内科
题型：选择20-1个，填空20-1，名解5-3，简答5-5，病例或论述2-10 第二篇 呼吸系统疾病：CODP,肺心病，呼衰
1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）:简称慢阻肺，是以持续存在的气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的有关。需要进行肺功能检查，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC
2.肺功能检查:判断持续气流受限的主要客观指标。
吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC＜0.70可确定为持续气流受阻 3.慢阻肺治疗
⑴稳定期治疗:支气管舒张剂，糖皮质激素，祛痰药，长期家庭氧疗(LTOT)。 ⑵急性加重期治疗
①确定加重期的病因及病情严重程度 ②应用支气管扩张剂 ③低流量吸氧 ④抗生素
⑤糖皮质激素 ⑥祛痰剂
4.支气管哮喘:简称哮喘，是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 5.药物治疗:缓解哮喘发作（支气管扩张药）； 控制或预防哮喘发作（抗炎药） ⑴糖皮质激素:是当前控制哮喘发作最有效的药物。首选
①吸入:倍氯米松、氟替卡松、布地奈德，作用于呼吸道局部，剂量较小，全身副作用少，是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用药。
不良反应：口咽念珠菌感染，声音嘶哑，继发感染 ②口服剂：强的松、强的松龙
③静脉：琥珀酸氢化可的松、地塞米松、甲泼尼龙
原则：大剂量，短疗程，缓解后逐渐减量，改口服和吸入剂维持。
⑵β2受体激动剂:抗气道炎症，增强粘液纤毛运输功能 ①SABA(维持4～6h):哮喘急性发作的首选药物，首选吸入给药，常用沙丁胺醇和特布他林。 注意:应按需间歇使用，不宜长期、单一使用。 主要不良反应:心悸、骨骼肌震颤、低钾血症等。
②LABA(维持10～12h):与ICS联合是目前最常用的哮喘控制性药物。
目前常用联合制剂:氟替卡松/沙美特罗吸入干粉剂，布地奈德/福莫特罗吸入干粉剂。 注意:LABA不能单独用于哮喘治疗。
⑶白三烯调节剂:调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，舒张支气管平滑肌，除ICS外唯一可单独应用的控制性药物。
适用:阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴过敏性鼻炎哮喘患者。常用孟鲁司特和扎鲁司特。 不良反应:胃肠道症状，停药后可恢复正常。
⑷茶碱类药物:治疗窗窄增强气道纤毛清除作用和抗炎作用主张缓释片或控释片：舒弗美、
葆乐辉治疗指数窄，易中毒
⑸抗胆碱药:SAMA（短效类）异丙托溴铵，LAMA（长效类）噻托溴铵。 ⑹抗IgE抗体 6.肺炎分类: ⑴解剖分类
①大叶性（肺泡性）肺炎:X线影像显示肺叶或肺段的实变阴影。 ②小叶性（支气管性）肺炎
③间质性肺炎
⑵病因分类:细菌性肺炎；非典型病原体所致肺炎；病毒性肺炎；肺真菌病；其他病原体所致肺炎；理化因素所致肺炎。
⑶患病环境分类:社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）
※社区获得性肺炎CAP：在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
※医院获得性肺炎HAP：患者入院时不存在也不处于潜伏期内入院48小时后在医院内发生的肺炎。
※细菌性肺炎：首选青霉素
肺炎支原体肺炎：大环内酯类为首选：红霉素，罗红霉素和阿奇霉素 ※肺脓肿按发病途径：
吸入性肺脓肿：病原菌：厌氧菌
继发性肺脓肿：继发于肺部其它感染性疾病
血源性肺脓肿：病原菌：金葡菌、表皮葡萄球菌、链球菌
7.结核病分类： ①原发型肺结核
②血行播散型肺结核
③继发型肺结核：1、浸润性肺结核；2、空洞性肺结核；3、结核球；4干酪性肺炎5.纤维空洞性肺结核6.结核性胸膜炎7.其他肺外结核8.菌阴肺结核
8.肺结核的化学治疗原则:早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
9.间质性肺疾病：ILD也称作弥漫性实质性肺疾病DPLP，是一组主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。临床主要表现：进行性加重的呼吸困难，限制性通气功能障碍伴弥散功能降低，低氧血症以及影像学上的双肺弥漫性病变。ILD最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸衰竭而死亡
动脉性肺动脉高压2.左心疾病所致肺动脉高压3.肺部疾病所致肺动脉高压4.血栓栓塞性肺动脉高压5.未明多因素机制所致肺动脉高压
2.慢性肺源性心脏病（全重点）：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致产生肺动脉高压右心室结构或功能改变
病因：1、支气管、肺疾病：COPD最为多见，占80- 90%；2、胸廓运动障碍性疾病：脊柱侧、后凸，胸膜广泛粘连；3、肺血管疾病；4、原发肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停
一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼酸 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素：
1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎累及邻近小动脉
2、随着肺气肿加重，肺泡内压升高，压迫肺泡毛细血管
3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减少 4、肺血管收缩与肺血管的重构
5、肺微小动脉血栓、肺血管性疾病等直接引起肺动脉高压 （三）血容量增多和血液粘稠增加
二、心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加→右室肥厚 → 扩大→ 右心衰 缺氧、高碳酸、酸中毒→左心室肥大 三、其他主要器官的损害
脑、肝、肾、胃肠、内分泌等 辅助检查：
一、X线检查：肺动脉高压征
右下肺动脉干≥15mm； 肺动脉段明显突出或高度≥3mm 中央动脉扩张，外周血管纤细； 右心室增大征 二、ECG：右室大改变
电轴右偏，额面平均电轴≥＋90； 重度顺钟向转位
RV1+SV5≥1.05mV； 肺性P波；完全右束枝传导阻滞及低电压 V1、V2、V3 Qs波形 三、超声心动图
右室流出道内径≥30mm； 右室内径≥20mm； 左右室内径比值＜2； 右肺动脉内径、肺动脉干、右心房增大 四、血气分析：
PO2↓＜60mmHg、PCO2↑＞50mmHg PH ↓ 五、血液检查：
RBC↑ HB↑ 感染时WBC↑分叶↑ 六、其他检查：
细菌学检查 痰涂片加痰培养 临床表现：
一、肺、心功能代偿期 症状：咳嗽、咳痰、气促 二、肺、心功能失代偿期 （一）呼吸衰竭
症状：头痛、失眠、神志改变 体征：发绀、球结膜充血、水肿 （二）右心衰竭
症状：心悸、食欲不振、腹胀 体征：颈静脉怒张肝大浮肿腹水 诊断：
病史：慢支、肺气肿及其他肺、胸疾病病史
体症：肺动脉高压、右室大、右心衰竭—颈静脉怒张，肝肿大压痛、肝颈返流征阳性，下肢浮肿，静脉压升高
检查：ECG、X-ray、PDE等 治疗：
一、急性加重期：肺心功能失代偿期
治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治并发症
1、控制感染：根据痰培养和药敏
2、通畅呼吸道、氧疗 3、控制心衰
利尿：治疗无效加用利尿剂
原则：作用轻、小剂量、短疗程、间歇、保钾排钾合用 强心：
原则（1）常规剂量的1/2或1/3量 （2）作用快、排泄快
（3）纠正缺氧，防治低钾血症
洋地黄应用指征（1）感染已被控制，呼吸功能已改善仍有心衰 （2）右心衰为主，无明显感染 （3）合并室上性快速心律失常
（4）合并急性左心衰
扩血管药：可造成血压下降、心率增快、氧分压下降、 二氧化碳上升 4、控制心律失常 5、抗凝治疗
6、加强护理
二、缓解期肺心功能代偿期：采用中西医结合治疗 1、肺性脑病：由于呼吸衰竭所致的缺氧，CO2潴留而引起精神障碍。是肺心病死亡的主要原因。
2、酸碱失衡及电解质紊乱：常见有呼酸、呼酸合并代碱。低钾、低钠、低氯 3、心律失常：房早、阵发性室上速、房扑、 房颤，心肌缺血→室颤→心跳骤停 4、休克：感染中毒性休克、失血性休克、心源性休克 5、消化道出血 6、DIC
7、深静脉血栓形成
病例分析：老年女性，84岁，以“反复咳嗽、咳痰20年，活动后气短10年，加重伴嗜睡1周”为主诉入院。
患者20年前开始无明显诱因出现咳嗽，咳白痰，无血及异味，冬春季好发，症状每年持续3个月以上，逐年加重，未系统治疗；10年前开始出现活动后气短、间断双下肢浮肿，一般体力活动中重度受限。1周前无明显诱因气短加重，伴周身浮肿、嗜睡，无抽搐及肢体不灵，仍咳嗽、偶咳少量黄白痰，无发热，无夜间憋醒。自服“头孢、利尿剂”等无好转，为系统诊治入我科。病来乏力明显，无盗汗，无声音嘶哑及吞咽困难，无胸痛、心悸，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，食欲、睡眠欠佳，精神不振，大小便如常，近期体重较前无明显下降。 诊断“冠心病”1年余
吸烟40年，20支/日，已戒10年
查体：T：36.5℃；BP：120/65mmHg；P：102次/分；R：22次/分；嗜睡，问话可正确回答，浅表淋巴结未触及肿大，球结膜水肿，瞳孔等大正圆，直径3.0毫米，对光反射灵敏，口唇发绀，颈静脉充盈，胸廓对称，桶状胸，双肺呼吸音弱，双肺闻及散在湿罗音；心率102次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及；周身浮肿，生理反射存在，病理反射未引出。 诊断：慢性支气管炎合并肺内感染 阻塞性肺气肿
Ⅱ型呼吸衰竭
肺性脑病 慢性肺源性心脏病 心功能失代偿期 慢性阻塞性肺疾病 极重度 治疗
1.抗感染
2.化痰、解痉平喘
3.强心利尿
4.促醒，促进二氧化碳排出 5.对症
3.呼吸衰竭分类: ⑴按动脉血气改变： Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭） Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭） ⑵按病情急缓： 急性和慢性
⑶按发病机制：
肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）
泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）
4.急性呼衰治疗原则
加强呼吸支持：保持气道通畅、纠正缺氧和改善通气 呼吸衰竭病因和诱因治疗
加强一般支持以及对其他重要脏器功能的检测和支持 慢性呼衰治疗原则：
（一）氧疗： 低浓度吸氧，>15h/d
（二）机械通气:COPD早期无创，改善预后
（三）抗感染：常见诱因感染，肺感染因素也可继发 （四）呼吸兴奋剂：口服阿米三嗪
（五）纠正酸碱失衡失调：主要纠正代碱
第三篇 循环系统疾病
第二章 心力衰竭
※主要特征：肺循环和/或体循环淤血以及组织血液灌注不足
1.心力衰竭分期:前心衰阶段，前临床心衰阶段，临床心衰阶段，难治性终末期心衰阶段。 2.心力衰竭分级:
Ⅰ级:心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。 Ⅱ级:心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。 Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。
Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。 ※病因：主要由原发性心肌损害和心脏长期容量和或压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展成非代偿①原发性心肌损害：缺血性心肌损害AMI，心肌炎心肌病，心肌代谢障碍性疾病DM：糖尿病心肌病 ②心脏负荷过重：
压力负荷（前负荷）过重:在开始收缩时，心室所需克服的排血阻力-为后负荷取决于：主动脉顺应性 周围血管阻力 血液黏度(主动脉狭窄 高血压)
容量负荷（后负荷）过重：在舒张末期，心室所承受的容量负荷（心脏瓣膜关闭不全 左右心或动静脉分流性先天性心血管病：间隔缺损、动脉导管未闭 ，全身性血容量增多的疾病：慢性贫血、甲亢）
4.诱因:
①感染（呼吸道感染最常见、最重要，感染性心内膜炎） ②心律失常：房颤和各种快速性心律失常 ③血容量增加
④过度体力消耗或情绪激动 ⑤治疗不当
⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病
5.CHF临床表现：左心衰竭常见，后继发右心衰竭而致全心衰竭 左心衰竭:以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。
①不同程度的呼吸困难:劳力性呼吸困难（最先出现），端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）（氨茶碱鉴别），急性肺水肿
②咳嗽、咳痰、咯血：肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰，急性时有粉红色泡沫样痰
③乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌：心排量不足组织灌注不足代偿心率增快 ④少尿及肾功能损害症状：肾血流减少BUN CR高
体征：肺部湿罗音（多为双侧，且肺底多见），心脏扩大（心大，P2亢进，奔马律) 右心衰竭：以体循环淤血为主要表现 症状：
1.消化道症状：胃肠道、肝淤血 腹胀 食欲↓恶心呕吐 2.劳力性呼吸困难
体征：
1.水肿：下垂部位，对称性，压陷性
2.颈静脉征：主要体征 肝颈静脉回流征阳性更具特征性 3.肝大：肝淤血，肿大腹水
4.心脏体征 三尖瓣关闭不全
全心衰竭 ： 左右心衰竭的临床表现同时存 在。但有右心衰竭，右心 CO减少，肺淤血表现反而减轻，以右心衰竭为主要表现。
※夜间阵发性呼吸困难：机制：平卧位血流量重新分配，肺血流增加夜间迷走神经张力增加小气管收缩膈高位，肺活量减少
心源性哮喘：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音
鉴别诊断：左心衰竭：引起的呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别支气管哮喘 右心衰竭：引起的水肿、腹水，应与肾性水肿、心包积液，缩窄性心包炎和肝硬化所引起腹水相鉴别
治疗：原则:综合治疗（治疗原发病、调节代偿机制、延缓心室重塑） 目的:
1提高运动耐量，改善生活质量
2阻止延缓心室重构，防止心肌损害进一步加重 3降低死亡率
一、一般治疗：1.生活方式 2、休息与活动 3、病因治疗
二、药物治疗：
1.利尿 最常用，改善症状的基石，心衰中唯一能控制体液潴留的药物，但不能单独使用 从小量始
①噻嗪类：氢氯噻嗪（轻度可首选）； ②袢利尿剂：呋塞米（速尿） ③保钾利尿剂： 螺内酯 2.ACEI血管紧张素转换酶抑制剂与 ARB
ACEI禁用于 肾衰妊娠哺乳；慎用于 肾A狭窄，高K，Cr>265μmol/L 低血压 心衰患者治疗首选ACEI，当ACEI引起的干咳，血管性水肿时，不能耐受者可用ARB 3.β受体阻断剂 4、正性肌力药：洋地黄类 肺心病慎用 5、扩血管药物 6.急性心衰临床分类：
急性左心衰竭； 急性右心衰竭； 非心源性急性心衰 【临床表现】
1.突发呼吸困难 端坐呼吸咳粉红色泡沫状痰 烦躁 2.两肺满布湿性啰音和哮鸣音 奔马律
第三章 心律失常
二度房室传导阻滞；心悸 心搏脱漏
三度房室传导阻滞。疲倦乏力头晕晕厥心绞痛 HF 意识丧失抽搐猝死
第四章 动脉粥样硬化和冠心病
1.动脉粥样硬化的危险因素:①年龄、性别②血脂异常③高血压④吸烟⑤糖尿病和糖耐量异常⑥肥胖⑦家族史
2.稳定型心绞痛的症状:
①部位:主要在胸骨体之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂达无名指和小指咽下颌部 ②性质:除针刺或刀扎样锐痛外的疼痛压迫发闷紧迫感 ③诱因:体力劳动或情绪激动，饱食，寒冷，吸烟 ④持续时间:多为3～5分钟
⑤缓解方式:舌下含服硝酸甘油
鉴别诊断：急性冠状动脉综合征，其他疾病引起的心绞痛，肋间神经痛，肋软骨炎，心脏神经症，不典型疼痛
※变异型心绞痛：特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态（抬高），是心绞痛的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛；不过，部分冠状动脉痉挛导致的心肌缺血在心电图上可表现为ST段压低。
: *疼痛（常发生于安静时）
※急性心肌梗死AMI引起的心力衰竭的Killip分级：
Ⅰ级 尚无明显心力衰竭
Ⅱ级 有左心衰 肺啰音
Ⅲ级 急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音
Ⅳ级 心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化 ※心肌梗死的血清心肌坏死标记物
1). 肌红蛋白 2h↑
2). 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) 3~4h↑ 3). 肌酸激酶同工酶CK-MB 4h↑
4.STEMI的心电图特征 ⑴特征性改变:
①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 ②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。 ③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 5.心梗的并发症:
①乳头肌功能失调或断裂 ②心脏破裂 ③栓塞 ④心室壁瘤
⑤心肌梗死后综合征
(一)一般治疗：1.绝对卧床休息； 2.持续心电监护； 3.持续吸氧； (二)药物 ：
1.解除疼痛— 吗啡或哌替啶：杜冷丁
硝酸酯类：硝酸甘油
β受体拮抗剂：普萘洛尔，美托洛尔；减少心肌耗氧量和改善缺血区供氧 2.抗血小板治疗：阿司匹林 3、抗凝治疗4、再灌注心肌治疗：①介入(PCI) ②溶栓 ⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
第五章 高血压
1.高血压:以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，简称高血压。常与其他心血管病危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
2.胰岛素抵抗（IR）:必须是高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，机体对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
3.诊断标准
• 高血压的诊断主要根据诊室测量的血压值，测量安静休息下非同日测定三次血压值
收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg可诊断高血压 • 鉴别原发性还是继发性 • 高血压分级
• 高血压危险分层
4.高血压患者心血管危险分层标准
高血压临床表现： 症状:
• 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现
• 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 • 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状
• 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 体征：
• 重点检查的项目：周围血管搏动，血管杂音，心脏杂音。
• 重视的部位：颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处。 • 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进.收缩期杂音, 或收缩早期咯喇音。 • 有些体征提示继发性高血压可能 ※影响高血压患者心血管预后的重要因素
• 心血管危险因素：高血压；年龄；吸烟；糖耐量异常和（或）空腹血糖受损；血脂异常；早发心血管疾病家族史；腹型肥胖；血同型半胱氨酸升高；
• 靶器官损害：左心室肥厚；IMT>=0.9mm/动脉斑块；PWV>=12m/s；ABI
• 伴随临床疾患：脑血管病；心脏疾病；肾脏疾病；周围血管病；视网膜病变；糖尿
病；
※降压药物种类
利尿剂(D)
受体阻滞剂(B) 钙通道阻滞剂(CCB)
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II受体阻滞剂(ARB
肾内篇=泌尿
名解一个，填空两个，选择三个，简答一个共13分 第一章 总论
1.尿液检查：诊断肾病的主要依据
蛋白尿：每日尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酐>200mg/g，或尿蛋白定性实验阳性 血尿：镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞超过三个 肉眼血尿：尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血块时
白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞超过五个，称为~ 管型尿，脓尿，细菌尿
2.肾脏疾病常见综合征：肾病综合征，肾炎综合征，无症状尿检异常，急性肾衰
竭综合征，慢性肾衰竭综合征
1.临床表现：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，肾功能异常
1.肾病综合征NS：诊断标准：①尿蛋白大于3.5g/d②血浆白蛋白低于30g/L③S
水肿④血脂升高。其中①②两项为诊断所必须。
2.病理生理：大量蛋白尿，血浆蛋白变化（低蛋白血症），水肿，高脂血症。
3.病理类型：微小病变型肾病，局灶节段性肾小球硬化，膜性肾病（早期在肾
小球基底膜上皮），系膜增生性肾小球肾炎，系膜毛细血管性肾小球肾炎（双
轨征；血清C3持续降低）
4.并发症：感染，血栓、栓塞并发症，急性肾损伤，蛋白质及脂肪代谢紊乱
尿路感染
※G-是尿路常见致病菌，大肠埃希菌最常见其次为克雷伯杆菌，变形杆菌，柠檬
酸杆菌
※感染途径⑴ 上行感染（最常见）
机体抵抗力 ↓
细菌毒力大 细菌经尿道上行膀胱、
经期、性生活 输尿管、肾脏
⑵ 血行感染 慢性感染病灶 血行 肾脏
（3）直接感染，淋巴道感染
1.临床表现：㈠膀胱炎：尿频尿急尿痛，腰痛㈡肾盂肾炎：急性肾盂肾炎；发
热，寒战，头痛，全身酸痛，恶心，呕吐，排尿困难，腰痛，下腹部疼痛；慢
性肾盂肾炎㈢无症状细菌尿㈣导管相关性尿路感染
2.※尿常规 WBC↑，白细胞管型→上尿路感染。可有RBC，
微量PRO，WBC ≥8×106/L为白细胞尿。
尿细菌学检查 清洁中段尿培养（定量）
真性菌尿：临床上无尿感症状，则要求做两次中段尿培养，细菌数均≧105/ml,
且为同一菌种，称为真性菌尿；耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长，
即为真性菌尿。
3.上尿路感染：①膀胱冲洗后尿培养阳性②尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除
间质性肾炎，狼疮性肾炎等疾病③尿NAG升高、尿β2微球蛋白（β2-MG）升高
④尿渗透压降低
4.慢性肾盂肾炎的诊断①肾外形凹凸不平，且双肾大小不等②静脉肾盂造影可
见肾盂、肾盏变形，缩窄③持续性肾小管功能损害。具备上述①②任何一条再
加上第三条就可诊断
5.治疗：治疗原则1、选用致病菌敏感的抗生素：可用于治疗尿路感染的抗生素
有:青霉素类 (如氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素)、复方新诺明
(SMZCO)、头孢霉素类、喹诺酮类、氨基糖苷类、亚胺硫霉素、安曲南等
2、膀胱炎（浅层粘膜感染）抗菌药仅尿内浓度高便可
肾盂肾炎（肾实质深部感染）抗菌药尿、血浓度均要高，且最好用杀菌药
3、选用肾毒性小的抗生素，特别是伴肾功能不全者。
4、单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药。
5、对不同类型尿感给予不同治疗时间（分型治疗）
第十二章 慢性肾衰竭
1.各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≧3个月，包括肾小球滤过率GFR正常和
不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的
GFR下降（
2.
3.钾代谢紊乱：当GFR降至20~25ml/min或更低时，肾脏排钾能力下降，易出现
高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血等情况
发生时，更易出现高钾血症；某些药物ACEI/ARB,保钾利尿剂。严重高钾血症（血
清钾>6.5mmol/L）需及时治疗抢救。
4.高磷低钙血症，心力衰竭
5.肾性贫血：由于肾组织分泌促红细胞生成素EPO减少所致，同时伴有缺铁，
营养不良，出血等因素，加重贫血程度
血液篇【全部】
1.缺铁性贫血病因：①需铁量增加而铁摄入不足②铁吸收障碍③铁丢失过多
2.治疗IDA铁缺乏症的原则：根除病因，补足贮铁
3.口服铁剂有效的表现是：外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5-10天，
两周后血红蛋白浓度上升，一般两个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢
复正常后至少持续4-6个月，待铁蛋白正常后停药。
4.再生障碍性贫血AA：简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造
血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感
染综合征，免疫抑制治疗有效
5.再障实验室检查：㈠血象：SAA呈重度全血细胞减少：重度正细胞正色素性贫
血，网织红细胞百分数多在0.005以下，且绝对值
999
㈡骨髓象：SAA多部位骨髓增生重度减低，粒、红系及巨核细胞明显减少且形态
大致正常，淋巴细胞及非造血细胞比例明显增高，骨髓小粒皆空虚。NSAA多部
位骨髓增生减低，可见较多脂肪滴，粒、红系及巨核细胞减少，淋巴细胞及网状
细胞，浆细胞比例增高，多数骨髓小粒空虚。骨髓活检显示造血组织均匀减少
6.AA诊断标准：①全血细胞减少，网织红细胞百分数小于0.01，淋巴细胞比例
增高②一般无肝脾大③骨髓多部位增生减低或中度减低，造血细胞减少，非造血
细胞比例增高，骨髓小粒空虚④除外引起全血细胞减少的其他疾病
7.AA针对发病机制的治疗：㈠免疫抑制治疗①抗淋巴/胸腺细胞球蛋白
（ALG/ATG）②环孢素㈡促造血治疗：雄激素，造血生长因子㈢造血干细胞移植
8.溶血性贫血HA发病机制：红细胞破坏增加：血管内溶血，血管外溶血；红系
代偿性增生
9.血管内溶血实验室检查：血清结合珠蛋白，血浆游离血红蛋白，尿血红蛋白，
尿含铁血黄素
10.无效性红细胞增生：原位溶血，指骨髓内的幼红细胞在释入血液循环之前已
在骨髓内破坏，可伴有黄疸，其本质是一种血管外溶血
11.自身免疫性溶血性贫血实验室检查：抗人球蛋白试验（Coombs试验）；治疗
首选糖皮质激素，常用泼尼松1-1.5mg/(kg.d)口服，急性可静注，缓解后维持
一个月治疗量再缓慢减量。脾切除。
12.阵发性睡眠性血红蛋白尿：可见CD55和CD59减少。临床表现：血红蛋白尿，
血细胞减少的表现，血栓形成。特异性血清学试验：酸溶血试验（Ham试验），
蛇毒因子溶血试验，热溶血试验和蔗糖溶血试验
13.急性白血病AL：是造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原
始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并抑制正常造血，可广泛浸润肝脾淋
巴结等各种脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等现象。分为M0-M7
14.AL的临床表现：正常骨髓造血功能受抑制表现：贫血，发热，出血（大量白
血病细胞在血管中瘀滞及浸润、血小板减少、凝血异常以及感染是出血的主要原
因）；白血病细胞增殖浸润的的表现：淋巴结和肝脾肿大，骨骼和关节疼痛，中
枢神经系统：化疗药物难以通过血脑屏障，不能有效的杀死中枢神经系统的白血
病细胞，因而引起中枢神经系统白血病。
15.WHO将原始细胞≧骨髓有核细胞的20%作为AL的诊断标准
16.99%的M3有染色体易位，15号上的PML和17号上的RARA形成PML-RARA融
合基因，砷剂治疗
17.完全缓解CR:白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≧
991.5*10/L,血小板≧100*10/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒Ⅰ型
+Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≦5%，M3型原粒+早幼型≦5%，无Auer小体，
红细胞及巨核细胞系正常；无髓外白血病。
18.ALL治疗方案：VDP,VLDP,VP
19.AML治疗方案：IA,DA
20.CNSL防治措施：鞘内注射，全身化疗
21.慢粒CML临床表现：慢性期CP，加速期AP，急变期BG
22.加速期：脾持续或进行性肿大，外周血或骨髓原始细胞≧10%外周血嗜碱性粒
细胞>20%，不明原因的血小板进行性减少或增加
23.CML用甲磺酸伊马替尼即格列卫治疗
24.霍奇金淋巴瘤含有R-S细胞；临床表现：淋巴结肿大，淋巴结外器官受累，
全身症状发热盗汗瘙痒及消瘦；分四期；分两组，无以下症状为A组，有之一为
B组。①不明原因发热大于38②盗汗③半年内体重下降10%以上
25.非霍奇金淋巴瘤临床表现：无痛性进行性淋巴结肿大或局部肿块。全身性。
淋巴结，扁桃体脾及骨髓是最易受到累及的部位。多样性。随年龄增长而发病增
多。对各器官压迫和浸润多见。。。。治疗：CHOP和R-CHOP方案。。。。大部
分为CD20阳性
26.多发性骨髓瘤：MM：是浆细胞恶性增殖性疾病。骨髓中克隆性浆细胞异常增
生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段（M蛋白），导致相关器官或组织损伤。
常见的临床表现为：骨痛，贫血，肾功能不全，感染，和高钙血症
27.POEMS综合征：多发性神经病变同时有多发性神经病变、器官肿大、内分泌
病、单株免疫球蛋白血症和皮肤改变者。
28.MM影像学检查：溶骨性伤害，病理性骨折，骨质疏松
29.特发性血小板减少性紫癜ITP诊断要点：①至少两次化验血小板计数减少，
血细胞形态无异常②体检脾脏一般不增大③骨髓检查巨核细胞数正常或增多，有
成熟障碍④排除其他继发性血小板减少症
930.急症的处理：适用于：①血小板低于20*10/Lz者②出血严重、广泛者③疑
有或已发生颅内出血者④近期将实施手术或分娩者。。。。。。。血小板输注，
静脉输注丙种球蛋白IVIg，大剂量甲泼尼龙
消化篇：
第五章：消化性溃疡
1.病因：Hp感染，药物，遗传易感性，胃排空障碍（胃溃疡在发病机制上以粘
膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用）
2.复合溃疡：指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率很
高。
3.幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现幽门梗阻，出血和穿
孔等并发症。
4.球后溃疡：发生在十二指肠降段和水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始
部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺。疼痛可向右上腹及背部放射。
易出血，严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疸或引发急性胰
腺炎。
5.巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡，常见于有NSAID服用史及老年患者，巨大
十二指肠球部溃疡常在后壁，易发展为穿透性，疼痛剧烈顽固，多放射至背部。
不一定为恶性。
6.消化性溃疡的并发症：出血，穿孔，梗阻，癌变。
※胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法
9.Zollinger-Ellison综合征：当溃疡为多发或位于不典型部位、对正规抗溃疡
药物疗效差病理检查已经排除胃癌时，应考虑该征。该综合征由促胃液素瘤或促
胃液素细胞增生所致，临床以高胃酸分泌，血促胃液素水平增高，多发、顽固及
不典型部位消化溃疡及腹泻为特征。
10.消化性溃疡的治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发
和避免并发症。
11.药物治疗：a.抑制胃酸分泌：H2受体拮抗剂：替丁类质子泵抑制剂PPI：
拉唑类b.根除HP：抗生素阿莫西林等c.保护胃黏膜：铋剂，弱碱性抗酸剂
三联疗法：PPI或胶体铋剂选择一种时，抗菌药物选择两种，上述剂量分两
次口服，疗程7-10天，不超过14天
第七章：结核性腹膜炎【无重点】
1.病理类型：渗出型，黏连型，干酪型
2.腹水检查：草黄色渗出液
第八章：炎症性肠病【考小题】
1.主要类型：溃疡性结肠炎UC，克罗恩病CD
2.实验室和其他检查：
结肠镜：内镜下所见粘膜改变有：a.粘膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水
肿、易脆、出血及脓性分泌物附着。B.病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡
c.慢性病变常见粘膜粗糙、呈细颗粒状、炎性息肉及桥状粘膜，在反复溃疡愈合、
瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。
美沙拉嗪}，糖皮质激素（对急性发作期有较好疗效），免疫抑制剂b.对症治疗
c.患者教育d.手术治疗：（紧急手术指征：并发大出血，肠穿孔及合并中毒性
巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。择期手术指征：①并发结肠癌变
②内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但
糖皮质激素不良反应太大不能耐受者）
8.腹痛，腹泻和体重下降三大症状为CD的主要临床表现
第十五章：肝硬化
1.肝硬化：hepatic cirrhosis是一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维
化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。临床以门静脉高压和肝
功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
2.病因：病毒性肝炎，酒精，胆汁淤积，循环障碍，药物或化学毒物，免疫疾病，
寄生虫感染，遗传和代谢性疾病，营养障碍
3.肝硬化发展的基本特征：肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环
紊乱。
4.临床表现：起病隐匿，病程发展缓慢,蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌
㈠代偿期 ：轻、无特异性，乏力、食欲差、腹胀及腹部隐痛，轻腹泻，间断性，
因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解
㈡失代偿期：Ⅰ.肝功能减退症状：消化吸收不良，营养不良，黄疸，出血和贫
血，内分泌失调：性激素、肾上腺皮质功能、抗利尿、甲状腺激素，不规则低热，
低蛋白血症
Ⅱ.门静脉高压：A.腹水形成机制：①门静脉高压，腹腔静脉血管床静水压增高，
组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素。②有效血容量不足
③低蛋白血症，白蛋白低于30g/L时④肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减
弱致肾钠/水重吸收增多⑤肝淋巴量超过淋巴循环引流的能力
B.门-腔侧支循环开放：食管胃底V曲张：胃冠状V-食管V、肋间V、奇V
腹壁V曲张：脐V-副脐V、腹壁V
痔V扩张：直肠上V-直肠中、下V
腹膜后吻合支曲张：腹膜后门V与下腔V之间有许多细小分支，称为Retzius
静脉。
脾肾分流：脾V、胃V-左肾V
C.脾功能亢进及脾大
5.并发症
①上消化道出血原因 1)食管、胃底静脉曲张2)消化性溃疡和急性出血性糜烂性
胃炎3)门脉高压性胃病
②胆石症
③感染1）自发性腹膜炎SBP:即因非腹内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎。
发热、腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等
2）胆道感染
3）肺部、肠道及尿路感染
④门静脉血栓形成或海绵样变
⑤电解质及酸碱代谢紊乱-诱发肝性脑病
⑥肝肾综合征(HRS)-功能性肾衰
特征： 自发性少尿或无尿
氮质血症
稀释性低血钠和低尿钠
肾脏无明显病理改变
诊断标准（美国肝病学会2007年）
1）肝硬化并腹水
2）血肌酐＞15mg/L
3)扩容后肌酐不恢复
4）无休克
5）未使用肾毒性药或扩血管药物
6）无器质性肾疾病
⑦肝肺综合征-低氧血症
临床特征
基础肝病
肺内血管扩张
动脉血氧合功能障碍
表现为呼吸困难、发绀、杵状指
⑧原发性肝癌
⑨肝性脑病：最严重并发症
5.诊断：①金标准：肝活检有假小叶形成②门静脉高压：包括脾大，腹水，腹壁
静脉曲张及食管胃底静脉曲张出血等
6.治疗原则：去除病因保肝对症治疗。代偿期：旨在延缓肝功能失代偿，预防肝
细胞肝癌。失代偿期：以改善肝功能，治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求的
目标。
第十七章：肝性脑病
1.肝性脑病（HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma）是严重肝病或门体分流引起
的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是
智力减退、意识障碍、行为失常和昏迷。
2.诱因：上消化道出血，大量排钾利尿，放腹水，高蛋白饮食，催眠镇静药、
麻醉药，便秘，外科手术、感染
3.临床表现：根据高级神经中枢功能紊乱、运动和反射异常表现，将肝性脑病分
为5期①0期（潜伏期）心理测试或智力测试有轻微异常
②1期（前驱期）轻度性格改变和精神异常行为失常，如焦虑、易怒、欣快、激
动、淡漠、睡眠倒错、健忘，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常
③2期（昏迷前期）嗜睡、行为异常（衣冠不整、随地便溺）、言语不清、书写
障碍、定向力障碍、计算力障碍。神经体征：如腱反射亢进、肌张力增高、踝震
挛及巴宾斯基征阳性等。扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常（节律变慢的θ
波 ）
④3期（昏睡期）昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉，各种
神经体征持续或者加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征阳性，
脑电图有异常波形
⑤4期（昏迷期）昏迷，不能唤醒。患者不能合作，扑翼样震颤不能引出。
浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，脑
电图明显异常
4.治疗原则：去除引诱、保护肝功能、治疗氨中毒及调节神经递质：及早识别及
去除HE发作的诱因；减少场内氮源性毒物的生成和吸收；促进体内氨的代谢；
调节神经递质；人工肝；肝移植；重症监护
5.乳果糖治疗肝性脑病的机制：肠道酸化，调节菌群，产氨减少;肠道酸化，排
NH4+增多，摄NH3减少;渗透性腹泻，利于排氨及含氮物质;细菌酶底物，增加细
菌对氨的利用
第十八章：胰腺炎--急性胰腺炎
※病因：胆道疾病，酒精，胰管阻塞，十二指肠降段疾病，手术与创伤，代谢
障碍，药物，感染及全身炎症反应
1.临床表现：①轻症急性胰腺炎MAP：急性腹痛，常较剧烈左上腹或全腹，部分
患者腹痛向背部放射。常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌
②重症急性胰腺炎SAP:除上述症状，腹痛持续不断、腹胀持续加重可陆续出现：
低血压、休克，反跳痛、cullen征，呼吸困难，少尿或无尿，黄疸加深，上消
化道出血，意识障碍精神失常，提问持续升高或不降，猝死。
③中度重症急性胰腺炎MSAP
④胰腺局部并发症：胰瘘，胰腺脓肿，左侧门静脉高压
2.诊断标志物：血清脂肪酶敏感性特异性均高于血淀粉酶
确定急性胰腺炎：具备任意两条①急性、持续中上腹痛②血淀粉酶或脂肪酶大
于正常值上限三倍以上③急性胰腺炎典型影像学改变
3.鉴别诊断：胆石症，消化性溃疡，心肌梗死，急性肠梗阻
4.重症急性胰腺炎诊断：具备之一①局部并发症：胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓
肿②器官衰竭③Ransen评分大于等于3④CT分级为D/E级⑤APACHEⅡ评分≥8
5.治疗：应尽可能采用内科及内镜治疗
㈠监护
㈡器官支持：液体复苏，呼吸功能支持，肠功能维护，连续性血液变化
㈢减少胰液分泌：禁食，抑制胃酸，生长抑素及其类似物
㈣镇痛
㈤急诊内镜或外科手术治疗去除病因
㈥预防和抗感染
㈦营养支持
㈧择期内镜、腹腔镜或手术去除病因
㈨胰腺局部并发症：胰腺和胰周坏死组织继发感染，腹腔间隔室综合征，胰腺
假性囊肿㈩患者教育
第二十章：上消化道出血【老师没画】
1.消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌是最常见的
病因。食管贲门撕裂伤等
2.临床变现：呕血与黑便，血便和暗红色大便，失血性周围循环衰竭，贫血和血
象变化，发热，氮质血症
3.成人每日消化道出血>5ml，粪便潜血实验即出现阳性；每日出血量超过50ml
可出现黑粪；胃内积血量>250ml可引起呕血。出血量大于400ml，可出现头昏，
心悸，乏力等症状。短时间内出血量>1000ml，可出现休克表现。
4.体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅
度>15~20mmHg、心率增快>10次/分。当收缩压>90mmHg、心率>120次/分，伴有
面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。
5.下列情况考虑有活动出血①反复呕血或黑便次数增多、粪质稀薄、肠鸣音活跃
②周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化
③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高
④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高
6.输浓缩红细胞的指征：①收缩压30mmHg
②心率增快（>120次/分）③血红蛋白
红蛋白达到70g/L左右为宜。
7.食管胃底静脉曲张出血止血措施：药物血管活性药物；内镜治疗；经颈静脉肝
门内门-体分流术TTPS；气囊压迫止血
8.非曲张静脉出血止血措施：抑制胃酸分泌；内镜治疗；介入治疗；手术治疗
内分泌篇
第九章：甲状腺功能亢进症
1.Graves（弥漫性毒性甲状腺肿GD）病的诊断和治疗原则？
GD的诊断： （１）甲亢诊断确立；（２）甲状腺弥漫性肿大(触诊和B超证实），
少数无甲状腺肿大；（３）眼球突出和其他浸润性眼征；（４）胫前黏液性水肿；
（５）TRAb，TSAb，TPOAb阳性；以上标准中,(1)(2)为诊断必备条件，(3)(4)(5)
为诊断辅助条件。 GD治疗：药物、放射性131碘和手术三种疗法。 ①药物抑制甲状腺激素合成②放射性碘和手术是破坏甲状腺组织，减少激素的产
生。美国治疗GD首选131碘治疗，欧洲、日本和我国首选药物治疗
（一）抗甲状腺药物（ATD)硫脲类:丙硫氧嘧啶(PTU)和甲硫氧嘧啶；
咪唑类:甲巯咪唑（他巴唑MMI ）卡比马唑（甲亢平）
适应症：（1）病情轻、中度患者；（2）甲状腺轻、中度肿大；（3）妊妇、高
龄、其他严重疾病不能手术者；（4）手术前及放射131I治疗前的准备；
（5）手术后复发且不宜放射131I治疗者。
（二） 131I治疗 : 适应症 1）甲状腺肿大Ⅱ度以上；
（2）对ATD过敏；
（3）ATD治疗或者手术治疗后复发；
（4）甲亢合并心脏病；
（5）甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞少；
（6）甲亢合并肝、肾等脏器功能损伤；
（7）拒绝手术治疗或者手术禁忌症；
（8）浸润性突眼。对轻度和稳定期的中、重度GO可单用131I治疗甲亢，对活
动期患者，可以加用糖皮质激素。................................
（三）手术治疗：适应症:
（1）甲状腺肿大显著（80g）；
（2）中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者；
（3）胸骨后甲状腺肿；
（4）细针穿刺细胞学检查（FNA）怀疑恶变；
（5）ATD治疗无效或者过敏的妊娠患者，手术需要在妊娠T2期（4-6个月）实
施。
2.Graves病的病因和发病机制？
病因：复杂的多基因病，环境因素（细菌感染、性激素、应激）
病因包括：1、甲状腺功能亢进类型
弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）
结节性毒性甲状腺肿
甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer 疾病)
2、非甲状腺功能亢进类型
破坏性甲状腺毒症：亚甲炎、无症状性甲状腺炎、 产后甲状腺
炎、服用外源性甲状腺激素
※甲亢的分类：甲状腺功能亢进原因 非甲状腺功能亢进原因
1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病) 1.亚急性甲状腺炎
2.多结节性毒性甲状腺肿 2.无症状性甲状腺炎
3.甲状腺自主高功能腺瘤 3.桥本甲状腺炎
4.碘致甲状腺功能亢进症 4.产后甲状腺炎
5.乔本甲亢 5.外源甲状腺激替代
6.新生儿甲状腺功能亢进症 6.异位甲状腺激素产生
7.垂体TSH腺瘤
3.甲亢有哪些特殊的临床表现？
易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻、女性月经稀少。可伴发甲亢周期性瘫痪（亚洲、青壮年男性多见）和近端肌肉进行性无力、萎缩，后者称为甲亢性肌病，以肩胛带和骨盆带肌群受累为主Graves病有1%伴重症肌无力。少数老年患者高代谢症状不典型，相反表现为乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重明显减少，称之为淡漠型甲亢。 体征：大多有甲状腺不同程度肿大，甲状腺弥漫性，血管杂音
心血管系统表现：心率增快、心脏扩大、心律失常、心房颤动、脉压差增大等。 眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关：另一类为浸润性突眼，即Graves眼病，病因于眶后组织的炎症反应有关。
4.有哪些特殊临床变现的甲亢？
甲状腺危象，甲状腺毒症性心脏病，淡漠型甲亢，T3型甲状腺毒症，妊娠期甲状腺功能亢进症，Graves眼病（GO）
5.甲状腺危象的诊断和治疗？
临床表现:高热或过热、大汗、心动过速（140次/分以上)、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可心衰、休克及昏迷等。甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度怀疑本症及危象前兆者应按甲亢危象处理。 治疗：（1）针对诱因治疗
（2）ATD：PTU600mg首次口服或经胃管注入，以后每次250mg，每4小时口服。
[作用机制是抑制甲状腺激素合成和抑制外周组织T4向T3转换]
（3）碘剂：复方碘溶液SSPI每次5滴（0.25ml或者250mg）每6小时一次。服用PTU 1小时后开始服用，一般使用3-7天[作用机制是抑制甲状腺激素释放]
（4）β受体拮抗剂：普奈洛尔60-80mg/d,每4小时一次。[作用机制是阻断甲状腺激素对心脏的刺激作用和抑制外周组织T4向T3转换。]
（5）糖皮质激素：氢化考的松300mg首次静滴，以后每 次100mg，每8小时一次 [作用机制：防止肾上腺皮质低功]
（6）降低和清除血浆甲状腺激素：透析（血透、腹透等）
（7）降温：物理降温，避免使用水杨酸类药物
（8）其它支持治疗
※妊娠期甲亢的诊断应依赖于血清FT4/FT3/TSH
※甲亢的诊断：（1）高代谢症状和体征；（2）甲状腺肿大；（3）血清TT4 、FT4增高、TSH减低。具备以上三项即可诊断。应注意的是：（1）淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现消瘦或房颤，尤其是老年患者（2）少数患者无甲状腺肿大；（3）T3型甲亢仅有血清TT3增高
第十一章甲状腺炎
1.亚急性甲状腺炎又称为肉芽肿性甲状腺炎，巨细胞性甲状腺炎和deQuervain甲状腺炎，是一种与病毒感染有关的自限性甲状腺炎，一般不遗留甲状腺功能减退症
※实验室检查：㈠甲状腺毒症期：血清T3,T4升高，TSH降低，131碘摄取率减低，这就是本病特征性的血清甲状腺激素水平和甲状腺摄碘能了的分离现象㈡甲减期：血清T3,T4下降至正常水平以下，TSH回升至高于正常值131碘摄取率恢复㈢恢复期：均正常
※诊断依据：急性炎症全身症状，甲状腺轻，中度肿大，中等硬度，触痛显著，
典型患者实验室检查呈上述三期。
第十三章 库欣综合征
※病因分类：依赖ACTH的Cushing综合征
1.Cushing病库欣病2. 异位ACTH综合征
不依赖ACTH的Cushing综合征
1. 肾上腺皮质腺瘤
2. 肾上腺皮质癌
3. 不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节增生(Meador综合征)，可伴
Carney综合征4. 不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节增生
※典型病例表现：1.向心性肥胖，满月脸，多血质外貌
2，全身肌肉及神经系统
3.皮肤表现：紫纹痤疮
4.心血管表现：高血压
5.对感染抵抗力弱
6.性功能障碍
7.代谢障碍
※小剂量DXM地塞米松抑制试验：(0.5mg每6h或0.75mg每8h，连服2d)
尿17-OHCS羟皮质类固醇下降不超过50% 尿游离F皮质醇不低于
55nmol/24hr
※大剂量DXM抑制试验2mg, q6h 2d
Cushing病库欣病 多数能被抑制，少数不被抑制
肾上腺皮质腺瘤 不能被抑制
肾上腺皮质癌 不能被抑制
异位ACTH综合征 不能被抑制，少数可被抑制
第二十一章 糖尿病
1.糖尿病：DM是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由
于胰岛素分泌和或作用缺陷引起的
2.分型：1型糖尿病(T1DM):β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏自身免疫性；
特发性 2型糖尿病（T2DM）：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足→胰岛素分泌
不足为主伴胰岛素抵抗3其他特殊类型糖尿病：B细胞功能基因缺陷；胰岛素作
用基因缺陷；胰腺外分泌疾病；内分泌疾病；药物或化学品所致的糖尿病；感染；
免疫介导糖尿病4妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)
3.妊娠糖尿病：GDM妊娠过程中初次发现任何程度的糖耐量异常，均可认为GDM。
不包括妊娠前已知的糖尿病部分妇女产后血糖恢复正常；部分产后若干年后有发
生糖尿病的危险。产后6-12周复查，以明确诊断。长期追踪观察。
4.临床表现：典型表现“三多一少”即多尿，多饮，多食，体重减轻
5.OGTT试验：当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准时进行
方法：清晨空腹(无热量摄入8小时），75g无水葡萄糖，溶于250~300毫升水
中，5~10分钟内饮完。空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖
6.治疗：糖尿病管理需遵循早期和长期，积极而理性，综合治疗和全面达标，
治疗措施个体化的原则。IDF提出糖尿病综合管理五个要点：‘有五驾马车之称’
糖尿病教育，医学营养治疗，运动治疗，血糖监测和药物治疗
7.胰岛素适应症
①1型糖尿病②糖尿病酮症酸中毒，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒伴高血糖③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症
④手术、妊娠和分娩
⑤2型糖尿病β细胞功能明显减退
⑥某些特殊类型糖尿病
8.用胰岛素治疗后，早晨空腹血糖仍高，可能原因：（1）夜间胰岛素作用不足;
（2）黎明现象：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，黎明一段短时间出现血糖升高（3）Somogyi效应：低血糖后反应性高血糖
9.胰岛素副作用①低血糖反应②视物模糊：晶状体曲光改变，常于数周内自然恢复③水肿：胰岛素治疗初期可因钠水潴留作用发生④过敏反应 处理：更换胰岛素制剂种属，使用抗组织胺药和糖皮质激素，以及脱敏疗法⑤注射部位皮下脂肪萎缩或增生 停止在该部位注射胰岛素后可缓慢自然恢复
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）
1.酮体包括：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮
2.病理生理：酸中毒，严重失水，电解质平衡紊乱，携带氧系统失常，周围循环衰竭和肾功能障碍，中枢神经功能障碍
3.治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防止并发症，降低病死率
4.实验室检查：血：血糖 16.7～33.3mmol/L， 血酮体 血气分析：代酸或混合血液浓缩：血钾、BUN、Cr WBC+DC
5.诊断：对原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、昏迷、失水、休克的病人，应考虑DKA。血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血症，血PH
6.纠正酸中毒：一般不补碱。补碱指征：pH
7.补碱过多过快的不利影响：脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧，促进钾离子向细胞内转移—低钾
8.高渗高血糖综合征：主要见于老年人；血糖达到或超过33.3mmol/L,有效血浆
++渗透压达到320mosm/L可诊断。有效血浆渗透压=2*（Na+K）+血糖
9.根据低血糖典型表现whipple三联征可确定：低血糖症状，发作是血糖低于
2.8mmol/L,供糖后低血糖症状迅速缓解
31.
内科
题型：选择20-1个，填空20-1，名解5-3，简答5-5，病例或论述2-10 第二篇 呼吸系统疾病：CODP,肺心病，呼衰
1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）:简称慢阻肺，是以持续存在的气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的有关。需要进行肺功能检查，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC
2.肺功能检查:判断持续气流受限的主要客观指标。
吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC＜0.70可确定为持续气流受阻 3.慢阻肺治疗
⑴稳定期治疗:支气管舒张剂，糖皮质激素，祛痰药，长期家庭氧疗(LTOT)。 ⑵急性加重期治疗
①确定加重期的病因及病情严重程度 ②应用支气管扩张剂 ③低流量吸氧 ④抗生素
⑤糖皮质激素 ⑥祛痰剂
4.支气管哮喘:简称哮喘，是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 5.药物治疗:缓解哮喘发作（支气管扩张药）； 控制或预防哮喘发作（抗炎药） ⑴糖皮质激素:是当前控制哮喘发作最有效的药物。首选
①吸入:倍氯米松、氟替卡松、布地奈德，作用于呼吸道局部，剂量较小，全身副作用少，是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用药。
不良反应：口咽念珠菌感染，声音嘶哑，继发感染 ②口服剂：强的松、强的松龙
③静脉：琥珀酸氢化可的松、地塞米松、甲泼尼龙
原则：大剂量，短疗程，缓解后逐渐减量，改口服和吸入剂维持。
⑵β2受体激动剂:抗气道炎症，增强粘液纤毛运输功能 ①SABA(维持4～6h):哮喘急性发作的首选药物，首选吸入给药，常用沙丁胺醇和特布他林。 注意:应按需间歇使用，不宜长期、单一使用。 主要不良反应:心悸、骨骼肌震颤、低钾血症等。
②LABA(维持10～12h):与ICS联合是目前最常用的哮喘控制性药物。
目前常用联合制剂:氟替卡松/沙美特罗吸入干粉剂，布地奈德/福莫特罗吸入干粉剂。 注意:LABA不能单独用于哮喘治疗。
⑶白三烯调节剂:调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，舒张支气管平滑肌，除ICS外唯一可单独应用的控制性药物。
适用:阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴过敏性鼻炎哮喘患者。常用孟鲁司特和扎鲁司特。 不良反应:胃肠道症状，停药后可恢复正常。
⑷茶碱类药物:治疗窗窄增强气道纤毛清除作用和抗炎作用主张缓释片或控释片：舒弗美、
葆乐辉治疗指数窄，易中毒
⑸抗胆碱药:SAMA（短效类）异丙托溴铵，LAMA（长效类）噻托溴铵。 ⑹抗IgE抗体 6.肺炎分类: ⑴解剖分类
①大叶性（肺泡性）肺炎:X线影像显示肺叶或肺段的实变阴影。 ②小叶性（支气管性）肺炎
③间质性肺炎
⑵病因分类:细菌性肺炎；非典型病原体所致肺炎；病毒性肺炎；肺真菌病；其他病原体所致肺炎；理化因素所致肺炎。
⑶患病环境分类:社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）
※社区获得性肺炎CAP：在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
※医院获得性肺炎HAP：患者入院时不存在也不处于潜伏期内入院48小时后在医院内发生的肺炎。
※细菌性肺炎：首选青霉素
肺炎支原体肺炎：大环内酯类为首选：红霉素，罗红霉素和阿奇霉素 ※肺脓肿按发病途径：
吸入性肺脓肿：病原菌：厌氧菌
继发性肺脓肿：继发于肺部其它感染性疾病
血源性肺脓肿：病原菌：金葡菌、表皮葡萄球菌、链球菌
7.结核病分类： ①原发型肺结核
②血行播散型肺结核
③继发型肺结核：1、浸润性肺结核；2、空洞性肺结核；3、结核球；4干酪性肺炎5.纤维空洞性肺结核6.结核性胸膜炎7.其他肺外结核8.菌阴肺结核
8.肺结核的化学治疗原则:早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
9.间质性肺疾病：ILD也称作弥漫性实质性肺疾病DPLP，是一组主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。临床主要表现：进行性加重的呼吸困难，限制性通气功能障碍伴弥散功能降低，低氧血症以及影像学上的双肺弥漫性病变。ILD最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸衰竭而死亡
动脉性肺动脉高压2.左心疾病所致肺动脉高压3.肺部疾病所致肺动脉高压4.血栓栓塞性肺动脉高压5.未明多因素机制所致肺动脉高压
2.慢性肺源性心脏病（全重点）：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致产生肺动脉高压右心室结构或功能改变
病因：1、支气管、肺疾病：COPD最为多见，占80- 90%；2、胸廓运动障碍性疾病：脊柱侧、后凸，胸膜广泛粘连；3、肺血管疾病；4、原发肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停
一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼酸 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素：
1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎累及邻近小动脉
2、随着肺气肿加重，肺泡内压升高，压迫肺泡毛细血管
3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减少 4、肺血管收缩与肺血管的重构
5、肺微小动脉血栓、肺血管性疾病等直接引起肺动脉高压 （三）血容量增多和血液粘稠增加
二、心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加→右室肥厚 → 扩大→ 右心衰 缺氧、高碳酸、酸中毒→左心室肥大 三、其他主要器官的损害
脑、肝、肾、胃肠、内分泌等 辅助检查：
一、X线检查：肺动脉高压征
右下肺动脉干≥15mm； 肺动脉段明显突出或高度≥3mm 中央动脉扩张，外周血管纤细； 右心室增大征 二、ECG：右室大改变
电轴右偏，额面平均电轴≥＋90； 重度顺钟向转位
RV1+SV5≥1.05mV； 肺性P波；完全右束枝传导阻滞及低电压 V1、V2、V3 Qs波形 三、超声心动图
右室流出道内径≥30mm； 右室内径≥20mm； 左右室内径比值＜2； 右肺动脉内径、肺动脉干、右心房增大 四、血气分析：
PO2↓＜60mmHg、PCO2↑＞50mmHg PH ↓ 五、血液检查：
RBC↑ HB↑ 感染时WBC↑分叶↑ 六、其他检查：
细菌学检查 痰涂片加痰培养 临床表现：
一、肺、心功能代偿期 症状：咳嗽、咳痰、气促 二、肺、心功能失代偿期 （一）呼吸衰竭
症状：头痛、失眠、神志改变 体征：发绀、球结膜充血、水肿 （二）右心衰竭
症状：心悸、食欲不振、腹胀 体征：颈静脉怒张肝大浮肿腹水 诊断：
病史：慢支、肺气肿及其他肺、胸疾病病史
体症：肺动脉高压、右室大、右心衰竭—颈静脉怒张，肝肿大压痛、肝颈返流征阳性，下肢浮肿，静脉压升高
检查：ECG、X-ray、PDE等 治疗：
一、急性加重期：肺心功能失代偿期
治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治并发症
1、控制感染：根据痰培养和药敏
2、通畅呼吸道、氧疗 3、控制心衰
利尿：治疗无效加用利尿剂
原则：作用轻、小剂量、短疗程、间歇、保钾排钾合用 强心：
原则（1）常规剂量的1/2或1/3量 （2）作用快、排泄快
（3）纠正缺氧，防治低钾血症
洋地黄应用指征（1）感染已被控制，呼吸功能已改善仍有心衰 （2）右心衰为主，无明显感染 （3）合并室上性快速心律失常
（4）合并急性左心衰
扩血管药：可造成血压下降、心率增快、氧分压下降、 二氧化碳上升 4、控制心律失常 5、抗凝治疗
6、加强护理
二、缓解期肺心功能代偿期：采用中西医结合治疗 1、肺性脑病：由于呼吸衰竭所致的缺氧，CO2潴留而引起精神障碍。是肺心病死亡的主要原因。
2、酸碱失衡及电解质紊乱：常见有呼酸、呼酸合并代碱。低钾、低钠、低氯 3、心律失常：房早、阵发性室上速、房扑、 房颤，心肌缺血→室颤→心跳骤停 4、休克：感染中毒性休克、失血性休克、心源性休克 5、消化道出血 6、DIC
7、深静脉血栓形成
病例分析：老年女性，84岁，以“反复咳嗽、咳痰20年，活动后气短10年，加重伴嗜睡1周”为主诉入院。
患者20年前开始无明显诱因出现咳嗽，咳白痰，无血及异味，冬春季好发，症状每年持续3个月以上，逐年加重，未系统治疗；10年前开始出现活动后气短、间断双下肢浮肿，一般体力活动中重度受限。1周前无明显诱因气短加重，伴周身浮肿、嗜睡，无抽搐及肢体不灵，仍咳嗽、偶咳少量黄白痰，无发热，无夜间憋醒。自服“头孢、利尿剂”等无好转，为系统诊治入我科。病来乏力明显，无盗汗，无声音嘶哑及吞咽困难，无胸痛、心悸，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，食欲、睡眠欠佳，精神不振，大小便如常，近期体重较前无明显下降。 诊断“冠心病”1年余
吸烟40年，20支/日，已戒10年
查体：T：36.5℃；BP：120/65mmHg；P：102次/分；R：22次/分；嗜睡，问话可正确回答，浅表淋巴结未触及肿大，球结膜水肿，瞳孔等大正圆，直径3.0毫米，对光反射灵敏，口唇发绀，颈静脉充盈，胸廓对称，桶状胸，双肺呼吸音弱，双肺闻及散在湿罗音；心率102次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及；周身浮肿，生理反射存在，病理反射未引出。 诊断：慢性支气管炎合并肺内感染 阻塞性肺气肿
Ⅱ型呼吸衰竭
肺性脑病 慢性肺源性心脏病 心功能失代偿期 慢性阻塞性肺疾病 极重度 治疗
1.抗感染
2.化痰、解痉平喘
3.强心利尿
4.促醒，促进二氧化碳排出 5.对症
3.呼吸衰竭分类: ⑴按动脉血气改变： Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭） Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭） ⑵按病情急缓： 急性和慢性
⑶按发病机制：
肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）
泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）
4.急性呼衰治疗原则
加强呼吸支持：保持气道通畅、纠正缺氧和改善通气 呼吸衰竭病因和诱因治疗
加强一般支持以及对其他重要脏器功能的检测和支持 慢性呼衰治疗原则：
（一）氧疗： 低浓度吸氧，>15h/d
（二）机械通气:COPD早期无创，改善预后
（三）抗感染：常见诱因感染，肺感染因素也可继发 （四）呼吸兴奋剂：口服阿米三嗪
（五）纠正酸碱失衡失调：主要纠正代碱
第三篇 循环系统疾病
第二章 心力衰竭
※主要特征：肺循环和/或体循环淤血以及组织血液灌注不足
1.心力衰竭分期:前心衰阶段，前临床心衰阶段，临床心衰阶段，难治性终末期心衰阶段。 2.心力衰竭分级:
Ⅰ级:心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。 Ⅱ级:心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。 Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。
Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。 ※病因：主要由原发性心肌损害和心脏长期容量和或压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展成非代偿①原发性心肌损害：缺血性心肌损害AMI，心肌炎心肌病，心肌代谢障碍性疾病DM：糖尿病心肌病 ②心脏负荷过重：
压力负荷（前负荷）过重:在开始收缩时，心室所需克服的排血阻力-为后负荷取决于：主动脉顺应性 周围血管阻力 血液黏度(主动脉狭窄 高血压)
容量负荷（后负荷）过重：在舒张末期，心室所承受的容量负荷（心脏瓣膜关闭不全 左右心或动静脉分流性先天性心血管病：间隔缺损、动脉导管未闭 ，全身性血容量增多的疾病：慢性贫血、甲亢）
4.诱因:
①感染（呼吸道感染最常见、最重要，感染性心内膜炎） ②心律失常：房颤和各种快速性心律失常 ③血容量增加
④过度体力消耗或情绪激动 ⑤治疗不当
⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病
5.CHF临床表现：左心衰竭常见，后继发右心衰竭而致全心衰竭 左心衰竭:以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。
①不同程度的呼吸困难:劳力性呼吸困难（最先出现），端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）（氨茶碱鉴别），急性肺水肿
②咳嗽、咳痰、咯血：肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰，急性时有粉红色泡沫样痰
③乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌：心排量不足组织灌注不足代偿心率增快 ④少尿及肾功能损害症状：肾血流减少BUN CR高
体征：肺部湿罗音（多为双侧，且肺底多见），心脏扩大（心大，P2亢进，奔马律) 右心衰竭：以体循环淤血为主要表现 症状：
1.消化道症状：胃肠道、肝淤血 腹胀 食欲↓恶心呕吐 2.劳力性呼吸困难
体征：
1.水肿：下垂部位，对称性，压陷性
2.颈静脉征：主要体征 肝颈静脉回流征阳性更具特征性 3.肝大：肝淤血，肿大腹水
4.心脏体征 三尖瓣关闭不全
全心衰竭 ： 左右心衰竭的临床表现同时存 在。但有右心衰竭，右心 CO减少，肺淤血表现反而减轻，以右心衰竭为主要表现。
※夜间阵发性呼吸困难：机制：平卧位血流量重新分配，肺血流增加夜间迷走神经张力增加小气管收缩膈高位，肺活量减少
心源性哮喘：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音
鉴别诊断：左心衰竭：引起的呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别支气管哮喘 右心衰竭：引起的水肿、腹水，应与肾性水肿、心包积液，缩窄性心包炎和肝硬化所引起腹水相鉴别
治疗：原则:综合治疗（治疗原发病、调节代偿机制、延缓心室重塑） 目的:
1提高运动耐量，改善生活质量
2阻止延缓心室重构，防止心肌损害进一步加重 3降低死亡率
一、一般治疗：1.生活方式 2、休息与活动 3、病因治疗
二、药物治疗：
1.利尿 最常用，改善症状的基石，心衰中唯一能控制体液潴留的药物，但不能单独使用 从小量始
①噻嗪类：氢氯噻嗪（轻度可首选）； ②袢利尿剂：呋塞米（速尿） ③保钾利尿剂： 螺内酯 2.ACEI血管紧张素转换酶抑制剂与 ARB
ACEI禁用于 肾衰妊娠哺乳；慎用于 肾A狭窄，高K，Cr>265μmol/L 低血压 心衰患者治疗首选ACEI，当ACEI引起的干咳，血管性水肿时，不能耐受者可用ARB 3.β受体阻断剂 4、正性肌力药：洋地黄类 肺心病慎用 5、扩血管药物 6.急性心衰临床分类：
急性左心衰竭； 急性右心衰竭； 非心源性急性心衰 【临床表现】
1.突发呼吸困难 端坐呼吸咳粉红色泡沫状痰 烦躁 2.两肺满布湿性啰音和哮鸣音 奔马律
第三章 心律失常
二度房室传导阻滞；心悸 心搏脱漏
三度房室传导阻滞。疲倦乏力头晕晕厥心绞痛 HF 意识丧失抽搐猝死
第四章 动脉粥样硬化和冠心病
1.动脉粥样硬化的危险因素:①年龄、性别②血脂异常③高血压④吸烟⑤糖尿病和糖耐量异常⑥肥胖⑦家族史
2.稳定型心绞痛的症状:
①部位:主要在胸骨体之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂达无名指和小指咽下颌部 ②性质:除针刺或刀扎样锐痛外的疼痛压迫发闷紧迫感 ③诱因:体力劳动或情绪激动，饱食，寒冷，吸烟 ④持续时间:多为3～5分钟
⑤缓解方式:舌下含服硝酸甘油
鉴别诊断：急性冠状动脉综合征，其他疾病引起的心绞痛，肋间神经痛，肋软骨炎，心脏神经症，不典型疼痛
※变异型心绞痛：特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态（抬高），是心绞痛的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛；不过，部分冠状动脉痉挛导致的心肌缺血在心电图上可表现为ST段压低。
: *疼痛（常发生于安静时）
※急性心肌梗死AMI引起的心力衰竭的Killip分级：
Ⅰ级 尚无明显心力衰竭
Ⅱ级 有左心衰 肺啰音
Ⅲ级 急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音
Ⅳ级 心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化 ※心肌梗死的血清心肌坏死标记物
1). 肌红蛋白 2h↑
2). 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) 3~4h↑ 3). 肌酸激酶同工酶CK-MB 4h↑
4.STEMI的心电图特征 ⑴特征性改变:
①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 ②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。 ③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 5.心梗的并发症:
①乳头肌功能失调或断裂 ②心脏破裂 ③栓塞 ④心室壁瘤
⑤心肌梗死后综合征
(一)一般治疗：1.绝对卧床休息； 2.持续心电监护； 3.持续吸氧； (二)药物 ：
1.解除疼痛— 吗啡或哌替啶：杜冷丁
硝酸酯类：硝酸甘油
β受体拮抗剂：普萘洛尔，美托洛尔；减少心肌耗氧量和改善缺血区供氧 2.抗血小板治疗：阿司匹林 3、抗凝治疗4、再灌注心肌治疗：①介入(PCI) ②溶栓 ⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
第五章 高血压
1.高血压:以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，简称高血压。常与其他心血管病危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
2.胰岛素抵抗（IR）:必须是高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，机体对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
3.诊断标准
• 高血压的诊断主要根据诊室测量的血压值，测量安静休息下非同日测定三次血压值
收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg可诊断高血压 • 鉴别原发性还是继发性 • 高血压分级
• 高血压危险分层
4.高血压患者心血管危险分层标准
高血压临床表现： 症状:
• 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现
• 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 • 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状
• 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 体征：
• 重点检查的项目：周围血管搏动，血管杂音，心脏杂音。
• 重视的部位：颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处。 • 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进.收缩期杂音, 或收缩早期咯喇音。 • 有些体征提示继发性高血压可能 ※影响高血压患者心血管预后的重要因素
• 心血管危险因素：高血压；年龄；吸烟；糖耐量异常和（或）空腹血糖受损；血脂异常；早发心血管疾病家族史；腹型肥胖；血同型半胱氨酸升高；
• 靶器官损害：左心室肥厚；IMT>=0.9mm/动脉斑块；PWV>=12m/s；ABI
• 伴随临床疾患：脑血管病；心脏疾病；肾脏疾病；周围血管病；视网膜病变；糖尿
病；
※降压药物种类
利尿剂(D)
受体阻滞剂(B) 钙通道阻滞剂(CCB)
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II受体阻滞剂(ARB
肾内篇=泌尿
名解一个，填空两个，选择三个，简答一个共13分 第一章 总论
1.尿液检查：诊断肾病的主要依据
蛋白尿：每日尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酐>200mg/g，或尿蛋白定性实验阳性 血尿：镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞超过三个 肉眼血尿：尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血块时
白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞超过五个，称为~ 管型尿，脓尿，细菌尿
2.肾脏疾病常见综合征：肾病综合征，肾炎综合征，无症状尿检异常，急性肾衰
竭综合征，慢性肾衰竭综合征
1.临床表现：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，肾功能异常
1.肾病综合征NS：诊断标准：①尿蛋白大于3.5g/d②血浆白蛋白低于30g/L③S
水肿④血脂升高。其中①②两项为诊断所必须。
2.病理生理：大量蛋白尿，血浆蛋白变化（低蛋白血症），水肿，高脂血症。
3.病理类型：微小病变型肾病，局灶节段性肾小球硬化，膜性肾病（早期在肾
小球基底膜上皮），系膜增生性肾小球肾炎，系膜毛细血管性肾小球肾炎（双
轨征；血清C3持续降低）
4.并发症：感染，血栓、栓塞并发症，急性肾损伤，蛋白质及脂肪代谢紊乱
尿路感染
※G-是尿路常见致病菌，大肠埃希菌最常见其次为克雷伯杆菌，变形杆菌，柠檬
酸杆菌
※感染途径⑴ 上行感染（最常见）
机体抵抗力 ↓
细菌毒力大 细菌经尿道上行膀胱、
经期、性生活 输尿管、肾脏
⑵ 血行感染 慢性感染病灶 血行 肾脏
（3）直接感染，淋巴道感染
1.临床表现：㈠膀胱炎：尿频尿急尿痛，腰痛㈡肾盂肾炎：急性肾盂肾炎；发
热，寒战，头痛，全身酸痛，恶心，呕吐，排尿困难，腰痛，下腹部疼痛；慢
性肾盂肾炎㈢无症状细菌尿㈣导管相关性尿路感染
2.※尿常规 WBC↑，白细胞管型→上尿路感染。可有RBC，
微量PRO，WBC ≥8×106/L为白细胞尿。
尿细菌学检查 清洁中段尿培养（定量）
真性菌尿：临床上无尿感症状，则要求做两次中段尿培养，细菌数均≧105/ml,
且为同一菌种，称为真性菌尿；耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长，
即为真性菌尿。
3.上尿路感染：①膀胱冲洗后尿培养阳性②尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除
间质性肾炎，狼疮性肾炎等疾病③尿NAG升高、尿β2微球蛋白（β2-MG）升高
④尿渗透压降低
4.慢性肾盂肾炎的诊断①肾外形凹凸不平，且双肾大小不等②静脉肾盂造影可
见肾盂、肾盏变形，缩窄③持续性肾小管功能损害。具备上述①②任何一条再
加上第三条就可诊断
5.治疗：治疗原则1、选用致病菌敏感的抗生素：可用于治疗尿路感染的抗生素
有:青霉素类 (如氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素)、复方新诺明
(SMZCO)、头孢霉素类、喹诺酮类、氨基糖苷类、亚胺硫霉素、安曲南等
2、膀胱炎（浅层粘膜感染）抗菌药仅尿内浓度高便可
肾盂肾炎（肾实质深部感染）抗菌药尿、血浓度均要高，且最好用杀菌药
3、选用肾毒性小的抗生素，特别是伴肾功能不全者。
4、单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药。
5、对不同类型尿感给予不同治疗时间（分型治疗）
第十二章 慢性肾衰竭
1.各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≧3个月，包括肾小球滤过率GFR正常和
不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的
GFR下降（
2.
3.钾代谢紊乱：当GFR降至20~25ml/min或更低时，肾脏排钾能力下降，易出现
高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血等情况
发生时，更易出现高钾血症；某些药物ACEI/ARB,保钾利尿剂。严重高钾血症（血
清钾>6.5mmol/L）需及时治疗抢救。
4.高磷低钙血症，心力衰竭
5.肾性贫血：由于肾组织分泌促红细胞生成素EPO减少所致，同时伴有缺铁，
营养不良，出血等因素，加重贫血程度
血液篇【全部】
1.缺铁性贫血病因：①需铁量增加而铁摄入不足②铁吸收障碍③铁丢失过多
2.治疗IDA铁缺乏症的原则：根除病因，补足贮铁
3.口服铁剂有效的表现是：外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5-10天，
两周后血红蛋白浓度上升，一般两个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢
复正常后至少持续4-6个月，待铁蛋白正常后停药。
4.再生障碍性贫血AA：简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造
血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感
染综合征，免疫抑制治疗有效
5.再障实验室检查：㈠血象：SAA呈重度全血细胞减少：重度正细胞正色素性贫
血，网织红细胞百分数多在0.005以下，且绝对值
999
㈡骨髓象：SAA多部位骨髓增生重度减低，粒、红系及巨核细胞明显减少且形态
大致正常，淋巴细胞及非造血细胞比例明显增高，骨髓小粒皆空虚。NSAA多部
位骨髓增生减低，可见较多脂肪滴，粒、红系及巨核细胞减少，淋巴细胞及网状
细胞，浆细胞比例增高，多数骨髓小粒空虚。骨髓活检显示造血组织均匀减少
6.AA诊断标准：①全血细胞减少，网织红细胞百分数小于0.01，淋巴细胞比例
增高②一般无肝脾大③骨髓多部位增生减低或中度减低，造血细胞减少，非造血
细胞比例增高，骨髓小粒空虚④除外引起全血细胞减少的其他疾病
7.AA针对发病机制的治疗：㈠免疫抑制治疗①抗淋巴/胸腺细胞球蛋白
（ALG/ATG）②环孢素㈡促造血治疗：雄激素，造血生长因子㈢造血干细胞移植
8.溶血性贫血HA发病机制：红细胞破坏增加：血管内溶血，血管外溶血；红系
代偿性增生
9.血管内溶血实验室检查：血清结合珠蛋白，血浆游离血红蛋白，尿血红蛋白，
尿含铁血黄素
10.无效性红细胞增生：原位溶血，指骨髓内的幼红细胞在释入血液循环之前已
在骨髓内破坏，可伴有黄疸，其本质是一种血管外溶血
11.自身免疫性溶血性贫血实验室检查：抗人球蛋白试验（Coombs试验）；治疗
首选糖皮质激素，常用泼尼松1-1.5mg/(kg.d)口服，急性可静注，缓解后维持
一个月治疗量再缓慢减量。脾切除。
12.阵发性睡眠性血红蛋白尿：可见CD55和CD59减少。临床表现：血红蛋白尿，
血细胞减少的表现，血栓形成。特异性血清学试验：酸溶血试验（Ham试验），
蛇毒因子溶血试验，热溶血试验和蔗糖溶血试验
13.急性白血病AL：是造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原
始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并抑制正常造血，可广泛浸润肝脾淋
巴结等各种脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等现象。分为M0-M7
14.AL的临床表现：正常骨髓造血功能受抑制表现：贫血，发热，出血（大量白
血病细胞在血管中瘀滞及浸润、血小板减少、凝血异常以及感染是出血的主要原
因）；白血病细胞增殖浸润的的表现：淋巴结和肝脾肿大，骨骼和关节疼痛，中
枢神经系统：化疗药物难以通过血脑屏障，不能有效的杀死中枢神经系统的白血
病细胞，因而引起中枢神经系统白血病。
15.WHO将原始细胞≧骨髓有核细胞的20%作为AL的诊断标准
16.99%的M3有染色体易位，15号上的PML和17号上的RARA形成PML-RARA融
合基因，砷剂治疗
17.完全缓解CR:白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≧
991.5*10/L,血小板≧100*10/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒Ⅰ型
+Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≦5%，M3型原粒+早幼型≦5%，无Auer小体，
红细胞及巨核细胞系正常；无髓外白血病。
18.ALL治疗方案：VDP,VLDP,VP
19.AML治疗方案：IA,DA
20.CNSL防治措施：鞘内注射，全身化疗
21.慢粒CML临床表现：慢性期CP，加速期AP，急变期BG
22.加速期：脾持续或进行性肿大，外周血或骨髓原始细胞≧10%外周血嗜碱性粒
细胞>20%，不明原因的血小板进行性减少或增加
23.CML用甲磺酸伊马替尼即格列卫治疗
24.霍奇金淋巴瘤含有R-S细胞；临床表现：淋巴结肿大，淋巴结外器官受累，
全身症状发热盗汗瘙痒及消瘦；分四期；分两组，无以下症状为A组，有之一为
B组。①不明原因发热大于38②盗汗③半年内体重下降10%以上
25.非霍奇金淋巴瘤临床表现：无痛性进行性淋巴结肿大或局部肿块。全身性。
淋巴结，扁桃体脾及骨髓是最易受到累及的部位。多样性。随年龄增长而发病增
多。对各器官压迫和浸润多见。。。。治疗：CHOP和R-CHOP方案。。。。大部
分为CD20阳性
26.多发性骨髓瘤：MM：是浆细胞恶性增殖性疾病。骨髓中克隆性浆细胞异常增
生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段（M蛋白），导致相关器官或组织损伤。
常见的临床表现为：骨痛，贫血，肾功能不全，感染，和高钙血症
27.POEMS综合征：多发性神经病变同时有多发性神经病变、器官肿大、内分泌
病、单株免疫球蛋白血症和皮肤改变者。
28.MM影像学检查：溶骨性伤害，病理性骨折，骨质疏松
29.特发性血小板减少性紫癜ITP诊断要点：①至少两次化验血小板计数减少，
血细胞形态无异常②体检脾脏一般不增大③骨髓检查巨核细胞数正常或增多，有
成熟障碍④排除其他继发性血小板减少症
930.急症的处理：适用于：①血小板低于20*10/Lz者②出血严重、广泛者③疑
有或已发生颅内出血者④近期将实施手术或分娩者。。。。。。。血小板输注，
静脉输注丙种球蛋白IVIg，大剂量甲泼尼龙
消化篇：
第五章：消化性溃疡
1.病因：Hp感染，药物，遗传易感性，胃排空障碍（胃溃疡在发病机制上以粘
膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用）
2.复合溃疡：指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率很
高。
3.幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现幽门梗阻，出血和穿
孔等并发症。
4.球后溃疡：发生在十二指肠降段和水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始
部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺。疼痛可向右上腹及背部放射。
易出血，严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疸或引发急性胰
腺炎。
5.巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡，常见于有NSAID服用史及老年患者，巨大
十二指肠球部溃疡常在后壁，易发展为穿透性，疼痛剧烈顽固，多放射至背部。
不一定为恶性。
6.消化性溃疡的并发症：出血，穿孔，梗阻，癌变。
※胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法
9.Zollinger-Ellison综合征：当溃疡为多发或位于不典型部位、对正规抗溃疡
药物疗效差病理检查已经排除胃癌时，应考虑该征。该综合征由促胃液素瘤或促
胃液素细胞增生所致，临床以高胃酸分泌，血促胃液素水平增高，多发、顽固及
不典型部位消化溃疡及腹泻为特征。
10.消化性溃疡的治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发
和避免并发症。
11.药物治疗：a.抑制胃酸分泌：H2受体拮抗剂：替丁类质子泵抑制剂PPI：
拉唑类b.根除HP：抗生素阿莫西林等c.保护胃黏膜：铋剂，弱碱性抗酸剂
三联疗法：PPI或胶体铋剂选择一种时，抗菌药物选择两种，上述剂量分两
次口服，疗程7-10天，不超过14天
第七章：结核性腹膜炎【无重点】
1.病理类型：渗出型，黏连型，干酪型
2.腹水检查：草黄色渗出液
第八章：炎症性肠病【考小题】
1.主要类型：溃疡性结肠炎UC，克罗恩病CD
2.实验室和其他检查：
结肠镜：内镜下所见粘膜改变有：a.粘膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水
肿、易脆、出血及脓性分泌物附着。B.病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡
c.慢性病变常见粘膜粗糙、呈细颗粒状、炎性息肉及桥状粘膜，在反复溃疡愈合、
瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。
美沙拉嗪}，糖皮质激素（对急性发作期有较好疗效），免疫抑制剂b.对症治疗
c.患者教育d.手术治疗：（紧急手术指征：并发大出血，肠穿孔及合并中毒性
巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。择期手术指征：①并发结肠癌变
②内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但
糖皮质激素不良反应太大不能耐受者）
8.腹痛，腹泻和体重下降三大症状为CD的主要临床表现
第十五章：肝硬化
1.肝硬化：hepatic cirrhosis是一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维
化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。临床以门静脉高压和肝
功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
2.病因：病毒性肝炎，酒精，胆汁淤积，循环障碍，药物或化学毒物，免疫疾病，
寄生虫感染，遗传和代谢性疾病，营养障碍
3.肝硬化发展的基本特征：肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环
紊乱。
4.临床表现：起病隐匿，病程发展缓慢,蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌
㈠代偿期 ：轻、无特异性，乏力、食欲差、腹胀及腹部隐痛，轻腹泻，间断性，
因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解
㈡失代偿期：Ⅰ.肝功能减退症状：消化吸收不良，营养不良，黄疸，出血和贫
血，内分泌失调：性激素、肾上腺皮质功能、抗利尿、甲状腺激素，不规则低热，
低蛋白血症
Ⅱ.门静脉高压：A.腹水形成机制：①门静脉高压，腹腔静脉血管床静水压增高，
组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素。②有效血容量不足
③低蛋白血症，白蛋白低于30g/L时④肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减
弱致肾钠/水重吸收增多⑤肝淋巴量超过淋巴循环引流的能力
B.门-腔侧支循环开放：食管胃底V曲张：胃冠状V-食管V、肋间V、奇V
腹壁V曲张：脐V-副脐V、腹壁V
痔V扩张：直肠上V-直肠中、下V
腹膜后吻合支曲张：腹膜后门V与下腔V之间有许多细小分支，称为Retzius
静脉。
脾肾分流：脾V、胃V-左肾V
C.脾功能亢进及脾大
5.并发症
①上消化道出血原因 1)食管、胃底静脉曲张2)消化性溃疡和急性出血性糜烂性
胃炎3)门脉高压性胃病
②胆石症
③感染1）自发性腹膜炎SBP:即因非腹内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎。
发热、腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等
2）胆道感染
3）肺部、肠道及尿路感染
④门静脉血栓形成或海绵样变
⑤电解质及酸碱代谢紊乱-诱发肝性脑病
⑥肝肾综合征(HRS)-功能性肾衰
特征： 自发性少尿或无尿
氮质血症
稀释性低血钠和低尿钠
肾脏无明显病理改变
诊断标准（美国肝病学会2007年）
1）肝硬化并腹水
2）血肌酐＞15mg/L
3)扩容后肌酐不恢复
4）无休克
5）未使用肾毒性药或扩血管药物
6）无器质性肾疾病
⑦肝肺综合征-低氧血症
临床特征
基础肝病
肺内血管扩张
动脉血氧合功能障碍
表现为呼吸困难、发绀、杵状指
⑧原发性肝癌
⑨肝性脑病：最严重并发症
5.诊断：①金标准：肝活检有假小叶形成②门静脉高压：包括脾大，腹水，腹壁
静脉曲张及食管胃底静脉曲张出血等
6.治疗原则：去除病因保肝对症治疗。代偿期：旨在延缓肝功能失代偿，预防肝
细胞肝癌。失代偿期：以改善肝功能，治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求的
目标。
第十七章：肝性脑病
1.肝性脑病（HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma）是严重肝病或门体分流引起
的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是
智力减退、意识障碍、行为失常和昏迷。
2.诱因：上消化道出血，大量排钾利尿，放腹水，高蛋白饮食，催眠镇静药、
麻醉药，便秘，外科手术、感染
3.临床表现：根据高级神经中枢功能紊乱、运动和反射异常表现，将肝性脑病分
为5期①0期（潜伏期）心理测试或智力测试有轻微异常
②1期（前驱期）轻度性格改变和精神异常行为失常，如焦虑、易怒、欣快、激
动、淡漠、睡眠倒错、健忘，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常
③2期（昏迷前期）嗜睡、行为异常（衣冠不整、随地便溺）、言语不清、书写
障碍、定向力障碍、计算力障碍。神经体征：如腱反射亢进、肌张力增高、踝震
挛及巴宾斯基征阳性等。扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常（节律变慢的θ
波 ）
④3期（昏睡期）昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉，各种
神经体征持续或者加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征阳性，
脑电图有异常波形
⑤4期（昏迷期）昏迷，不能唤醒。患者不能合作，扑翼样震颤不能引出。
浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，脑
电图明显异常
4.治疗原则：去除引诱、保护肝功能、治疗氨中毒及调节神经递质：及早识别及
去除HE发作的诱因；减少场内氮源性毒物的生成和吸收；促进体内氨的代谢；
调节神经递质；人工肝；肝移植；重症监护
5.乳果糖治疗肝性脑病的机制：肠道酸化，调节菌群，产氨减少;肠道酸化，排
NH4+增多，摄NH3减少;渗透性腹泻，利于排氨及含氮物质;细菌酶底物，增加细
菌对氨的利用
第十八章：胰腺炎--急性胰腺炎
※病因：胆道疾病，酒精，胰管阻塞，十二指肠降段疾病，手术与创伤，代谢
障碍，药物，感染及全身炎症反应
1.临床表现：①轻症急性胰腺炎MAP：急性腹痛，常较剧烈左上腹或全腹，部分
患者腹痛向背部放射。常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌
②重症急性胰腺炎SAP:除上述症状，腹痛持续不断、腹胀持续加重可陆续出现：
低血压、休克，反跳痛、cullen征，呼吸困难，少尿或无尿，黄疸加深，上消
化道出血，意识障碍精神失常，提问持续升高或不降，猝死。
③中度重症急性胰腺炎MSAP
④胰腺局部并发症：胰瘘，胰腺脓肿，左侧门静脉高压
2.诊断标志物：血清脂肪酶敏感性特异性均高于血淀粉酶
确定急性胰腺炎：具备任意两条①急性、持续中上腹痛②血淀粉酶或脂肪酶大
于正常值上限三倍以上③急性胰腺炎典型影像学改变
3.鉴别诊断：胆石症，消化性溃疡，心肌梗死，急性肠梗阻
4.重症急性胰腺炎诊断：具备之一①局部并发症：胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓
肿②器官衰竭③Ransen评分大于等于3④CT分级为D/E级⑤APACHEⅡ评分≥8
5.治疗：应尽可能采用内科及内镜治疗
㈠监护
㈡器官支持：液体复苏，呼吸功能支持，肠功能维护，连续性血液变化
㈢减少胰液分泌：禁食，抑制胃酸，生长抑素及其类似物
㈣镇痛
㈤急诊内镜或外科手术治疗去除病因
㈥预防和抗感染
㈦营养支持
㈧择期内镜、腹腔镜或手术去除病因
㈨胰腺局部并发症：胰腺和胰周坏死组织继发感染，腹腔间隔室综合征，胰腺
假性囊肿㈩患者教育
第二十章：上消化道出血【老师没画】
1.消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌是最常见的
病因。食管贲门撕裂伤等
2.临床变现：呕血与黑便，血便和暗红色大便，失血性周围循环衰竭，贫血和血
象变化，发热，氮质血症
3.成人每日消化道出血>5ml，粪便潜血实验即出现阳性；每日出血量超过50ml
可出现黑粪；胃内积血量>250ml可引起呕血。出血量大于400ml，可出现头昏，
心悸，乏力等症状。短时间内出血量>1000ml，可出现休克表现。
4.体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅
度>15~20mmHg、心率增快>10次/分。当收缩压>90mmHg、心率>120次/分，伴有
面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。
5.下列情况考虑有活动出血①反复呕血或黑便次数增多、粪质稀薄、肠鸣音活跃
②周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化
③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高
④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高
6.输浓缩红细胞的指征：①收缩压30mmHg
②心率增快（>120次/分）③血红蛋白
红蛋白达到70g/L左右为宜。
7.食管胃底静脉曲张出血止血措施：药物血管活性药物；内镜治疗；经颈静脉肝
门内门-体分流术TTPS；气囊压迫止血
8.非曲张静脉出血止血措施：抑制胃酸分泌；内镜治疗；介入治疗；手术治疗
内分泌篇
第九章：甲状腺功能亢进症
1.Graves（弥漫性毒性甲状腺肿GD）病的诊断和治疗原则？
GD的诊断： （１）甲亢诊断确立；（２）甲状腺弥漫性肿大(触诊和B超证实），
少数无甲状腺肿大；（３）眼球突出和其他浸润性眼征；（４）胫前黏液性水肿；
（５）TRAb，TSAb，TPOAb阳性；以上标准中,(1)(2)为诊断必备条件，(3)(4)(5)
为诊断辅助条件。 GD治疗：药物、放射性131碘和手术三种疗法。 ①药物抑制甲状腺激素合成②放射性碘和手术是破坏甲状腺组织，减少激素的产
生。美国治疗GD首选131碘治疗，欧洲、日本和我国首选药物治疗
（一）抗甲状腺药物（ATD)硫脲类:丙硫氧嘧啶(PTU)和甲硫氧嘧啶；
咪唑类:甲巯咪唑（他巴唑MMI ）卡比马唑（甲亢平）
适应症：（1）病情轻、中度患者；（2）甲状腺轻、中度肿大；（3）妊妇、高
龄、其他严重疾病不能手术者；（4）手术前及放射131I治疗前的准备；
（5）手术后复发且不宜放射131I治疗者。
（二） 131I治疗 : 适应症 1）甲状腺肿大Ⅱ度以上；
（2）对ATD过敏；
（3）ATD治疗或者手术治疗后复发；
（4）甲亢合并心脏病；
（5）甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞少；
（6）甲亢合并肝、肾等脏器功能损伤；
（7）拒绝手术治疗或者手术禁忌症；
（8）浸润性突眼。对轻度和稳定期的中、重度GO可单用131I治疗甲亢，对活
动期患者，可以加用糖皮质激素。................................
（三）手术治疗：适应症:
（1）甲状腺肿大显著（80g）；
（2）中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者；
（3）胸骨后甲状腺肿；
（4）细针穿刺细胞学检查（FNA）怀疑恶变；
（5）ATD治疗无效或者过敏的妊娠患者，手术需要在妊娠T2期（4-6个月）实
施。
2.Graves病的病因和发病机制？
病因：复杂的多基因病，环境因素（细菌感染、性激素、应激）
病因包括：1、甲状腺功能亢进类型
弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）
结节性毒性甲状腺肿
甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer 疾病)
2、非甲状腺功能亢进类型
破坏性甲状腺毒症：亚甲炎、无症状性甲状腺炎、 产后甲状腺
炎、服用外源性甲状腺激素
※甲亢的分类：甲状腺功能亢进原因 非甲状腺功能亢进原因
1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病) 1.亚急性甲状腺炎
2.多结节性毒性甲状腺肿 2.无症状性甲状腺炎
3.甲状腺自主高功能腺瘤 3.桥本甲状腺炎
4.碘致甲状腺功能亢进症 4.产后甲状腺炎
5.乔本甲亢 5.外源甲状腺激替代
6.新生儿甲状腺功能亢进症 6.异位甲状腺激素产生
7.垂体TSH腺瘤
3.甲亢有哪些特殊的临床表现？
易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻、女性月经稀少。可伴发甲亢周期性瘫痪（亚洲、青壮年男性多见）和近端肌肉进行性无力、萎缩，后者称为甲亢性肌病，以肩胛带和骨盆带肌群受累为主Graves病有1%伴重症肌无力。少数老年患者高代谢症状不典型，相反表现为乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重明显减少，称之为淡漠型甲亢。 体征：大多有甲状腺不同程度肿大，甲状腺弥漫性，血管杂音
心血管系统表现：心率增快、心脏扩大、心律失常、心房颤动、脉压差增大等。 眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关：另一类为浸润性突眼，即Graves眼病，病因于眶后组织的炎症反应有关。
4.有哪些特殊临床变现的甲亢？
甲状腺危象，甲状腺毒症性心脏病，淡漠型甲亢，T3型甲状腺毒症，妊娠期甲状腺功能亢进症，Graves眼病（GO）
5.甲状腺危象的诊断和治疗？
临床表现:高热或过热、大汗、心动过速（140次/分以上)、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可心衰、休克及昏迷等。甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度怀疑本症及危象前兆者应按甲亢危象处理。 治疗：（1）针对诱因治疗
（2）ATD：PTU600mg首次口服或经胃管注入，以后每次250mg，每4小时口服。
[作用机制是抑制甲状腺激素合成和抑制外周组织T4向T3转换]
（3）碘剂：复方碘溶液SSPI每次5滴（0.25ml或者250mg）每6小时一次。服用PTU 1小时后开始服用，一般使用3-7天[作用机制是抑制甲状腺激素释放]
（4）β受体拮抗剂：普奈洛尔60-80mg/d,每4小时一次。[作用机制是阻断甲状腺激素对心脏的刺激作用和抑制外周组织T4向T3转换。]
（5）糖皮质激素：氢化考的松300mg首次静滴，以后每 次100mg，每8小时一次 [作用机制：防止肾上腺皮质低功]
（6）降低和清除血浆甲状腺激素：透析（血透、腹透等）
（7）降温：物理降温，避免使用水杨酸类药物
（8）其它支持治疗
※妊娠期甲亢的诊断应依赖于血清FT4/FT3/TSH
※甲亢的诊断：（1）高代谢症状和体征；（2）甲状腺肿大；（3）血清TT4 、FT4增高、TSH减低。具备以上三项即可诊断。应注意的是：（1）淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现消瘦或房颤，尤其是老年患者（2）少数患者无甲状腺肿大；（3）T3型甲亢仅有血清TT3增高
第十一章甲状腺炎
1.亚急性甲状腺炎又称为肉芽肿性甲状腺炎，巨细胞性甲状腺炎和deQuervain甲状腺炎，是一种与病毒感染有关的自限性甲状腺炎，一般不遗留甲状腺功能减退症
※实验室检查：㈠甲状腺毒症期：血清T3,T4升高，TSH降低，131碘摄取率减低，这就是本病特征性的血清甲状腺激素水平和甲状腺摄碘能了的分离现象㈡甲减期：血清T3,T4下降至正常水平以下，TSH回升至高于正常值131碘摄取率恢复㈢恢复期：均正常
※诊断依据：急性炎症全身症状，甲状腺轻，中度肿大，中等硬度，触痛显著，
典型患者实验室检查呈上述三期。
第十三章 库欣综合征
※病因分类：依赖ACTH的Cushing综合征
1.Cushing病库欣病2. 异位ACTH综合征
不依赖ACTH的Cushing综合征
1. 肾上腺皮质腺瘤
2. 肾上腺皮质癌
3. 不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节增生(Meador综合征)，可伴
Carney综合征4. 不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节增生
※典型病例表现：1.向心性肥胖，满月脸，多血质外貌
2，全身肌肉及神经系统
3.皮肤表现：紫纹痤疮
4.心血管表现：高血压
5.对感染抵抗力弱
6.性功能障碍
7.代谢障碍
※小剂量DXM地塞米松抑制试验：(0.5mg每6h或0.75mg每8h，连服2d)
尿17-OHCS羟皮质类固醇下降不超过50% 尿游离F皮质醇不低于
55nmol/24hr
※大剂量DXM抑制试验2mg, q6h 2d
Cushing病库欣病 多数能被抑制，少数不被抑制
肾上腺皮质腺瘤 不能被抑制
肾上腺皮质癌 不能被抑制
异位ACTH综合征 不能被抑制，少数可被抑制
第二十一章 糖尿病
1.糖尿病：DM是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由
于胰岛素分泌和或作用缺陷引起的
2.分型：1型糖尿病(T1DM):β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏自身免疫性；
特发性 2型糖尿病（T2DM）：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足→胰岛素分泌
不足为主伴胰岛素抵抗3其他特殊类型糖尿病：B细胞功能基因缺陷；胰岛素作
用基因缺陷；胰腺外分泌疾病；内分泌疾病；药物或化学品所致的糖尿病；感染；
免疫介导糖尿病4妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)
3.妊娠糖尿病：GDM妊娠过程中初次发现任何程度的糖耐量异常，均可认为GDM。
不包括妊娠前已知的糖尿病部分妇女产后血糖恢复正常；部分产后若干年后有发
生糖尿病的危险。产后6-12周复查，以明确诊断。长期追踪观察。
4.临床表现：典型表现“三多一少”即多尿，多饮，多食，体重减轻
5.OGTT试验：当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准时进行
方法：清晨空腹(无热量摄入8小时），75g无水葡萄糖，溶于250~300毫升水
中，5~10分钟内饮完。空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖
6.治疗：糖尿病管理需遵循早期和长期，积极而理性，综合治疗和全面达标，
治疗措施个体化的原则。IDF提出糖尿病综合管理五个要点：‘有五驾马车之称’
糖尿病教育，医学营养治疗，运动治疗，血糖监测和药物治疗
7.胰岛素适应症
①1型糖尿病②糖尿病酮症酸中毒，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒伴高血糖③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症
④手术、妊娠和分娩
⑤2型糖尿病β细胞功能明显减退
⑥某些特殊类型糖尿病
8.用胰岛素治疗后，早晨空腹血糖仍高，可能原因：（1）夜间胰岛素作用不足;
（2）黎明现象：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，黎明一段短时间出现血糖升高（3）Somogyi效应：低血糖后反应性高血糖
9.胰岛素副作用①低血糖反应②视物模糊：晶状体曲光改变，常于数周内自然恢复③水肿：胰岛素治疗初期可因钠水潴留作用发生④过敏反应 处理：更换胰岛素制剂种属，使用抗组织胺药和糖皮质激素，以及脱敏疗法⑤注射部位皮下脂肪萎缩或增生 停止在该部位注射胰岛素后可缓慢自然恢复
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）
1.酮体包括：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮
2.病理生理：酸中毒，严重失水，电解质平衡紊乱，携带氧系统失常，周围循环衰竭和肾功能障碍，中枢神经功能障碍
3.治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防止并发症，降低病死率
4.实验室检查：血：血糖 16.7～33.3mmol/L， 血酮体 血气分析：代酸或混合血液浓缩：血钾、BUN、Cr WBC+DC
5.诊断：对原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、昏迷、失水、休克的病人，应考虑DKA。血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血症，血PH
6.纠正酸中毒：一般不补碱。补碱指征：pH
7.补碱过多过快的不利影响：脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧，促进钾离子向细胞内转移—低钾
8.高渗高血糖综合征：主要见于老年人；血糖达到或超过33.3mmol/L,有效血浆
++渗透压达到320mosm/L可诊断。有效血浆渗透压=2*（Na+K）+血糖
9.根据低血糖典型表现whipple三联征可确定：低血糖症状，发作是血糖低于
2.8mmol/L,供糖后低血糖症状迅速缓解
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