者应以卧床休息为主。病情稳定者应适当活动，以防止血栓形成。
② 饮食:在肾病综合征严重低白蛋白血症时蛋白质的摄入量
1.2-1.5g/(kg·d)。在严重水肿或高血压时，应限制钠盐及水的摄入量，一般摄入钠为2~3g/d。少油、低胆固醇饮食。
2. 利尿消肿：利尿剂、补充白蛋白。
3. 降压治疗
肾病综合征患者应严格控制血压，降压的靶目标应低于130/80mmHg.
（三）、糖皮质激素
成人泼尼松1mg/(kg·d)，最大剂量不超过60－80mg/d；儿童可用2mg/(kg·d)，最大剂量不超过80mg/d。足量治疗维持8~12 周，后逐渐递减药物。激素剂量在10mg/日 左右时维持半年-一年。
（四）、免疫抑制治疗
对激素依赖或激素抵抗，或激素有反指征患者可考虑在激素基础上加用或单用免疫抑制剂治疗。但要密切注意药物的毒副反应。
1.烷化剂：环磷酰胺CTX 的一般剂量为2mg/(kg·d)，口服2~3 个月；或每次0.5-1.0g/m2，静脉滴注，每月一次。病情稳定后减量，累积剂量一般不超过10
－12g，使用过程中应定期检查血常规和肝功能。
2.环孢素 A：起始剂量为3~5mg/(kg·d)，大部分患者在治疗的一个月内起效。起效后逐渐减量，维持剂量≥6 个月。血药浓度应维持在谷浓度100~200ng/ml，峰浓度800ng/ml 左右，肾功能不全及小管间质病变严重的患者慎用。
3.其他：吗替麦考酚酯、他克莫司（Tacrolimus，FK506）、雷公腾等用于治疗激素抵抗和激素依赖的原发性肾病综合征有一定疗效。具体剂量、疗程视个体而 异。
(五)、并发症治疗
1.抗凝和抗血小板粘附治疗：可用肝素、低分子量肝素、双嘧达莫、华法林。
2. 降脂治疗:临床上根据血脂的异常情况选择降脂药物，如以胆固醇升高为主，则选用3-羟基-3-甲基戊二酰单酰辅酶A（HMG CoA）还原酶抑制剂：辛伐他汀、
氟伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀等。对于以甘油三酯升高为主的，则选用纤维酸类药物（fibric acid）：非诺贝特、吉非贝齐等，使用过程中需注意监测肝功能和肌酶，并避免两类降脂药物同时使用。
3.其他并发症（感染、急性肾衰、代谢紊乱等）的诊疗。
第四节 IgA 肾病
一、【临床表现】
IgA 肾病在临床上可以表现为孤立性血尿、反复发作性肉眼血尿、无症状性血尿和蛋白尿，也可合并水肿、高血压、肾功能减退，表现为肾炎综合征或肾病综合征。病程常有自限性，多数患者预后较好，肾功能多能长时间保持稳定。
部分患者病情可进展，出现肾功能减退。
如果肾功能快速进行性恶化，同时合并明显血尿和大量蛋白尿，则要考虑细胞性新月体形成和毛细血管袢坏死。高血压是IgA 肾病的常见表现之一。在IgA 肾病肾活检明确诊断时，约有40%的患者有高血压。随着病程延长和病情加重，高血压发生率增加。合并高血压患者可伴有不同程度的血尿、蛋白尿和肾功能不全以及高尿酸血症。少数病人表现为恶性高血压，肾功能快速进行性恶化。
IgA 肾病的尿红细胞多为畸形的红细胞，。但肉眼血尿明显时，尿中正常形态红细胞的比例可增加。部分病人血清IgA 增高。肾功能不全的患者，血清肌酐、尿素氮和血尿酸增高。即使是肾功能正常的IgA 肾病患者，也有部分血尿酸升高。
二、【诊断要点】
1. IgA 肾病的临床诊断线索
出现以下表现，应怀疑IgA 肾病：
(1).上呼吸道感染或扁桃体炎发作同时或短期内出现肉眼血尿，感染控制后肉眼血尿消失或减轻；
(2). 典型的畸形红细胞尿，伴或不伴蛋白尿；
(3). 血清IgA 值增高。
2. IgA 肾病的病理诊断
（1）光镜所见：肾小球系膜病变是IgA肾病基本的组织学改变，表现为系膜增生和系膜基质增多。典型的IgA肾病PAS染色时可见系膜区、旁系膜区圆拱状的深染物质。Masson三色染色上述部位则可见嗜复红物沉积。IgA肾病的组织学改变多种多样，从肾小球基本正常，到弥漫系膜增生性病变、新月体形成以及局灶、节段硬化性病变。病变类型与疾病的临床表现、病程有一定关系。
（2）免疫病理改变：是诊断IgA肾病必需的检查，主要表现为以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区呈团块状或颗粒状弥漫沉积，可伴有IgG和IgM的沉积。绝大多数病例合并C3的沉积，并与IgA的分布一致。出现C4、C1q沉积要注意除外继发性因素。
3. IgA 肾病的鉴别诊断
IgA 肾病在临床上需要与主要表现为血尿的其他疾病鉴别，如Alport 综合征、薄基底膜肾病、左肾静脉压迫综合症、恶性肿瘤、尿路感染等。
原发性IgA 肾病与非IgA 系膜增生性肾炎等其他增殖性肾小球疾病的鉴别，有时较困难，需要肾活检病理检查，才能明确诊断。
三、【治疗方案与原则】
根据不同的临床表现及病理改变决定治疗方案。处理原则：①防治感染；②控制血压；③减少蛋白尿；④保护肾功能；⑤避免劳累、脱水和肾毒性药物的使用；⑥定期复查。常用的治疗方法包括：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体II 拮抗剂(ARB)、糖皮质激素和其它免疫抑制剂、抗血小板聚集、抗凝及促纤溶药、中药的应用以及扁桃体摘除。
（一）、反复发作性肉眼血尿的治疗
对于扁桃体感染或其他感染后，反复出现肉眼血尿或尿检异常加重的患者，应积极控制感染，建议行扁桃体摘除。
（二）、无症状性尿检异常的治疗
1、对于血压正常、肾功能正常、单纯性镜下血尿、病理改变轻微的IgA 肾病患者，不需要特殊治疗，但需要定期复查。
2、对于血尿伴有尿蛋白0.5-1.0g/d 的患者，ACEI/ARB 以及抗血小板聚集、抗凝促纤溶治疗，有利于患者完全缓解。对于尿蛋白>1g/d 的患者，不管血压是否增高，首选ACEI 或/和ARB。要避免血压降得过低、影响脏器供血。
3、如果使用最大耐受剂量的ACEI 和ARB，尿蛋白仍>1g/d，宜加用糖皮质激素治疗，可给予泼尼松0.6－1.0mg/(kg·d)，4-8 周后酌情减量，总疗程6-12 月。
4、激素反应不佳或有禁忌证，可应用免疫抑制剂治疗。另外，激素和其它免疫抑制剂的应用，除了考虑尿蛋白量以外，还要考虑肾活检病理改变。明显的炎细胞浸润、系膜细胞增殖、细胞性新月体形成，是应用激素和其它免疫抑制剂的适应症。
5、大量蛋白尿的治疗
对于临床表现为大量蛋白尿，病理表现为肾小球系膜细胞增殖、球囊粘连、间质炎细胞浸润明显的IgA 肾病患者，需要肾上腺皮质激素和其它免疫抑制剂、ACEI、ARB 以及抗血小板聚集、抗凝、促纤溶的综合治疗。
对于临床表现为肾病综合征、病理表现为轻微病变或微小病变的IgA 肾病患者，按微小病变肾病综合征处理。
6、高血压的治疗
对于IgA 肾病合并高血压的病人，排除肾动脉狭窄和严重肾功能衰竭后，首选ACEI 或/和ARB。如果降压效果不好，可以加用长效的钙离子拮抗剂、利尿剂和β、α受体阻滞剂。
7、肾功能急剧恶化的治疗
对于IgA 肾病合并肾功能急剧恶化的病人，宜首先明确肾功能不全的原因，针对原因进行治疗。合并脱水、感染、肾毒性药物所致的，补充容量、抗感染、停用可疑药物。合并恶性高血压的，积极控制血压。对于临床表现明显血尿、蛋白尿、肾功能急剧恶化，病理表现为明显的肾小球系膜细胞增殖、毛细血管袢坏死、细胞或纤维细胞新月体形成、弥漫性间质炎细胞浸润的IgA肾病患者，在没有严重感染、活动性消化道溃疡出血等禁忌证的前提下，可给予甲泼尼龙冲击治疗，即静脉滴入甲泼尼龙0.5-1.0g/d，连续3 日。随后给与常规剂量的肾上腺皮质激素和其他免疫抑制剂治疗。同时根据血压和肾功能的改变，给予降压治疗和抗血小板聚集、抗凝、促纤溶治疗。
8、终末期 IgA 肾病的治疗
对于肾脏已缩小、绝大多数肾小球已球性硬化、血肌酐>442μmol/L 的IgA 肾病患者，给予慢性肾衰一体化治疗，做好肾脏替代治疗前的准备。重点是低蛋白饮食减轻肾脏的负担，同时给予足够的热卡和适当的必需氨基酸；尽可能将血
压控制在130/80mmHg 以内；纠正贫血和代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱，防治继发性甲状旁腺功能亢进。
第五节 狼疮性肾炎
一、【临床表现】
SLE 多见于生育期女性，男女比例为1∶7～9.5。SLE 是全身性疾病，在肾脏受累的同时，常常伴有肾外其他脏器的损害，病程常常迁延。
（一）、肾脏表现
LN 的临床表现差异很大，可为无症状蛋白尿和/或血尿、高血压，也可表现为肾病综合征、急性肾炎综合征或急进性肾炎综合征等。少数患者还出现肾小管功能障碍，表现为肾小管性酸中毒、钾代谢紊乱。15%～50% 的LN 患者存在高血压，伴有肾功能损伤，严重者表现为少尿、高血压、肾功能进行性减退。
（二）、肾外表现
1.全身症状：活动期患者多有全身症状，包括发热、全身不适、乏力、纳差和消瘦；
2.皮肤与黏膜：面部蝶形红斑、盘状红斑、口腔溃疡、光敏感、脱发、雷诺现象、网状青斑、肢端血管炎等；
3.肌肉关节：肌痛、肌无力、肌炎、关节炎、关节痛等；
4.浆膜炎：胸膜炎、心包炎；
5.血液系统：溶血性贫血、白细胞和/或血小板减少，淋巴结炎；
6.神经系统：持续性偏头痛、性格改变、认知障碍、舞蹈病、神经麻痹、脑血管意外、昏迷、癫痫发作等；
7.其它：累及心血管（心肌损害、心律失常、心绞痛、疣状心内膜炎
--Libman-Sack心内膜炎等）、肺（间质性肺炎、肺血管炎、肺动脉高压等）、消化系统（食欲减退、腹痛、腹水、肝酶升高、脾脏肿大等）；出现口干、眼干、视网膜血管炎；反复流产、血栓形成。
8.辅助检查：
(1).抗核抗体（ANA）是SLE 的特征性抗体，阳性率高达98%；抗dsDNA 抗体阳性率为40%～90%，高滴度抗dsDNA 抗体是SLE 活动的标志；抗Sm 抗体阳性率为20%～76%，对SLE诊断也具有较高特异性。
(2).低补体血症，C3 和C4 同等程度下降，或C4 下降更显著；其它自身抗体阳性（如抗SSA 抗体、抗SSB 抗体、抗组蛋白抗体、抗磷脂抗体、抗红细胞抗体、抗淋巴细胞抗体等），同时伴有球蛋白升高、C 反应蛋白升高、血沉增快等。
二、【诊断要点】
育龄期女性患者，临床上出现多系统损害，包括皮肤黏膜、肌肉关节、浆膜炎、肾脏、血液系统、神经系统等，并出现自身抗体异常，应高度考虑SLE。
（一）、诊断标准 LN 是SLE 的肾脏损害，因此LN 首先必须符合SLE 的诊断。目前采用SLE 的诊断标准是由美国风湿病学会拟定的，11 条诊断条件中如有4 条以上符合就能诊断SLE
（二）、SLE 活动性评价
SLE 疾病活动性评价指标较多，国内多采用SLE-DAI（疾病活动性指数）来判断，具体评分如下：
1．神经系统症状包括：癫痫样发作（8 分）、精神症状（8 分）、器质性
脑病（8 分）、视网膜受累视力改变（8 分）、脑神经受累（8 分）、狼疮性头痛（8 分）及新发生的脑血管意外（8 分）；
2.血管炎（8 分）：如甲周微血管栓塞和片状出血；
3.肾脏损害包括：新发作的蛋白尿（4 分）、管型尿（4 分）、血尿（4 分）和脓尿（4分）；
4.肌肉关节包括：关节炎（4 分）、肌炎（4 分）；
5.皮肤黏膜：新发皮疹（2 分）、脱发（2 分）、黏膜溃疡（2 分）；
6.浆膜炎：胸膜炎（2 分）、心包炎（2 分）；
7.免疫学指标：补体低（2 分）、dsDNA 阳性（2 分）；
8.其它：发热（1 分）、血小板低（1 分）、血白细胞低（1 分）。
SLE-DAI>10 分提示SLE 活动。
(三)、病理 LN 治疗方案的选择需以肾活检病理类型为基础。
1.具体分型如下：
Ⅰ型 系膜轻微病变型狼疮性肾炎
Ⅱ型 系膜增生性狼疮性肾炎
Ⅲ型 局灶性狼疮性肾炎 累及
Ⅲ (A）：活动性病变——局灶增殖性狼疮性肾炎；
Ⅲ（A/C）：活动和慢性化病变并存——局灶增殖伴硬化性狼疮性肾炎； Ⅲ（C）：慢性非活动性病变伴肾小球瘢痕形成——局灶硬化性狼疮性肾炎。 Ⅳ型 弥漫性狼疮性肾炎 受累肾小球≥50%。Ⅳ - S（A）：活动性病变——弥漫节段增殖性狼疮性肾炎；
Ⅳ - G（A）：活动性病变——弥漫球性增殖性狼疮性肾炎；
Ⅳ - S（A/C）：活动和慢性病变并存——弥漫节段增殖伴硬化性狼疮性肾炎；
Ⅳ - G（A/C）：活动和慢性病变并存——弥漫球性增殖伴硬化性狼疮性肾炎；
Ⅳ - S（C）：慢性非活动性病变伴瘢痕形成——弥漫节段硬化性狼疮性肾炎；
Ⅳ - G（C）：慢性非活动性病变伴瘢痕形成——弥漫球性硬化性狼疮性肾炎。
Ⅴ型 膜性狼疮性肾炎
2.免疫荧光
LN 患者肾小球免疫荧光通常为IgG 为主的沉积，并出现C4、C1q 与C3 共沉积。IgG、IgA、IgM 以及C3、C4、C1q 染色均阳性，称之为“满堂亮”。免疫复合物在小管-间质沉积也是LN 的特点之一。各型均可见小管-间质免疫荧光染色阳性（以Ⅳ型最突出）。
3.电镜 多数肾小球电子致密沉积物呈颗粒状。少数患者可出现直径为10～15 nm的指纹状、结晶及发夹样结构等。在LN 患者肾脏中，还经常可见直径24 nm 管状包涵体，主要分布于肾脏内皮细胞内质网中。
LN 除累及肾小球外，肾小管间质和血管也常受累。
三、【治疗方案及原则】
不同病理类型LN，免疫损伤性质不同，治疗方法不一，应根据肾活检病变性质选择治疗方案。
（一）、Ⅰ型及轻症Ⅱ型LN 患者无须针对LN 的特殊治疗措施，一般给与中、
小剂量糖皮质激素治疗；当有严重肾外表现时，则按肾外情况给予相应治疗。
（二）、对于较重的II 型和轻症III 型LN，可给予单纯的糖皮质激素治疗，如泼尼松每日0.5-1.0mg/d。待病情控制后逐渐减量并维持。如单纯激素治疗反应不佳或激素治疗禁忌时，可给予免疫抑制剂治疗。
(三)、重症Ⅲ型及Ⅳ、Ⅴ型（包括Ⅴ+Ⅳ、Ⅴ+Ⅲ）：激素+免疫抑制剂治疗：包括诱导阶段及维持阶段。
治疗LN 的主要免疫抑制剂：
1.诱导期常用药物用法：
(1).环磷酰胺 CTX 每月静脉滴注1 次。第1 个月的剂量为0.75 g/ (m2 体表面积），以后每个月剂量为0.5～1.0 g/ (m2 体表面积），维持外周白细胞计数不低于4×109/L。年龄> 60 岁或血清肌酐> 300.6 μmol/L (3.4 mg/dl）的患者，剂量降低25%。具体用法为：CTX 置于250 ml 生理盐水内，1 h 以上静滴完；同时进行水化增加尿量，以减轻CTX 的膀胱毒性作用。总疗程6～9 个月，总剂量
(2).吗替麦考酚酯（MMF）：诱导治疗起始剂量1.0～2.0 g/d，分2 次口服。视患者体重、血浆白蛋白和肾功能水平，酌情调整剂量。诱导疗程一般为6～9 个月。9 个月部分缓解者，诱导治疗可延长至12 个月。
(3). 环孢素A（CsA） CsA 剂量为3～5 mg/（kg·d），分2 次服用。CsA 谷浓度在100-200ng/ml， 3 个月后，根据病情逐渐减量，每月减1mg/（kg·d）至2mg/（kg·d）维持，疗程不短于1 年。6 个月内无效或肌酐倍增者，则停药。
(4). 他克莫司（FK506）：诱导治疗起始剂量0.1～0.15mg/（kg·d）（分2 次、间隔12小时），空腹或餐后2 小时服用。FK506 谷浓度5～15ng/ml。根据血药浓度、Scr 升高>基础值的25%或Scr>132umol/L，调整剂量。连续应用6 个月，如病情缓解（完全或部分缓解）可以减量至0.07mg/（kg·d），连续应用半年。1 年后改为维持治疗。
2.维持期常用药物用法 LN 经过诱导治疗缓解后，可进入维持治疗。
(1).泼尼松：维持期剂量10 mg/d，口服。如果持续缓解，可调整为隔日服用。
(2).硫唑嘌呤（Aza）：维持期剂量1～2 mg/（kg·d），口服。
(3). 吗替麦考酚酯：维持期剂量 0.5～0.75 g/d，口服。
(4).环孢素A：每日2-3mg/kg，口服。
(5).他克莫司：每日0.05-0.075mg/kg。
(6). 雷公藤多苷（TW）：维持期剂量60 mg/d，口服。
(7).来氟米特（LFM）：维持剂量20 mg/d，口服。
(四)、重症LN 的治疗
1.Ⅴ+Ⅳ型和Ⅴ+Ⅲ型LN 诱导治疗采用激素联合MMF、FK506 疗法；维持期可选用激素联合MMF、激素联合雷公藤多苷、激素联合Aza 或激素联合LFM 等治疗。
2. 对一些严重LN 如有大量新月体形成、合并栓塞性微血管病变，或抗核抗体/ANCA 高滴度阳性，或弥漫性肺泡出血者，可采用大剂量甲基强的松龙、血浆置换或免疫吸附治疗。
（五）、Ⅴ型LN
1.非免疫抑制治疗 包括严格控制血压（
疗。
2.免疫抑制剂治疗 针对肾病综合征型患者，尤其是有肾病综合征并发症的高危患者。具体方案包括激素联合CTX、CNI、MMF疗法；维持期可选用激素联合TW、激素联合FK506、激素联合Aza 等治疗。
第六节 高血压肾损害
一、【临床表现】
（一）、良性高血压肾硬化症 本病发病年龄多见于50 岁以上，男性多于女性。临床过程较长，早期表现为夜尿增多、尿浓缩功能减退、钠排出增多等肾小管功能的损害，可伴微量白蛋白尿。后期可出现少量尿蛋白，部分患者呈现中度蛋白尿及少量红细胞尿，以及肾功能进行性减退等肾小球损害表现。此外，高血压可导致的其它脏器的并发症，如左心室肥厚、心力衰竭，脑卒中，视网膜动脉硬化、出血、水肿、硬性渗出。
(二)、恶性高血压肾硬化症 表现为恶性高血压（血压迅速增高，舒张压＞130mmHg），镜下血尿（甚至肉眼血尿），蛋白尿，管型尿（透明管型和颗粒管型等），少尿或无尿伴血肌酐迅速升高，短期内可进展为尿毒症。此外，肾损害常与恶性高血压的其它脏器损害并存，如心脏扩大、心力衰竭；头痛、嗜睡、抽搐、昏迷；视力模糊、视力下降，甚至突然失明等。
二、【诊断要点】
（一）、良性高血压肾硬化症
1.长期高血压病史，病程常在5～10年以上。
2.突出表现为肾小管功能的损害，如夜尿增多、肾小管性蛋白尿、尿NAG及2微球蛋白增高等，部分存在中度蛋白尿及少量红细胞尿，以及肾功能进行性减退。24小时尿蛋白定量一般不超过1g~1.5g。
3.排除其他引起尿检异常和肾功能减退的原因。
4.影像学检查肾脏大小早期正常，晚期缩小，肾脏大小与高血压病程长短和严重程度相关。
5.必要时行肾穿刺活检，肾脏病理表现以肾小动脉硬化为主。
6.伴有高血压的其他靶器官损害，如高血压眼底血管病变（可见小动脉痉挛、狭窄，很少出现出血和渗出）、心室肥厚及脑卒中史等。
(二)、恶性高血压肾硬化症
1.出现恶性高血压（血压迅速增高，舒张压＞130mmHg,并伴Ⅲ或Ⅳ级高血压视网膜病变）。
2.肾脏损害表现为蛋白尿（亦可有大量蛋白尿）、镜下血尿（甚至肉眼血尿）、管型尿（透明管型和颗粒管型等），并可出现无菌性白细胞尿；病情发展迅速者肾功能进行性恶化，甚至进入终末期肾衰竭。
3.恶性高血压的其它脏器损害，如心衰、脑卒中、眼底损害（第Ⅲ或Ⅳ级高血压视网膜病变），甚至突然失明等。
4.排除继发性恶性高血压。
5.肾脏病理可见坏死性小动脉炎和增生性小动脉内膜炎。
三、【治疗方案及原则】
（一）、治疗原则
1.严格控制高血压，合理选择降压药，同时改善靶器官的功能。
2.有效防止高血压肾硬化症的发生和发展，必须将高血压控制达目标值。高血压病人未合并糖尿病且无心、脑、肾并发症时，血压至少应降达140/90mmHg，能耐受者还能降得更低；而合并糖尿病或出现高血压心、脑、肾并发症时，血压还需将得更低，至少应达130/80mmHg；如尿蛋白排泄量>1g/d，血压控制应更低一些。
3.尽可能选择长效降压药。
4.长期应用降压药物，
(1)血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体阻断剂（ARB）； 钙通道阻断剂(CCB) ；
(2)β-受体阻滞剂均可以作为一线降血压药物使用；
(3)在应用上述药物仍不能有效控制高血压时，还能配合应用其他降压药物（如α-受体阻滞剂、血管扩张药及中枢降压药等）；
(4)利尿剂
第七节 糖尿病肾病
一、【临床表现】
DN 是一个慢性的过程，早期临床表现不明显，当病情发展到一定阶段以后，可出现下列临床表现：
1．蛋白尿 是DN 最重要的临床表现。早期可以是间歇性的、微量的白蛋白尿；后期常常是持续性的、大量的蛋白尿。微量白蛋白尿，是指尿白蛋白/肌酐比值为30-300μg/mg，或尿白蛋白排泄率20-200μg/min，或30-300mg/d。临床DN，是指尿白蛋白/肌酐比值持续〉300μg/mg，或尿白蛋白排泄率〉200μg/min，或> 300mg/d，或者是常规尿蛋白定量〉0.5g/d。
2．高血压 DN 中高血压的发生率很高，晚期DN 患者多有持续、顽固的高血压。
3．水肿 在临床糖尿病肾病期，随着尿蛋白的增加和血清白蛋白的降低，患者可出现不同程度的水肿，尤其是肾病综合征和心功能不全的患者，可出现全身高度水肿，甚至胸水、腹水，同时合并尿量减少。
3．肾病综合征 部分病人可发展为肾病综合征,表现为大量蛋白尿
（>3.5g/d）、低蛋白血症(血白蛋白
4．肾功能异常 1 型DN 的早期，肾小球滤过率（GFR）增高。随着病程的进展，GFR降至正常，然后逐渐下降，并出现血尿素氮和肌酐升高，最后进展到肾功能不全、尿毒症。
2 型DN 少有GFR 增高的现象。DN 的肾功能不全与非DN 肾功能不全比较，具有以下特点:(1)蛋白尿相对较多；(2)肾小球滤过率相对不很低；(3)肾体积缩小不明显；(4)贫血出现较早；(5)心血管并发症较多、较重； (6)血压控制较难。
5．糖尿病的其他并发症 (1)视网膜病变，DN 和糖尿病性视网膜病变均为糖尿病的微血管病变，95%的DN 患者合并有糖尿病性视网膜病变。（2）大血管病变，DN 患者常常合并心脑血管疾病和缺血性下肢血管疾病，表现为心绞痛、心肌梗塞、脑梗塞、足背动脉搏动减弱或消失。（3）神经病变，主要是周围神经病变，表现为感觉异常和功能异常。
二、【诊断要点】
1. 临床诊断 典型病例诊断依据如下，可疑病人需肾活检确诊。
（1）确诊糖尿病时间较长，超过5 年；或有糖尿病视网膜病变。
（2）持续白蛋白尿，尿白蛋白/肌酐比值〉300μg/mg 或尿白蛋白排泄率〉200μg/min或尿白蛋白定量> 300mg/d 或尿蛋白定量〉0.5g/d。早期可表现为微量白蛋白尿。
（3）临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。
2. 病理诊断 DN 的基本病理特征是肾小球系膜基质增多、基底膜增厚和肾小球硬化，包括弥漫性病变、结节性病变和渗出性病变，早期表现为肾小球体积增大。
（1） 弥漫性病变表现为弥漫性的系膜基质增多、系膜区增宽、肾小球基底膜增厚。
（2） 结节性病变表现系膜区的扩张和基底膜的增厚，形成直径为20-200nm 的致密结节，称之为Kimmelstiel Wilson 结节（K-W 结节）。
（3） 渗出性病变包括纤维素样帽状沉积和肾小囊滴状病变，前者为位于肾小球内皮和基底膜之间的强嗜伊红染色的半月形或球形渗出物，后者与前者性质相似，但位于肾小囊内壁。渗出性病变常提示糖尿病肾病进展。
三、【治疗方案与原则】
（一）、调整生活方式 包括减肥、禁烟和加强体育锻炼。
(二)、低蛋白饮食 从临床DN 期开始实施低蛋白饮食治疗,肾功能正常的患者，饮食蛋白入量为每天0.8g/kg；出现GFR 下降后,饮食蛋白入量为每天（0.6~0.8）g/kg。蛋白质来源中优质动物蛋白占50%~60%。如每日蛋白摄入量≤0.6g/kg,应适当补充α酮酸制剂。
(三)、严格控制血糖 降糖措施除饮食治疗外，包括药物治疗和胰岛素治疗两大类。常用的降糖药物包括:
1.磺脲类
2.格列奈类
3.双胍类降糖药
4.α糖苷酶抑制剂
5.噻唑烷二酮类，
6.胰岛素
(四)、控制血压
(五)、纠正血脂紊乱：降脂药。
(六)、其他药物治疗
1.糖基化终末产物(AGEs)抑制剂: 维生素B6 等；
2.蛋白激酶C-β抑制物: ruboxistaurin 等；
3.肾素抑制剂--阿利吉仑；
4.醛固酮拮抗剂--螺内酯；
5.抗凝及抗血小板集聚：硫酸氢氯吡格雷、双嘧达莫、舒洛地特等；
6.抗氧化剂:维生素E、维生素C 等；
7.微循环保护剂:前列腺素E 等；
8.中药: 黄芪、大黄、冬虫夏草、疏血通等一些中药
(七)、透析、移植治疗
第八节 尿路感染
一、【临床表现】
(一)、急性膀胱炎 主要表现是膀胱刺激症状，即尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶可有血尿，甚至肉眼血尿，膀胱区可有不适。一般无明显的全身感染症状，但少数患者可有腰痛、低热(一般不超过38.5℃)，血白细胞计数常不增高。
（二）、急性肾盂肾炎 临床表现常有全身感染的症状，如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等，尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症，腰痛和（或）下腹部痛、肋脊角及输尿管点压痛，肾区压痛和叩痛，常伴有血白细胞计数升高和血沉增快等。必须指出，有些肾盂肾炎患者的临床表现与膀胱炎相似，仅凭临床表现很难鉴别。
（三）、无症状细菌尿 是指病人有真性细菌尿而无任何尿路感染的临床症状。
二、【诊断要点】
(一)、症状、体征 急性膀胱炎可有膀胱刺激症状，急性肾盂肾炎时常同时伴有寒战、发热、腰痛、肋脊角及输尿管点压痛，肾区压痛和叩痛。
（二）、辅助检查
1、尿细菌学检查：凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿感。但如临床上无尿感症状，则要求做两次中段尿培养，细菌数均≥105/m1，且为同一菌种，才能
确定为真性细菌尿。女性有尿急、尿痛、尿频，尿白细胞增多，清洁中段尿细菌培养菌落计数≥102/ml，且为尿感常见致病菌则可拟诊为尿感。
2、尿常规检查：尿色可清或混浊，可有腐败气味，白细胞尿(即脓尿)指离心后尿沉渣镜检白细胞＞5 个/HFP；可有镜下或肉眼血尿；尿蛋白含量多为阴性或微量（±～＋）。
3、尿沉渣镜检细菌：如平均每个视野≥20 个细菌(包括活动或不动的)，即为有意义的细菌尿。
4、影像学检查：可作B 超检查以排除梗阻,IVP检查的目的是找寻有否能用外科手术纠正的易感因素。
三、【治疗方案及原则】
（一）、治疗尿感的常用抗菌药物有：
磺胺类（如复方新诺明等）;
β-内酰胺类（青霉素类、头孢类）;
氨基甙类（如庆大霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素等）;
喹诺酮类（如氟哌酸、氟嗪酸等）。
（二）、选抗菌药物时应考虑以下问题：
(1)选用对致病菌敏感的药物：应根据药敏试验结果选择抗生素,在无尿细菌培养和药敏试验结果之前，宜先选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素；
(2)抗菌药在尿和肾内的浓度要高，对肾盂肾炎宜选用杀菌剂；
(3)选用肾毒性小的抗菌药物；
(4)联合用药主要限于严重的感染；联合用药的指征是：①单一药物治疗失败；②严重感染；③混合感染；④耐药菌株出现。
(5)疗程：下尿路感染者，多给予3 天短程疗法；肾盂肾炎者，应予14 天疗程。
（三）、首次发作急性尿感的处理
1.急性膀胱炎：3 天疗法，但短程疗法不能用于男性患者、孕妇、复杂性尿
感、留置尿管者、高度怀疑耐药菌感染的病人。
2.急性肾盂肾炎: 应予14 天抗生素治疗。
在用药期间，应每1～2 周作尿培养，以观察尿菌是否阴转。经治疗仍持续发热者，则应注意肾盂肾炎并发症的可能，如肾盂积脓、肾周脓肿等，应及时行肾脏B 超等检查。对症状轻微者可先给于口服抗生素治疗，如疗效不佳，应改为静脉给药。
治疗后追踪:在疗程结束时及停药后6周内随访尿检和病原菌检查2~3 次。如追踪过程中发现尿感复发，应再行治疗。
3.尿感再发的处理
(1)重新感染: 重新治疗急性肾盂肾炎，依据药敏选择用药。
(2)复发:，对这些病人应按药敏选用抗菌药，疗程至少6 周，如菌尿仍持续存在，则进行低剂量长程疗法。
4.妊娠期尿感 宜选用毒性小的抗菌药，如阿莫西林、呋喃妥因或头孢菌素类等。孕妇的急性膀胱炎疗程7 天。治疗后复查以确诊治愈。孕妇急性肾盂肾炎应静脉滴注半合成广谱青霉素或第3 代头孢菌素。
5.男性尿感 50 岁以前，男性尿感少见，多见于伴有前列腺炎或尿路异常者，治疗可用复方新诺明或氟喹诺酮类治疗10-14 天。不能耐受抗生素治疗或者其它非常见的病原体尿感需要选择其他的药物治疗。50 岁以后，由于前列腺增生，易发生尿路感染，可用氧氟沙星0.2g Bid，治疗14 天。再发者给予上述同样治疗。反复再发者可用长程低剂量抑菌疗法。
第九节 急性肾衰竭
一、【临床表现】
ARF 由于起病急骤，其表现取决于确诊时所处的病程阶段。然而，部分患者直到晚期实验室检查发现异常时，也可毫无临床症状。以急性肾小管坏死为例，根据临床表现可分为少尿型和非少尿型；高分解代谢型和非高分解代谢型。
（一）、 少尿型 以少尿（
1.少尿期：通常持续3 天至1 个月不等，平均约10 天左右。主要表现为： ①水钠潴留：全身浮肿、血压升高，肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命。 ②电解质紊乱：包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症等，高钾血症常为少尿期死亡主要原因之一。
③代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等，严重者可出现血压下降及休克。
④尿毒症症状：消化系统包括食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等；呼吸系统包括呼吸困难、咳嗽、胸痛、尿毒症性肺炎等；循环系统包括心律失常、心 力衰竭等；神经系统包括意识障碍、躁动、谵语、抽搐等。
2.多尿期：尿量每日可达3000～5000mL，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒症症状逐渐消退。可出现脱水及低钾、低钠血症等电解质紊乱。
3.恢复期：血清尿素氮、肌酐水平恢复至正常，肾小管上皮细胞再生和修复，肾功能完全恢复约需半年至一年时间，少数患者可遗留不同程度的肾功能损害。
（二）、非少尿型 有些患者尿量在 400ml/d 以上，其病情大多较轻，预后较
好。然而，随着肾功能减退，临床上仍可出现一系列尿毒症表现。
（三）、 高分解代谢型和非高分解代谢型
1.高分解代谢型：部分ARF:每日血尿素氮和肌酐上升幅度分别>14.3mmol／L 和>132.6umol／L。通常见于大面积外伤、烧伤、大手术后及严重感染等情况，表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱，中毒症状显著，尤以神经系统突出，可表现为嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫样发作、反射亢进或减退等。
2. 非高分解代谢型：每日血尿素氮和肌酐上升速度较慢，不达以上水平，代谢性酸中毒和电解质紊乱不很严重。
二、【诊断要点】
对ARF 患者的评估需要详细询问病史，深入回顾既往史和近期用药史，进行全面的体格检查，尿液分析以及其他实验室检查、影像学检查，必要时行肾活检。根据患者血清肌酐（SCr）和尿量，参考急性肾损伤的分期标准，将其分为3 期。
ARF 的分期标准
分 期 Scr 标准 尿量标准 1 期 Scr 增加≥26.4umol/L(0.3mg/dl)
或增至基线的150%-200％（1.5 倍-2 倍）
（kg·h）, 时
间超过6小时
2 期 增至基线的200%-300％（2-3 倍）
超过12 小时
3 期 增至基线的300％以上（>3 倍）
或绝对值≥354umol/l(4mg/dl)
且急性增高≥44umol/l(0.5mg/dl)
超过24 小时或
无尿12 小时
鉴别诊断：ARF要与慢性肾衰竭相鉴别。
3. ARF 肾活检指征
（1） ARF 合并严重蛋白尿或持续的肾小球性血尿
（2） ARF 合并全身疾病的症状、体征或肾外疾病的证据
（3） 少尿期延长超过3 周，或与慢性肾衰竭不能鉴别时（肾脏大小无明显萎缩）
（4） 伴有无容量扩张的严重高血压
（5） 非梗阻性肾病的无尿
（6） 疑有肾小球、肾间质或肾小血管病变时
（7） 鉴别移植肾急性功能丧失的病因，如超急性排异反应、急性血管性排异反应、急性肾小管坏死、移植前肾损伤、急性间质性肾炎、急性环孢素肾毒性等。
三、【治疗方案及原则】
ARF 的治疗原则是快速识别和纠正其可逆因素，防止肾脏进一步受损，维持水、电解质平衡。因此无论什么原因引起的ARF，做到早期预防、早期诊断、及时纠正肾前性因素。
1. 病因治疗
（1）肾前性：早期通过积极纠正有效动脉血容量不足可使肾功能迅速恢复。纠正有效动脉血容量不足包括使用晶体溶液（根据病情可辅以胶体溶液）扩容。
对于有慢性充血性心力衰竭病史的患者，在扩容时须格外谨慎。
（2）肾性：针对不同病因给予相应治疗，如抗感染、停用过敏药物、免疫抑制治疗等。
（3）肾后性：解除尿路梗阻，预防感染。继发于前列腺肥大者常可通过放置膀胱导尿管得到纠正，而由肿瘤引起的梗阻常需要请有关手术科室会诊。
2. 对症支持治疗
治疗原则为：
①少尿期：应“量出为入”控制液体入量。监测血清电解质、肌酐和尿素氮等，处理高血钾，纠正酸中毒。
②多尿期：出现大量利尿后要防止脱水及电解质紊乱。多尿期早期，肌酐仍可继续升高，必要时仍可进行透析，仍要注意各系统并发症的防治。
③恢复期：无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，每1～2 月复查肾功能。此外，ARF 常合并多种并发症，如高血压、心力衰竭、肺水肿、消化道出血、贫血、肺部感染等，针对并发症的治疗可以改善患者的生存率，应予以重视。
3. 肾脏替代治疗（RRT）
急诊透析指征包括：输注碳酸氢钠不能纠正的严重的代谢性酸中毒，药物治疗无效的高钾血症等严重电解质紊乱，利尿剂治疗无效的肺水肿，以及严重的尿毒症症状, 如尿毒症脑病、癫痫发作和心包炎等。
（1）治疗模式：目前采用的模式有多种，如间断血液透析（IHD）、腹膜透析、连续性肾脏替代治疗（CRRT）以及新兴的“混合”模式（长时低效透析）。
适合血液透析的情况：病情危重、高分解型；心功能尚稳定者；腹腔有炎症后的广泛粘连；肺功能不全、呼吸困难者；诊断未明的腹部脏器损伤者；腹部皮肤有感染、无法植管者。
适合腹膜透析的情况：非高分解型；心功能欠佳，有心律失常或血压偏低；建立血管通路困难；有活动性出血、全身肝素化有禁忌；老年患者或近期手术后；小儿患者。
第十节 尿路结石
一、【临床表现】
（一）、 症状 主要取决于结石的大小、形状、所在部位和结石对尿路的刺激和损伤，梗阻及继发感染等。
（1） 无症状结石：肾结石可以完全无症状，甚至发生梗阻时亦无症状，而因其他原因做X 线腹部照片或B 超时偶然发现。
（2） 疼痛：患侧的腰部和上腹部隐痛、钝痛甚至绞痛，少数患者表现为对侧腰痛，多为阵发性。绞痛发作时可伴有出冷汗、恶心或呕吐。
（3） 血尿：近75％的病人在疼痛发作时出现肉眼或镜下血尿，或从尿中排出结石。在无症状的肾结石，如有血尿，则多为轻度镜下血尿，如结石有移动，则有肉眼血尿。
（4） 尿路梗阻和尿路感染：
（5） 肾功能衰竭：独肾病人因结石堵塞输尿管，造成急性梗阻，偶亦可发生双侧输尿管堵塞造成急性肾功能衰竭。结石引起的慢性肾脏感染或梗阻性肾病均可发展为慢性肾衰竭。
（二）、 体征 体格检查可无明显阳性体征。部分患者患侧肾区可有叩击痛，
输尿管走行区结石相应部位有压痛。
（三）、 并发症 尿路结石常见并发症有尿路感染、尿路梗阻、梗阻性肾病、脓肾、肾功能衰竭。
二、【诊断要点】
（一）、诊断原则
除确定患者结石的存在外，还应了解结石的部位、大小、数目及结石对肾脏所造成的影响，判断肾功能并加以保护。
（二）、诊断依据
1. 病史和体检：病史中多有典型的腰痛、肾绞痛和血尿，或曾从尿道排出过结石。体格检查可无明显阳性体征；部分患者患侧肾区可有叩击痛。结石梗阻引起严重肾积水时，可在上腹部触及增大的肾脏；输尿管走行区结石相应部位有压痛。对于反复发生肾结石的患者，要检查颈部，注意有无肿大的甲状旁腺。
2.化验检查：尿液常规检查可见红细胞、白细胞或结晶；合并感染时尿中出现较多的脓细胞，尿细菌学培养常为阳性，计数大于10 万/ml 以上。并发急性感染及感染较重时，血常规检查可见白细胞总数及中性粒细胞升高。
3.影像学检查：对所有具有泌尿系结石临床症状的患者都应该做影像学检查，其结果对于结石的进一步检查和治疗具有重要的价值。
(1)B 超检查：
(2)尿路平片：
(3)静脉尿路造影(IVU)：
(4)CT 扫描：
(5)逆行或经皮肾穿刺造影：
三、【治疗】
(一)、肾绞痛的治疗
1.解痉药:阿托品和654-2(山莨菪碱)，
2.阿片类镇痛药:强痛定和曲马多、吗啡、度冷丁等。
3.外科治疗： 当疼痛不能被药物缓解或结石直径大于6mm 时，应考虑采取外科治疗措施。
（二）、肾结石治疗
1.内科治疗：结石直径小于0.6cm；结石表面光滑；结石以下尿路无梗阻；结石未引起尿路完全梗阻，停留于局部少于2 周；
①增加液体摄入：每日饮水2000～3000ml，使尿量增加至2～2.5L/24h。 ②改变饮食习惯：包括限制盐、蛋白质和草酸摄入。
③药物治疗：双氯芬酸钠、α-受体阻滞剂 ，排石药物。
2. 体外冲击波碎石（ESWL）：
3. 微创手术：
①经皮肾镜取石术：适用于所有需开放手术干预的肾结石，包括完全性和不完全性鹿角结石≥2cm 结石、有症状的肾盏或憩室内结石、体外冲击波难以粉碎及治疗失败的结石。
②输尿管镜取石术：逆行输尿管镜治疗肾结石以输尿管软镜为主，可配合钬激光治疗肾结石（＜2cm）和肾盏憩室结石。
4. 开放性手术：少数较复杂的肾结石患者需手术治疗。
临床诊疗规范·肾内科部分
主 编：
副 主 编：
编写人员：
编写委员会名单 汤显湖 严文华 林金称 王建雄 刘勋华 操凤 王润秀 李小生 雷向宏 尹伟英 张凤霞 王岚枫王 健
肾内科常见疾病诊疗规范
分目录
第一节 慢性肾衰竭„„„„„„„„„„„„„„„2
第二节 慢性肾炎综合征„„„„„„„„„„„„„3
第三节 肾病综合症„„„„„„„„„„„„„„„5
第四节 IgA 肾病„„„„„„„„„„„„„„„„7
第五节 狼疮性肾炎„„„„„„„„„„„„„„„9
第六节 高血压肾损害„„„„„„„„„„„„„„12
第七节 糖尿病肾病„„„„„„„„„„„„„„„13
第八节 尿路感染„„„„„„„„„„„„„„„„15
第九节 急性肾衰竭„„„„„„„„„„„„„„„16
第十节 尿路结石„„„„„„„„„„„„„„„„18
第一节 慢性肾衰竭
一、【临床表现】
在CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。
(一)、水、电解质代谢紊乱 慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。
1.代谢性酸中毒
2.水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
3.钾代谢紊乱：易于出现高钾血症；有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
4.钙磷代谢紊乱：在肾衰的中、晚期（GFR
5.镁代谢紊乱：当GFR
(二)、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
(三)、心血管系统表现
心血管病变是CKD 患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等，血管钙化。
(四)、呼吸系统症状 气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液、“尿毒症肺水肿”。
(五)、胃肠道症状 主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见。
(六)、血液系统表现 主要表现为肾性贫血和出血倾向。
（七）、神经肌肉系统症状 早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变。
(八)、内分泌功能紊乱 主要表现肾脏分泌1,25(OH)2 维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素II 过多；
(九)、骨骼病变 肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨生成不良（adynamic bone disease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松症。
二、【诊断要点】
（一）、诊断要点：
1.慢性肾脏病史超过 3 个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。
2.不明原因的或单纯的GFR 下降
3. 在GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
三、【治疗方案与原则】
（一）、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策
1. 坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。
2. 避免或消除 CRF 急剧恶化的危险因素：肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭）、肾毒性药物的使用不当等。
3. 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。
（1） 严格控制高血压：
（2） 严格控制血糖:
（3） 控制蛋白尿
（4） 饮食治疗:应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA)，
（5） 其它：积极纠正贫血、应用他汀类降脂药
（二）、早中期慢性肾衰的治疗措施
1. CRF 的营养治疗
2. 纠正酸中毒和水、电解质紊乱
3. 高血压的治疗
4. 贫血的治疗：
应用重组人红细胞生成素（rHuEPO）治疗。一般开始用量为每周50~100U/kg，分2~3 次注射 (或2000-3000U/次，每周2-3 次)，对透析前CRF 来说，直至Hb 上升至110-120g/L ，在维持达标的前提下，每个月调整用量１次，适当减少EPO 的用量。在应用rHuEPO 时，应同时重视补充铁剂。
5. 低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗
当GFR7mg/dl）或血清Ca、P 乘积>50(mg2/dl2)者，则应暂停应用钙剂， 此时可短期服用磷结合剂，待Ca、P 乘积
6. 防治感染：
7. 高脂血症的治疗：透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250-300 mg/dl，血甘油三酯水平保持在150-200 mg/dl 为好。
8. 口服吸附疗法和导泻疗法：
（三）、尿毒症的替代治疗
1. 血液透析
2. 腹膜透析
3. 肾移植
第二节 慢性肾炎综合征
一、【临床表现】
慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现，
可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。
（一）、临床起病特点
1.隐匿起病：有的患者可无明显临床症状。偶有轻度浮肿，血压可正常或轻度升高。多通过体检发现此病。
2.慢性起病：患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差；眼睑和（或）下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有病人以高血压为突出表现，伴有肾功能正常或不同程度受损（内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症）。
3.急性起病：部分患者因劳累、感染、血压增高、水与电解质紊乱使病情呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解。
(二)、实验室与影像学检查
实验室检查有尿检异常，尿蛋白常在1～3g／d，尿沉渣镜检为肾小球源性血尿，可见管型。
(三)、肾脏病理
慢性肾炎肾活检可表现为各种病理类型的肾小球疾病，病理检查对于指导治疗和估计预后具有重要价值。我国的常见慢性肾炎的类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA 肾病和非IgA 系膜增生性肾小球肾炎）、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病及系膜毛细血管性肾小球肾炎等。病变后期，均可转化为硬化性肾小球肾炎。不同类型病理变化本身的特点可部分消失。
二、【诊断要点】
凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗。 同时注意除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。
鉴别诊断：
1. 无症状性血尿或（和）蛋白尿；
2. 感染后急性肾小球肾炎
3. 原发性高血压肾损害；
4. 继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等；
5. 遗传性肾炎（Alport 综合征）
三、【治疗方案及原则】
慢性肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增殖、减轻肾脏硬化。并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的。
可采用下列综合治疗措施：
（一）、积极控制高血压
1.治疗原则：
(1)力争达到目标值：如尿蛋白
(2)降压不能过低过快，保持降压平稳。
(3)一种药物小剂量开始调整，必要时联合用药，直至血压控制满意。
(4)优选具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的降压药物。
2、治疗方法：
(1)非药物治疗:限制饮食钠的摄入
(2)药物治疗:常用的降压药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、长效钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂等。
(二)、减少尿蛋白并延缓肾功能的减退：ACEI 与ARB 具有降低尿蛋白作用，其用药剂量常需要高于其降压所需剂量。但应预防低血压的发生；此外，中药（如黄芪、黄葵）降尿蛋白治疗。
(三)、限制食物中蛋白及磷的摄入；
(四)、避免加重肾损害的因素：感染、低血容量、脱水、劳累、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠及应用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含有马兜铃酸中药、非甾体类抗炎药、造影剂等）。
(五)、糖皮质激素和细胞毒药物：由于慢性肾炎是包括多种疾病在内的临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等差异较大，故是否应用应根据病因及病理类型确定。
第三节 肾病综合征
一、【临床表现】
（一）、症状和体征
可发生于任何年龄，发病前可有职业病史、有毒有害物接触史、服用药物或食物过敏史其他；可继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统性疾病等，起病可急骤也可隐匿，患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者可无明显临床症状。
除水肿、蛋白尿外，临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减退。
（二）、实验室检查
典型的肾病综合征实验室检查表现为：⑴大量蛋白尿（尿蛋白定量>3.5g/d）；⑵低白蛋白血症（血浆白蛋白
（三）、肾病综合征的主要并发症：
1.感染
2.血栓栓塞:
3.急性肾衰竭:
4.代谢紊乱:存在明显的低白蛋白血症，营养不良、贫血、甲状腺素水平低下、钙磷代谢紊乱、维生素D 缺乏等。
二、【诊断要点】
1.大量蛋白尿（尿蛋白定量>3.5g/d）
2.低白蛋白血症（血浆白蛋白
3.水肿
4.高脂血症（血浆胆固醇、甘油三酯均明显增高）
前两项是诊断肾病综合征的必要条件，后两项为次要条件。临床上只要满足上述2 项必要条件，肾病综合征的诊断即成立。对肾病综合征患者可行肾活检明确病理类型，指导临床治疗。
肾病综合征可为原发性和继发性。如考虑为继发性应积极寻找病因，在排除继发性NS,如糖尿病肾病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、肾淀粉样变等之后才能诊断为原发性NS。
原发性肾小球肾炎所致的肾病综合征常见的病理类型分为：
（1） 微小病变型（MCD）：
（2） 系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：
（3） 局灶节段性硬化（FSGS）
（4） 膜性肾病（MN）：
（5） 膜增生性肾小球肾炎（MPGN）：
三、【治疗方案及原则】
(一)、病因治疗
有继发性原因者应积极治疗原发病。对基础疾病采取积极有效的治疗：包括手术或化疗治疗肿瘤；停用相关药物；进行积极有效的抗肝炎病毒治疗；治疗感染性疾病；有效控制自身免疫性
（二）、对症支持治疗
1. 一般治疗
① 休息:肾病综合征患者应适当注意休息，有严重浮肿及低白蛋白血症者应以卧床休息为主。病情稳定者应适当活动，以防止血栓形成。
② 饮食:在肾病综合征严重低白蛋白血症时蛋白质的摄入量
1.2-1.5g/(kg·d)。在严重水肿或高血压时，应限制钠盐及水的摄入量，一般摄入钠为2~3g/d。少油、低胆固醇饮食。
2. 利尿消肿：利尿剂、补充白蛋白。
3. 降压治疗
肾病综合征患者应严格控制血压，降压的靶目标应低于130/80mmHg.
（三）、糖皮质激素
成人泼尼松1mg/(kg·d)，最大剂量不超过60－80mg/d；儿童可用2mg/(kg·d)，最大剂量不超过80mg/d。足量治疗维持8~12 周，后逐渐递减药物。激素剂量在10mg/日 左右时维持半年-一年。
（四）、免疫抑制治疗
对激素依赖或激素抵抗，或激素有反指征患者可考虑在激素基础上加用或单用免疫抑制剂治疗。但要密切注意药物的毒副反应。
1.烷化剂：环磷酰胺CTX 的一般剂量为2mg/(kg·d)，口服2~3 个月；或每次0.5-1.0g/m2，静脉滴注，每月一次。病情稳定后减量，累积剂量一般不超过10
－12g，使用过程中应定期检查血常规和肝功能。
2.环孢素 A：起始剂量为3~5mg/(kg·d)，大部分患者在治疗的一个月内起效。起效后逐渐减量，维持剂量≥6 个月。血药浓度应维持在谷浓度100~200ng/ml，峰浓度800ng/ml 左右，肾功能不全及小管间质病变严重的患者慎用。
3.其他：吗替麦考酚酯、他克莫司（Tacrolimus，FK506）、雷公腾等用于治疗激素抵抗和激素依赖的原发性肾病综合征有一定疗效。具体剂量、疗程视个体而 异。
(五)、并发症治疗
1.抗凝和抗血小板粘附治疗：可用肝素、低分子量肝素、双嘧达莫、华法林。
2. 降脂治疗:临床上根据血脂的异常情况选择降脂药物，如以胆固醇升高为主，则选用3-羟基-3-甲基戊二酰单酰辅酶A（HMG CoA）还原酶抑制剂：辛伐他汀、
氟伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀等。对于以甘油三酯升高为主的，则选用纤维酸类药物（fibric acid）：非诺贝特、吉非贝齐等，使用过程中需注意监测肝功能和肌酶，并避免两类降脂药物同时使用。
3.其他并发症（感染、急性肾衰、代谢紊乱等）的诊疗。
第四节 IgA 肾病
一、【临床表现】
IgA 肾病在临床上可以表现为孤立性血尿、反复发作性肉眼血尿、无症状性血尿和蛋白尿，也可合并水肿、高血压、肾功能减退，表现为肾炎综合征或肾病综合征。病程常有自限性，多数患者预后较好，肾功能多能长时间保持稳定。
部分患者病情可进展，出现肾功能减退。
如果肾功能快速进行性恶化，同时合并明显血尿和大量蛋白尿，则要考虑细胞性新月体形成和毛细血管袢坏死。高血压是IgA 肾病的常见表现之一。在IgA 肾病肾活检明确诊断时，约有40%的患者有高血压。随着病程延长和病情加重，高血压发生率增加。合并高血压患者可伴有不同程度的血尿、蛋白尿和肾功能不全以及高尿酸血症。少数病人表现为恶性高血压，肾功能快速进行性恶化。
IgA 肾病的尿红细胞多为畸形的红细胞，。但肉眼血尿明显时，尿中正常形态红细胞的比例可增加。部分病人血清IgA 增高。肾功能不全的患者，血清肌酐、尿素氮和血尿酸增高。即使是肾功能正常的IgA 肾病患者，也有部分血尿酸升高。
二、【诊断要点】
1. IgA 肾病的临床诊断线索
出现以下表现，应怀疑IgA 肾病：
(1).上呼吸道感染或扁桃体炎发作同时或短期内出现肉眼血尿，感染控制后肉眼血尿消失或减轻；
(2). 典型的畸形红细胞尿，伴或不伴蛋白尿；
(3). 血清IgA 值增高。
2. IgA 肾病的病理诊断
（1）光镜所见：肾小球系膜病变是IgA肾病基本的组织学改变，表现为系膜增生和系膜基质增多。典型的IgA肾病PAS染色时可见系膜区、旁系膜区圆拱状的深染物质。Masson三色染色上述部位则可见嗜复红物沉积。IgA肾病的组织学改变多种多样，从肾小球基本正常，到弥漫系膜增生性病变、新月体形成以及局灶、节段硬化性病变。病变类型与疾病的临床表现、病程有一定关系。
（2）免疫病理改变：是诊断IgA肾病必需的检查，主要表现为以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区呈团块状或颗粒状弥漫沉积，可伴有IgG和IgM的沉积。绝大多数病例合并C3的沉积，并与IgA的分布一致。出现C4、C1q沉积要注意除外继发性因素。
3. IgA 肾病的鉴别诊断
IgA 肾病在临床上需要与主要表现为血尿的其他疾病鉴别，如Alport 综合征、薄基底膜肾病、左肾静脉压迫综合症、恶性肿瘤、尿路感染等。
原发性IgA 肾病与非IgA 系膜增生性肾炎等其他增殖性肾小球疾病的鉴别，有时较困难，需要肾活检病理检查，才能明确诊断。
三、【治疗方案与原则】
根据不同的临床表现及病理改变决定治疗方案。处理原则：①防治感染；②控制血压；③减少蛋白尿；④保护肾功能；⑤避免劳累、脱水和肾毒性药物的使用；⑥定期复查。常用的治疗方法包括：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体II 拮抗剂(ARB)、糖皮质激素和其它免疫抑制剂、抗血小板聚集、抗凝及促纤溶药、中药的应用以及扁桃体摘除。
（一）、反复发作性肉眼血尿的治疗
对于扁桃体感染或其他感染后，反复出现肉眼血尿或尿检异常加重的患者，应积极控制感染，建议行扁桃体摘除。
（二）、无症状性尿检异常的治疗
1、对于血压正常、肾功能正常、单纯性镜下血尿、病理改变轻微的IgA 肾病患者，不需要特殊治疗，但需要定期复查。
2、对于血尿伴有尿蛋白0.5-1.0g/d 的患者，ACEI/ARB 以及抗血小板聚集、抗凝促纤溶治疗，有利于患者完全缓解。对于尿蛋白>1g/d 的患者，不管血压是否增高，首选ACEI 或/和ARB。要避免血压降得过低、影响脏器供血。
3、如果使用最大耐受剂量的ACEI 和ARB，尿蛋白仍>1g/d，宜加用糖皮质激素治疗，可给予泼尼松0.6－1.0mg/(kg·d)，4-8 周后酌情减量，总疗程6-12 月。
4、激素反应不佳或有禁忌证，可应用免疫抑制剂治疗。另外，激素和其它免疫抑制剂的应用，除了考虑尿蛋白量以外，还要考虑肾活检病理改变。明显的炎细胞浸润、系膜细胞增殖、细胞性新月体形成，是应用激素和其它免疫抑制剂的适应症。
5、大量蛋白尿的治疗
对于临床表现为大量蛋白尿，病理表现为肾小球系膜细胞增殖、球囊粘连、间质炎细胞浸润明显的IgA 肾病患者，需要肾上腺皮质激素和其它免疫抑制剂、ACEI、ARB 以及抗血小板聚集、抗凝、促纤溶的综合治疗。
对于临床表现为肾病综合征、病理表现为轻微病变或微小病变的IgA 肾病患者，按微小病变肾病综合征处理。
6、高血压的治疗
对于IgA 肾病合并高血压的病人，排除肾动脉狭窄和严重肾功能衰竭后，首选ACEI 或/和ARB。如果降压效果不好，可以加用长效的钙离子拮抗剂、利尿剂和β、α受体阻滞剂。
7、肾功能急剧恶化的治疗
对于IgA 肾病合并肾功能急剧恶化的病人，宜首先明确肾功能不全的原因，针对原因进行治疗。合并脱水、感染、肾毒性药物所致的，补充容量、抗感染、停用可疑药物。合并恶性高血压的，积极控制血压。对于临床表现明显血尿、蛋白尿、肾功能急剧恶化，病理表现为明显的肾小球系膜细胞增殖、毛细血管袢坏死、细胞或纤维细胞新月体形成、弥漫性间质炎细胞浸润的IgA肾病患者，在没有严重感染、活动性消化道溃疡出血等禁忌证的前提下，可给予甲泼尼龙冲击治疗，即静脉滴入甲泼尼龙0.5-1.0g/d，连续3 日。随后给与常规剂量的肾上腺皮质激素和其他免疫抑制剂治疗。同时根据血压和肾功能的改变，给予降压治疗和抗血小板聚集、抗凝、促纤溶治疗。
8、终末期 IgA 肾病的治疗
对于肾脏已缩小、绝大多数肾小球已球性硬化、血肌酐>442μmol/L 的IgA 肾病患者，给予慢性肾衰一体化治疗，做好肾脏替代治疗前的准备。重点是低蛋白饮食减轻肾脏的负担，同时给予足够的热卡和适当的必需氨基酸；尽可能将血
压控制在130/80mmHg 以内；纠正贫血和代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱，防治继发性甲状旁腺功能亢进。
第五节 狼疮性肾炎
一、【临床表现】
SLE 多见于生育期女性，男女比例为1∶7～9.5。SLE 是全身性疾病，在肾脏受累的同时，常常伴有肾外其他脏器的损害，病程常常迁延。
（一）、肾脏表现
LN 的临床表现差异很大，可为无症状蛋白尿和/或血尿、高血压，也可表现为肾病综合征、急性肾炎综合征或急进性肾炎综合征等。少数患者还出现肾小管功能障碍，表现为肾小管性酸中毒、钾代谢紊乱。15%～50% 的LN 患者存在高血压，伴有肾功能损伤，严重者表现为少尿、高血压、肾功能进行性减退。
（二）、肾外表现
1.全身症状：活动期患者多有全身症状，包括发热、全身不适、乏力、纳差和消瘦；
2.皮肤与黏膜：面部蝶形红斑、盘状红斑、口腔溃疡、光敏感、脱发、雷诺现象、网状青斑、肢端血管炎等；
3.肌肉关节：肌痛、肌无力、肌炎、关节炎、关节痛等；
4.浆膜炎：胸膜炎、心包炎；
5.血液系统：溶血性贫血、白细胞和/或血小板减少，淋巴结炎；
6.神经系统：持续性偏头痛、性格改变、认知障碍、舞蹈病、神经麻痹、脑血管意外、昏迷、癫痫发作等；
7.其它：累及心血管（心肌损害、心律失常、心绞痛、疣状心内膜炎
--Libman-Sack心内膜炎等）、肺（间质性肺炎、肺血管炎、肺动脉高压等）、消化系统（食欲减退、腹痛、腹水、肝酶升高、脾脏肿大等）；出现口干、眼干、视网膜血管炎；反复流产、血栓形成。
8.辅助检查：
(1).抗核抗体（ANA）是SLE 的特征性抗体，阳性率高达98%；抗dsDNA 抗体阳性率为40%～90%，高滴度抗dsDNA 抗体是SLE 活动的标志；抗Sm 抗体阳性率为20%～76%，对SLE诊断也具有较高特异性。
(2).低补体血症，C3 和C4 同等程度下降，或C4 下降更显著；其它自身抗体阳性（如抗SSA 抗体、抗SSB 抗体、抗组蛋白抗体、抗磷脂抗体、抗红细胞抗体、抗淋巴细胞抗体等），同时伴有球蛋白升高、C 反应蛋白升高、血沉增快等。
二、【诊断要点】
育龄期女性患者，临床上出现多系统损害，包括皮肤黏膜、肌肉关节、浆膜炎、肾脏、血液系统、神经系统等，并出现自身抗体异常，应高度考虑SLE。
（一）、诊断标准 LN 是SLE 的肾脏损害，因此LN 首先必须符合SLE 的诊断。目前采用SLE 的诊断标准是由美国风湿病学会拟定的，11 条诊断条件中如有4 条以上符合就能诊断SLE
（二）、SLE 活动性评价
SLE 疾病活动性评价指标较多，国内多采用SLE-DAI（疾病活动性指数）来判断，具体评分如下：
1．神经系统症状包括：癫痫样发作（8 分）、精神症状（8 分）、器质性
脑病（8 分）、视网膜受累视力改变（8 分）、脑神经受累（8 分）、狼疮性头痛（8 分）及新发生的脑血管意外（8 分）；
2.血管炎（8 分）：如甲周微血管栓塞和片状出血；
3.肾脏损害包括：新发作的蛋白尿（4 分）、管型尿（4 分）、血尿（4 分）和脓尿（4分）；
4.肌肉关节包括：关节炎（4 分）、肌炎（4 分）；
5.皮肤黏膜：新发皮疹（2 分）、脱发（2 分）、黏膜溃疡（2 分）；
6.浆膜炎：胸膜炎（2 分）、心包炎（2 分）；
7.免疫学指标：补体低（2 分）、dsDNA 阳性（2 分）；
8.其它：发热（1 分）、血小板低（1 分）、血白细胞低（1 分）。
SLE-DAI>10 分提示SLE 活动。
(三)、病理 LN 治疗方案的选择需以肾活检病理类型为基础。
1.具体分型如下：
Ⅰ型 系膜轻微病变型狼疮性肾炎
Ⅱ型 系膜增生性狼疮性肾炎
Ⅲ型 局灶性狼疮性肾炎 累及
Ⅲ (A）：活动性病变——局灶增殖性狼疮性肾炎；
Ⅲ（A/C）：活动和慢性化病变并存——局灶增殖伴硬化性狼疮性肾炎； Ⅲ（C）：慢性非活动性病变伴肾小球瘢痕形成——局灶硬化性狼疮性肾炎。 Ⅳ型 弥漫性狼疮性肾炎 受累肾小球≥50%。Ⅳ - S（A）：活动性病变——弥漫节段增殖性狼疮性肾炎；
Ⅳ - G（A）：活动性病变——弥漫球性增殖性狼疮性肾炎；
Ⅳ - S（A/C）：活动和慢性病变并存——弥漫节段增殖伴硬化性狼疮性肾炎；
Ⅳ - G（A/C）：活动和慢性病变并存——弥漫球性增殖伴硬化性狼疮性肾炎；
Ⅳ - S（C）：慢性非活动性病变伴瘢痕形成——弥漫节段硬化性狼疮性肾炎；
Ⅳ - G（C）：慢性非活动性病变伴瘢痕形成——弥漫球性硬化性狼疮性肾炎。
Ⅴ型 膜性狼疮性肾炎
2.免疫荧光
LN 患者肾小球免疫荧光通常为IgG 为主的沉积，并出现C4、C1q 与C3 共沉积。IgG、IgA、IgM 以及C3、C4、C1q 染色均阳性，称之为“满堂亮”。免疫复合物在小管-间质沉积也是LN 的特点之一。各型均可见小管-间质免疫荧光染色阳性（以Ⅳ型最突出）。
3.电镜 多数肾小球电子致密沉积物呈颗粒状。少数患者可出现直径为10～15 nm的指纹状、结晶及发夹样结构等。在LN 患者肾脏中，还经常可见直径24 nm 管状包涵体，主要分布于肾脏内皮细胞内质网中。
LN 除累及肾小球外，肾小管间质和血管也常受累。
三、【治疗方案及原则】
不同病理类型LN，免疫损伤性质不同，治疗方法不一，应根据肾活检病变性质选择治疗方案。
（一）、Ⅰ型及轻症Ⅱ型LN 患者无须针对LN 的特殊治疗措施，一般给与中、
小剂量糖皮质激素治疗；当有严重肾外表现时，则按肾外情况给予相应治疗。
（二）、对于较重的II 型和轻症III 型LN，可给予单纯的糖皮质激素治疗，如泼尼松每日0.5-1.0mg/d。待病情控制后逐渐减量并维持。如单纯激素治疗反应不佳或激素治疗禁忌时，可给予免疫抑制剂治疗。
(三)、重症Ⅲ型及Ⅳ、Ⅴ型（包括Ⅴ+Ⅳ、Ⅴ+Ⅲ）：激素+免疫抑制剂治疗：包括诱导阶段及维持阶段。
治疗LN 的主要免疫抑制剂：
1.诱导期常用药物用法：
(1).环磷酰胺 CTX 每月静脉滴注1 次。第1 个月的剂量为0.75 g/ (m2 体表面积），以后每个月剂量为0.5～1.0 g/ (m2 体表面积），维持外周白细胞计数不低于4×109/L。年龄> 60 岁或血清肌酐> 300.6 μmol/L (3.4 mg/dl）的患者，剂量降低25%。具体用法为：CTX 置于250 ml 生理盐水内，1 h 以上静滴完；同时进行水化增加尿量，以减轻CTX 的膀胱毒性作用。总疗程6～9 个月，总剂量
(2).吗替麦考酚酯（MMF）：诱导治疗起始剂量1.0～2.0 g/d，分2 次口服。视患者体重、血浆白蛋白和肾功能水平，酌情调整剂量。诱导疗程一般为6～9 个月。9 个月部分缓解者，诱导治疗可延长至12 个月。
(3). 环孢素A（CsA） CsA 剂量为3～5 mg/（kg·d），分2 次服用。CsA 谷浓度在100-200ng/ml， 3 个月后，根据病情逐渐减量，每月减1mg/（kg·d）至2mg/（kg·d）维持，疗程不短于1 年。6 个月内无效或肌酐倍增者，则停药。
(4). 他克莫司（FK506）：诱导治疗起始剂量0.1～0.15mg/（kg·d）（分2 次、间隔12小时），空腹或餐后2 小时服用。FK506 谷浓度5～15ng/ml。根据血药浓度、Scr 升高>基础值的25%或Scr>132umol/L，调整剂量。连续应用6 个月，如病情缓解（完全或部分缓解）可以减量至0.07mg/（kg·d），连续应用半年。1 年后改为维持治疗。
2.维持期常用药物用法 LN 经过诱导治疗缓解后，可进入维持治疗。
(1).泼尼松：维持期剂量10 mg/d，口服。如果持续缓解，可调整为隔日服用。
(2).硫唑嘌呤（Aza）：维持期剂量1～2 mg/（kg·d），口服。
(3). 吗替麦考酚酯：维持期剂量 0.5～0.75 g/d，口服。
(4).环孢素A：每日2-3mg/kg，口服。
(5).他克莫司：每日0.05-0.075mg/kg。
(6). 雷公藤多苷（TW）：维持期剂量60 mg/d，口服。
(7).来氟米特（LFM）：维持剂量20 mg/d，口服。
(四)、重症LN 的治疗
1.Ⅴ+Ⅳ型和Ⅴ+Ⅲ型LN 诱导治疗采用激素联合MMF、FK506 疗法；维持期可选用激素联合MMF、激素联合雷公藤多苷、激素联合Aza 或激素联合LFM 等治疗。
2. 对一些严重LN 如有大量新月体形成、合并栓塞性微血管病变，或抗核抗体/ANCA 高滴度阳性，或弥漫性肺泡出血者，可采用大剂量甲基强的松龙、血浆置换或免疫吸附治疗。
（五）、Ⅴ型LN
1.非免疫抑制治疗 包括严格控制血压（
疗。
2.免疫抑制剂治疗 针对肾病综合征型患者，尤其是有肾病综合征并发症的高危患者。具体方案包括激素联合CTX、CNI、MMF疗法；维持期可选用激素联合TW、激素联合FK506、激素联合Aza 等治疗。
第六节 高血压肾损害
一、【临床表现】
（一）、良性高血压肾硬化症 本病发病年龄多见于50 岁以上，男性多于女性。临床过程较长，早期表现为夜尿增多、尿浓缩功能减退、钠排出增多等肾小管功能的损害，可伴微量白蛋白尿。后期可出现少量尿蛋白，部分患者呈现中度蛋白尿及少量红细胞尿，以及肾功能进行性减退等肾小球损害表现。此外，高血压可导致的其它脏器的并发症，如左心室肥厚、心力衰竭，脑卒中，视网膜动脉硬化、出血、水肿、硬性渗出。
(二)、恶性高血压肾硬化症 表现为恶性高血压（血压迅速增高，舒张压＞130mmHg），镜下血尿（甚至肉眼血尿），蛋白尿，管型尿（透明管型和颗粒管型等），少尿或无尿伴血肌酐迅速升高，短期内可进展为尿毒症。此外，肾损害常与恶性高血压的其它脏器损害并存，如心脏扩大、心力衰竭；头痛、嗜睡、抽搐、昏迷；视力模糊、视力下降，甚至突然失明等。
二、【诊断要点】
（一）、良性高血压肾硬化症
1.长期高血压病史，病程常在5～10年以上。
2.突出表现为肾小管功能的损害，如夜尿增多、肾小管性蛋白尿、尿NAG及2微球蛋白增高等，部分存在中度蛋白尿及少量红细胞尿，以及肾功能进行性减退。24小时尿蛋白定量一般不超过1g~1.5g。
3.排除其他引起尿检异常和肾功能减退的原因。
4.影像学检查肾脏大小早期正常，晚期缩小，肾脏大小与高血压病程长短和严重程度相关。
5.必要时行肾穿刺活检，肾脏病理表现以肾小动脉硬化为主。
6.伴有高血压的其他靶器官损害，如高血压眼底血管病变（可见小动脉痉挛、狭窄，很少出现出血和渗出）、心室肥厚及脑卒中史等。
(二)、恶性高血压肾硬化症
1.出现恶性高血压（血压迅速增高，舒张压＞130mmHg,并伴Ⅲ或Ⅳ级高血压视网膜病变）。
2.肾脏损害表现为蛋白尿（亦可有大量蛋白尿）、镜下血尿（甚至肉眼血尿）、管型尿（透明管型和颗粒管型等），并可出现无菌性白细胞尿；病情发展迅速者肾功能进行性恶化，甚至进入终末期肾衰竭。
3.恶性高血压的其它脏器损害，如心衰、脑卒中、眼底损害（第Ⅲ或Ⅳ级高血压视网膜病变），甚至突然失明等。
4.排除继发性恶性高血压。
5.肾脏病理可见坏死性小动脉炎和增生性小动脉内膜炎。
三、【治疗方案及原则】
（一）、治疗原则
1.严格控制高血压，合理选择降压药，同时改善靶器官的功能。
2.有效防止高血压肾硬化症的发生和发展，必须将高血压控制达目标值。高血压病人未合并糖尿病且无心、脑、肾并发症时，血压至少应降达140/90mmHg，能耐受者还能降得更低；而合并糖尿病或出现高血压心、脑、肾并发症时，血压还需将得更低，至少应达130/80mmHg；如尿蛋白排泄量>1g/d，血压控制应更低一些。
3.尽可能选择长效降压药。
4.长期应用降压药物，
(1)血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体阻断剂（ARB）； 钙通道阻断剂(CCB) ；
(2)β-受体阻滞剂均可以作为一线降血压药物使用；
(3)在应用上述药物仍不能有效控制高血压时，还能配合应用其他降压药物（如α-受体阻滞剂、血管扩张药及中枢降压药等）；
(4)利尿剂
第七节 糖尿病肾病
一、【临床表现】
DN 是一个慢性的过程，早期临床表现不明显，当病情发展到一定阶段以后，可出现下列临床表现：
1．蛋白尿 是DN 最重要的临床表现。早期可以是间歇性的、微量的白蛋白尿；后期常常是持续性的、大量的蛋白尿。微量白蛋白尿，是指尿白蛋白/肌酐比值为30-300μg/mg，或尿白蛋白排泄率20-200μg/min，或30-300mg/d。临床DN，是指尿白蛋白/肌酐比值持续〉300μg/mg，或尿白蛋白排泄率〉200μg/min，或> 300mg/d，或者是常规尿蛋白定量〉0.5g/d。
2．高血压 DN 中高血压的发生率很高，晚期DN 患者多有持续、顽固的高血压。
3．水肿 在临床糖尿病肾病期，随着尿蛋白的增加和血清白蛋白的降低，患者可出现不同程度的水肿，尤其是肾病综合征和心功能不全的患者，可出现全身高度水肿，甚至胸水、腹水，同时合并尿量减少。
3．肾病综合征 部分病人可发展为肾病综合征,表现为大量蛋白尿
（>3.5g/d）、低蛋白血症(血白蛋白
4．肾功能异常 1 型DN 的早期，肾小球滤过率（GFR）增高。随着病程的进展，GFR降至正常，然后逐渐下降，并出现血尿素氮和肌酐升高，最后进展到肾功能不全、尿毒症。
2 型DN 少有GFR 增高的现象。DN 的肾功能不全与非DN 肾功能不全比较，具有以下特点:(1)蛋白尿相对较多；(2)肾小球滤过率相对不很低；(3)肾体积缩小不明显；(4)贫血出现较早；(5)心血管并发症较多、较重； (6)血压控制较难。
5．糖尿病的其他并发症 (1)视网膜病变，DN 和糖尿病性视网膜病变均为糖尿病的微血管病变，95%的DN 患者合并有糖尿病性视网膜病变。（2）大血管病变，DN 患者常常合并心脑血管疾病和缺血性下肢血管疾病，表现为心绞痛、心肌梗塞、脑梗塞、足背动脉搏动减弱或消失。（3）神经病变，主要是周围神经病变，表现为感觉异常和功能异常。
二、【诊断要点】
1. 临床诊断 典型病例诊断依据如下，可疑病人需肾活检确诊。
（1）确诊糖尿病时间较长，超过5 年；或有糖尿病视网膜病变。
（2）持续白蛋白尿，尿白蛋白/肌酐比值〉300μg/mg 或尿白蛋白排泄率〉200μg/min或尿白蛋白定量> 300mg/d 或尿蛋白定量〉0.5g/d。早期可表现为微量白蛋白尿。
（3）临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。
2. 病理诊断 DN 的基本病理特征是肾小球系膜基质增多、基底膜增厚和肾小球硬化，包括弥漫性病变、结节性病变和渗出性病变，早期表现为肾小球体积增大。
（1） 弥漫性病变表现为弥漫性的系膜基质增多、系膜区增宽、肾小球基底膜增厚。
（2） 结节性病变表现系膜区的扩张和基底膜的增厚，形成直径为20-200nm 的致密结节，称之为Kimmelstiel Wilson 结节（K-W 结节）。
（3） 渗出性病变包括纤维素样帽状沉积和肾小囊滴状病变，前者为位于肾小球内皮和基底膜之间的强嗜伊红染色的半月形或球形渗出物，后者与前者性质相似，但位于肾小囊内壁。渗出性病变常提示糖尿病肾病进展。
三、【治疗方案与原则】
（一）、调整生活方式 包括减肥、禁烟和加强体育锻炼。
(二)、低蛋白饮食 从临床DN 期开始实施低蛋白饮食治疗,肾功能正常的患者，饮食蛋白入量为每天0.8g/kg；出现GFR 下降后,饮食蛋白入量为每天（0.6~0.8）g/kg。蛋白质来源中优质动物蛋白占50%~60%。如每日蛋白摄入量≤0.6g/kg,应适当补充α酮酸制剂。
(三)、严格控制血糖 降糖措施除饮食治疗外，包括药物治疗和胰岛素治疗两大类。常用的降糖药物包括:
1.磺脲类
2.格列奈类
3.双胍类降糖药
4.α糖苷酶抑制剂
5.噻唑烷二酮类，
6.胰岛素
(四)、控制血压
(五)、纠正血脂紊乱：降脂药。
(六)、其他药物治疗
1.糖基化终末产物(AGEs)抑制剂: 维生素B6 等；
2.蛋白激酶C-β抑制物: ruboxistaurin 等；
3.肾素抑制剂--阿利吉仑；
4.醛固酮拮抗剂--螺内酯；
5.抗凝及抗血小板集聚：硫酸氢氯吡格雷、双嘧达莫、舒洛地特等；
6.抗氧化剂:维生素E、维生素C 等；
7.微循环保护剂:前列腺素E 等；
8.中药: 黄芪、大黄、冬虫夏草、疏血通等一些中药
(七)、透析、移植治疗
第八节 尿路感染
一、【临床表现】
(一)、急性膀胱炎 主要表现是膀胱刺激症状，即尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶可有血尿，甚至肉眼血尿，膀胱区可有不适。一般无明显的全身感染症状，但少数患者可有腰痛、低热(一般不超过38.5℃)，血白细胞计数常不增高。
（二）、急性肾盂肾炎 临床表现常有全身感染的症状，如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等，尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症，腰痛和（或）下腹部痛、肋脊角及输尿管点压痛，肾区压痛和叩痛，常伴有血白细胞计数升高和血沉增快等。必须指出，有些肾盂肾炎患者的临床表现与膀胱炎相似，仅凭临床表现很难鉴别。
（三）、无症状细菌尿 是指病人有真性细菌尿而无任何尿路感染的临床症状。
二、【诊断要点】
(一)、症状、体征 急性膀胱炎可有膀胱刺激症状，急性肾盂肾炎时常同时伴有寒战、发热、腰痛、肋脊角及输尿管点压痛，肾区压痛和叩痛。
（二）、辅助检查
1、尿细菌学检查：凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿感。但如临床上无尿感症状，则要求做两次中段尿培养，细菌数均≥105/m1，且为同一菌种，才能
确定为真性细菌尿。女性有尿急、尿痛、尿频，尿白细胞增多，清洁中段尿细菌培养菌落计数≥102/ml，且为尿感常见致病菌则可拟诊为尿感。
2、尿常规检查：尿色可清或混浊，可有腐败气味，白细胞尿(即脓尿)指离心后尿沉渣镜检白细胞＞5 个/HFP；可有镜下或肉眼血尿；尿蛋白含量多为阴性或微量（±～＋）。
3、尿沉渣镜检细菌：如平均每个视野≥20 个细菌(包括活动或不动的)，即为有意义的细菌尿。
4、影像学检查：可作B 超检查以排除梗阻,IVP检查的目的是找寻有否能用外科手术纠正的易感因素。
三、【治疗方案及原则】
（一）、治疗尿感的常用抗菌药物有：
磺胺类（如复方新诺明等）;
β-内酰胺类（青霉素类、头孢类）;
氨基甙类（如庆大霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素等）;
喹诺酮类（如氟哌酸、氟嗪酸等）。
（二）、选抗菌药物时应考虑以下问题：
(1)选用对致病菌敏感的药物：应根据药敏试验结果选择抗生素,在无尿细菌培养和药敏试验结果之前，宜先选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素；
(2)抗菌药在尿和肾内的浓度要高，对肾盂肾炎宜选用杀菌剂；
(3)选用肾毒性小的抗菌药物；
(4)联合用药主要限于严重的感染；联合用药的指征是：①单一药物治疗失败；②严重感染；③混合感染；④耐药菌株出现。
(5)疗程：下尿路感染者，多给予3 天短程疗法；肾盂肾炎者，应予14 天疗程。
（三）、首次发作急性尿感的处理
1.急性膀胱炎：3 天疗法，但短程疗法不能用于男性患者、孕妇、复杂性尿
感、留置尿管者、高度怀疑耐药菌感染的病人。
2.急性肾盂肾炎: 应予14 天抗生素治疗。
在用药期间，应每1～2 周作尿培养，以观察尿菌是否阴转。经治疗仍持续发热者，则应注意肾盂肾炎并发症的可能，如肾盂积脓、肾周脓肿等，应及时行肾脏B 超等检查。对症状轻微者可先给于口服抗生素治疗，如疗效不佳，应改为静脉给药。
治疗后追踪:在疗程结束时及停药后6周内随访尿检和病原菌检查2~3 次。如追踪过程中发现尿感复发，应再行治疗。
3.尿感再发的处理
(1)重新感染: 重新治疗急性肾盂肾炎，依据药敏选择用药。
(2)复发:，对这些病人应按药敏选用抗菌药，疗程至少6 周，如菌尿仍持续存在，则进行低剂量长程疗法。
4.妊娠期尿感 宜选用毒性小的抗菌药，如阿莫西林、呋喃妥因或头孢菌素类等。孕妇的急性膀胱炎疗程7 天。治疗后复查以确诊治愈。孕妇急性肾盂肾炎应静脉滴注半合成广谱青霉素或第3 代头孢菌素。
5.男性尿感 50 岁以前，男性尿感少见，多见于伴有前列腺炎或尿路异常者，治疗可用复方新诺明或氟喹诺酮类治疗10-14 天。不能耐受抗生素治疗或者其它非常见的病原体尿感需要选择其他的药物治疗。50 岁以后，由于前列腺增生，易发生尿路感染，可用氧氟沙星0.2g Bid，治疗14 天。再发者给予上述同样治疗。反复再发者可用长程低剂量抑菌疗法。
第九节 急性肾衰竭
一、【临床表现】
ARF 由于起病急骤，其表现取决于确诊时所处的病程阶段。然而，部分患者直到晚期实验室检查发现异常时，也可毫无临床症状。以急性肾小管坏死为例，根据临床表现可分为少尿型和非少尿型；高分解代谢型和非高分解代谢型。
（一）、 少尿型 以少尿（
1.少尿期：通常持续3 天至1 个月不等，平均约10 天左右。主要表现为： ①水钠潴留：全身浮肿、血压升高，肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命。 ②电解质紊乱：包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症等，高钾血症常为少尿期死亡主要原因之一。
③代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等，严重者可出现血压下降及休克。
④尿毒症症状：消化系统包括食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等；呼吸系统包括呼吸困难、咳嗽、胸痛、尿毒症性肺炎等；循环系统包括心律失常、心 力衰竭等；神经系统包括意识障碍、躁动、谵语、抽搐等。
2.多尿期：尿量每日可达3000～5000mL，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒症症状逐渐消退。可出现脱水及低钾、低钠血症等电解质紊乱。
3.恢复期：血清尿素氮、肌酐水平恢复至正常，肾小管上皮细胞再生和修复，肾功能完全恢复约需半年至一年时间，少数患者可遗留不同程度的肾功能损害。
（二）、非少尿型 有些患者尿量在 400ml/d 以上，其病情大多较轻，预后较
好。然而，随着肾功能减退，临床上仍可出现一系列尿毒症表现。
（三）、 高分解代谢型和非高分解代谢型
1.高分解代谢型：部分ARF:每日血尿素氮和肌酐上升幅度分别>14.3mmol／L 和>132.6umol／L。通常见于大面积外伤、烧伤、大手术后及严重感染等情况，表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱，中毒症状显著，尤以神经系统突出，可表现为嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫样发作、反射亢进或减退等。
2. 非高分解代谢型：每日血尿素氮和肌酐上升速度较慢，不达以上水平，代谢性酸中毒和电解质紊乱不很严重。
二、【诊断要点】
对ARF 患者的评估需要详细询问病史，深入回顾既往史和近期用药史，进行全面的体格检查，尿液分析以及其他实验室检查、影像学检查，必要时行肾活检。根据患者血清肌酐（SCr）和尿量，参考急性肾损伤的分期标准，将其分为3 期。
ARF 的分期标准
分 期 Scr 标准 尿量标准 1 期 Scr 增加≥26.4umol/L(0.3mg/dl)
或增至基线的150%-200％（1.5 倍-2 倍）
（kg·h）, 时
间超过6小时
2 期 增至基线的200%-300％（2-3 倍）
超过12 小时
3 期 增至基线的300％以上（>3 倍）
或绝对值≥354umol/l(4mg/dl)
且急性增高≥44umol/l(0.5mg/dl)
超过24 小时或
无尿12 小时
鉴别诊断：ARF要与慢性肾衰竭相鉴别。
3. ARF 肾活检指征
（1） ARF 合并严重蛋白尿或持续的肾小球性血尿
（2） ARF 合并全身疾病的症状、体征或肾外疾病的证据
（3） 少尿期延长超过3 周，或与慢性肾衰竭不能鉴别时（肾脏大小无明显萎缩）
（4） 伴有无容量扩张的严重高血压
（5） 非梗阻性肾病的无尿
（6） 疑有肾小球、肾间质或肾小血管病变时
（7） 鉴别移植肾急性功能丧失的病因，如超急性排异反应、急性血管性排异反应、急性肾小管坏死、移植前肾损伤、急性间质性肾炎、急性环孢素肾毒性等。
三、【治疗方案及原则】
ARF 的治疗原则是快速识别和纠正其可逆因素，防止肾脏进一步受损，维持水、电解质平衡。因此无论什么原因引起的ARF，做到早期预防、早期诊断、及时纠正肾前性因素。
1. 病因治疗
（1）肾前性：早期通过积极纠正有效动脉血容量不足可使肾功能迅速恢复。纠正有效动脉血容量不足包括使用晶体溶液（根据病情可辅以胶体溶液）扩容。
对于有慢性充血性心力衰竭病史的患者，在扩容时须格外谨慎。
（2）肾性：针对不同病因给予相应治疗，如抗感染、停用过敏药物、免疫抑制治疗等。
（3）肾后性：解除尿路梗阻，预防感染。继发于前列腺肥大者常可通过放置膀胱导尿管得到纠正，而由肿瘤引起的梗阻常需要请有关手术科室会诊。
2. 对症支持治疗
治疗原则为：
①少尿期：应“量出为入”控制液体入量。监测血清电解质、肌酐和尿素氮等，处理高血钾，纠正酸中毒。
②多尿期：出现大量利尿后要防止脱水及电解质紊乱。多尿期早期，肌酐仍可继续升高，必要时仍可进行透析，仍要注意各系统并发症的防治。
③恢复期：无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，每1～2 月复查肾功能。此外，ARF 常合并多种并发症，如高血压、心力衰竭、肺水肿、消化道出血、贫血、肺部感染等，针对并发症的治疗可以改善患者的生存率，应予以重视。
3. 肾脏替代治疗（RRT）
急诊透析指征包括：输注碳酸氢钠不能纠正的严重的代谢性酸中毒，药物治疗无效的高钾血症等严重电解质紊乱，利尿剂治疗无效的肺水肿，以及严重的尿毒症症状, 如尿毒症脑病、癫痫发作和心包炎等。
（1）治疗模式：目前采用的模式有多种，如间断血液透析（IHD）、腹膜透析、连续性肾脏替代治疗（CRRT）以及新兴的“混合”模式（长时低效透析）。
适合血液透析的情况：病情危重、高分解型；心功能尚稳定者；腹腔有炎症后的广泛粘连；肺功能不全、呼吸困难者；诊断未明的腹部脏器损伤者；腹部皮肤有感染、无法植管者。
适合腹膜透析的情况：非高分解型；心功能欠佳，有心律失常或血压偏低；建立血管通路困难；有活动性出血、全身肝素化有禁忌；老年患者或近期手术后；小儿患者。
第十节 尿路结石
一、【临床表现】
（一）、 症状 主要取决于结石的大小、形状、所在部位和结石对尿路的刺激和损伤，梗阻及继发感染等。
（1） 无症状结石：肾结石可以完全无症状，甚至发生梗阻时亦无症状，而因其他原因做X 线腹部照片或B 超时偶然发现。
（2） 疼痛：患侧的腰部和上腹部隐痛、钝痛甚至绞痛，少数患者表现为对侧腰痛，多为阵发性。绞痛发作时可伴有出冷汗、恶心或呕吐。
（3） 血尿：近75％的病人在疼痛发作时出现肉眼或镜下血尿，或从尿中排出结石。在无症状的肾结石，如有血尿，则多为轻度镜下血尿，如结石有移动，则有肉眼血尿。
（4） 尿路梗阻和尿路感染：
（5） 肾功能衰竭：独肾病人因结石堵塞输尿管，造成急性梗阻，偶亦可发生双侧输尿管堵塞造成急性肾功能衰竭。结石引起的慢性肾脏感染或梗阻性肾病均可发展为慢性肾衰竭。
（二）、 体征 体格检查可无明显阳性体征。部分患者患侧肾区可有叩击痛，
输尿管走行区结石相应部位有压痛。
（三）、 并发症 尿路结石常见并发症有尿路感染、尿路梗阻、梗阻性肾病、脓肾、肾功能衰竭。
二、【诊断要点】
（一）、诊断原则
除确定患者结石的存在外，还应了解结石的部位、大小、数目及结石对肾脏所造成的影响，判断肾功能并加以保护。
（二）、诊断依据
1. 病史和体检：病史中多有典型的腰痛、肾绞痛和血尿，或曾从尿道排出过结石。体格检查可无明显阳性体征；部分患者患侧肾区可有叩击痛。结石梗阻引起严重肾积水时，可在上腹部触及增大的肾脏；输尿管走行区结石相应部位有压痛。对于反复发生肾结石的患者，要检查颈部，注意有无肿大的甲状旁腺。
2.化验检查：尿液常规检查可见红细胞、白细胞或结晶；合并感染时尿中出现较多的脓细胞，尿细菌学培养常为阳性，计数大于10 万/ml 以上。并发急性感染及感染较重时，血常规检查可见白细胞总数及中性粒细胞升高。
3.影像学检查：对所有具有泌尿系结石临床症状的患者都应该做影像学检查，其结果对于结石的进一步检查和治疗具有重要的价值。
(1)B 超检查：
(2)尿路平片：
(3)静脉尿路造影(IVU)：
(4)CT 扫描：
(5)逆行或经皮肾穿刺造影：
三、【治疗】
(一)、肾绞痛的治疗
1.解痉药:阿托品和654-2(山莨菪碱)，
2.阿片类镇痛药:强痛定和曲马多、吗啡、度冷丁等。
3.外科治疗： 当疼痛不能被药物缓解或结石直径大于6mm 时，应考虑采取外科治疗措施。
（二）、肾结石治疗
1.内科治疗：结石直径小于0.6cm；结石表面光滑；结石以下尿路无梗阻；结石未引起尿路完全梗阻，停留于局部少于2 周；
①增加液体摄入：每日饮水2000～3000ml，使尿量增加至2～2.5L/24h。 ②改变饮食习惯：包括限制盐、蛋白质和草酸摄入。
③药物治疗：双氯芬酸钠、α-受体阻滞剂 ，排石药物。
2. 体外冲击波碎石（ESWL）：
3. 微创手术：
①经皮肾镜取石术：适用于所有需开放手术干预的肾结石，包括完全性和不完全性鹿角结石≥2cm 结石、有症状的肾盏或憩室内结石、体外冲击波难以粉碎及治疗失败的结石。
②输尿管镜取石术：逆行输尿管镜治疗肾结石以输尿管软镜为主，可配合钬激光治疗肾结石（＜2cm）和肾盏憩室结石。
4. 开放性手术：少数较复杂的肾结石患者需手术治疗。