肺炎的定义、病因及分类：定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.病因：两个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 肺炎的临床表现：症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀；肺实变的体征；可闻及湿性啰音；胸腔积液征 重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①起病多急骤，高热、寒战，体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。 诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。 鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。
（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。
（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。
（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。
（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。 治疗(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日1～2L；中等或重症患者(PaO2
3.肺结核诊断方法：1．病史和症状体征；2．影像学诊断 肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3．痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5．结核菌素试验 分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核
(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。早期、规律、全程、适量、联合
4.慢性支气管炎的临表：(一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1．咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2．咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3．喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
5、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形成；（2）心脏病变和心力衰竭；（3）其他重要器官的损害。6、慢性肺心病的X线检查？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特
征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；
（2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。23、慢性肺心病急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作7、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。 支气管哮喘的临床表现症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。体征 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。支气管哮喘的诊断标准（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行换届。（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率＞20%。符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。
支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）的鉴别诊断？
名称 支气管哮喘
年龄 青少年 心源性哮喘 40岁以上
肺淤血，心影大 病史 有过敏史 有心脏 X线 肺野透亮变化升高，心影无变化
药物反应 肾上腺素类有效
禁用吗啡 吗啡、洋地黄，
禁用肾上腺素类药物
症状 呼气性呼吸困难
广泛哮鸣音，呼气延长
两肺水泡音及哮鸣音
8、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？（1）持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇；
（3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气；（7）有指征时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。
9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 分类（一）按照动脉血气分析分类 1．Ⅰ型呼吸衰竭 2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。 发病机制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）肺通气不足 （2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍 （3）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 （5）氧耗量增加是加重缺O2的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 （2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 （3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 （4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。
呼吸衰竭的临床表现+诊断：临床表现原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表现；多脏器功能紊乱表现。缺氧和二氧化碳潴留表现：呼吸困难；紫绀；肺性脑病；循环系统表现。（2）多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的影响：a.缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等；b.CO2：先兴奋、后抑制。呼吸衰竭的诊断：明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。
25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭的临床表现3、PaO2 50mmHg 治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气量、减少CO2潴留 ；纠正酸碱失衡和电解质紊乱 ；抗感染治疗；合并症的防治；营养支持疗法。26、慢性呼吸衰竭临床表现？（1）呼吸困难：频率改变，主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止；节律改变，出现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼吸；幅度改变，呼吸表浅。混合型呼吸困难 大量粉红色泡沫痰 体征 少量黏痰、不易咳出
（2）神经症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；加重时：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。（3）紫绀：缺O2的典型症状；出现条件：动脉血氧饱和度低于90％，还原血红蛋白增高；观察部位：口唇、指甲。（4）心血管系统：皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。（5）消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。 慢性心衰临表：（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1）症状 ①程度不同的呼吸困难 ②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。 2)体征 ①肺部湿性啰音 ②心脏体征：慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。
（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
1)症状 ①消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状2)体征 ①水肿：身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。 ②颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。 ③肝大压痛④胸水和腹水，。
（3）全心衰竭 :右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。
2．诊断 首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。 （2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。 治疗（尤其是洋地黄类药物）（1）治疗目的 1）提高运动耐量，改善生活质量 2）防止心肌损害进一步加重 3）降低死亡率 4)纠正血流动力学异常，缓解症状。（2）治疗方法
1）去除基本病因，消除诱因
2）减轻心脏负荷
2.急性心衰的临床表现，主要为急性肺水肿。
1． 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。 2．体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 治疗措施：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧 3．吗啡4．快速利尿呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，5．血管扩张剂
3.阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。 心电图表现：①心率150～250次/分，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P渡与QRS波群保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。急性发作期的治疗： 应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。
1．腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（6～12mg快速静注）如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次5mg，无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓0.25～0.35mg/kg）。2．洋地黄与B受体阻滞剂静注洋地黄3．普罗帕酮1～2mg/kg静脉注射。4．其他药物合并低血压者可应用升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5．食管心房调搏术常能有效中止发作。6．直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
4.房颤听诊特点心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。心电图表现①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350～600次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。慢性房颤
的分类：根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。
5.期前收缩的临表、心电图特征和治疗 房性期前收缩（atrial premature beats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60％有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。 房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期＜0.12秒）、之中或之后（RP间期＜0.20秒）。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。
交界性期前收缩通常无需治疗。 室性期前收缩【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。【心电图检查】1．提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
4．室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。5．室性并行心律（ventricular parasystole） 心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。
【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
（一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。
（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。
急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。
（三）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。因此，应当避免应用Ⅰ类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。 原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病 、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾衰竭、心力衰竭 治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则: 1．改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动2．降压药治疗对象①高血压2 级或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜ 130/80mmHg。4．多重心血管危险因素协同控制 降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂：噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮；β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔。钙通道阻滞剂（CCB）: 钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：常用的有氯沙坦。 高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则1．迅速降低血压2．控制性降压 3．合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。4．避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则
1．脑出血 原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即＞200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mmHg。2．脑梗死 一般不需要作高血压急症处理。3．急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4．急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
1．部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2．性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。
3．诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
4．持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
5．缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
（二）体征 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。 心电图检查：1. 静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T改变；
2. 心绞痛发作时心电图：常见ST段压低（≥0.1mV），并有T波倒置或直立（T波诊断可靠性较ST段改变差）；
3. 心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是ST段水平或下斜型下移超过0.1mv，持续2分钟以上。
4．心电图连续动态监测
9.急性心梗临表①先兆 半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。
②症状⑴疼痛最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重,持续时间长,休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感,少数人一开始就休克或急性心衰。 ⑵全身症状 发热/心动过速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现,体温多在38℃左右。 ⑶胃肠道症状 恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。 ⑷心律失常多发生在起病1～2周内,而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。 ⑸低血压和休克 休克多在起病后数小时至1周内发生,多为心源性的。 ⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
③体征 ⑴心脏体征 心界扩大,心率快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常。 ⑵血压降低。 心电图：1．特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。2．动态性改变
1. 呼吸困难 最早症状；2. 咯血 ① 突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。② 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。③ 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。④ 肺梗死伴有咯血。3. 咳嗽4. 声音嘶哑
二、体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。
1. 二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖搏动不明显；②S1亢进，开瓣音;③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。
2. 肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。 四、泌尿系统疾病 肾脏疾病常见综合征（一）肾病综合征 各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d），低白蛋白血症（＜30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。（四）急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征 区别GFR的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生，在临床上有用。（五）慢性肾衰竭综合征 慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。 慢性肾小球肾炎的治疗：慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。（一）积极控制高血压和减少尿蛋白 （二）限制食物中蛋白及磷入量（三）应用抗血小板解聚药 （四）糖皮质激素和细胞毒药物（五）避免加重肾脏损害的因素
主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。尿液常混浊，并有异味，约30％可出现血尿。（二）肾盂肾炎1．急性肾盂肾炎（1）全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38.0℃以上，多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。（2）泌尿系症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。（3）体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。2．慢性肾盂肾炎 一半以上患者可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。（三）无症状细菌尿 是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史。 实验室检查（一）尿液检查 尿液常浑浊，可有异味。（二）血液检查
（三）影像学检查 尿路感染急性期不宜做静脉肾盂造影（intravenous pyelography，IVP），可做B超检查。。 诊断：（一）尿路感染的诊断 典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频、尿急、尿痛，尿白细胞增多，尿细菌定量培养≥102/ml，并为常见致病菌时，可拟诊为尿路感染。
5.慢性肾脏病 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD）。
慢性肾衰竭的四个阶段 ①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期（尿毒症前期）；④尿毒症期 病因：主要有糖尿病肾病、高血压。肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。 化疗完全缓解标准目标是使患者迅速获得完全缓解（complete remission，CR），所谓CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型＋Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5％，M3型原粒＋早幼粒≤5％，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。
慢性髓细胞白血病的治疗 1.细胞淤滞症紧急处理：①白细胞单采。②并用羟基脲和别嘌呤醇，注意水化和碱化尿液2.化学治疗：慢性期常用的药物有羟基脲、白消安。CML加速期和急变期用多药联合化疗。化疗同时应注意水化和碱化尿液，加用别嘌呤醇预防尿酸性肾病。3干扰素-α 50％～70％患者能获CHR；10％～26％患者可获MCR。持续用数月至数年不等。4甲磺酸伊马替尼能特异性阻断ATP在abl激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制BCR-ABL阳性细胞的增殖。IM可使7％的CML-CP患者达CMR 5异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）是目前认为根治CML的标准治疗。6 CML晚期的治疗 晚期患者对药物耐受性差，缓解率低且缓解期很短。【预后】CML化疗后中位生存期约39～47个月，影响CML的主要预后因素：①初诊时预后风险积分；②治疗方式；③病程演变。
7.特发性血小板减少性紫癜（急性型）诊断：①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；②多次检验血小板计数减少；③脾不大；④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；⑤泼尼松或脾切除治疗有效；⑥排除其他继发性血小板减少症。 主要治疗措施：控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数。1.一般治疗 出血严重者应注意休息。血小板低于20×109/L者，应严格卧床，避免外伤。2.糖皮质激素 一般情况下为首选治疗 3.脾切除 ⑴．适应证 ①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延3～6个月；②糖皮质激素维持量需大于30mg/d；③有糖皮质激素使用禁忌证；④51Cr扫描脾区放射指数增高。⑵．禁忌证 ①年龄小于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。脾切除治疗的有效率约为70％～90％，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。4.免疫抑制剂治疗 不宜作为首选。⑴．适应证 ①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。⑵．主要药物（1）长春新碱（2）环磷酰胺5其他 达那唑、氨肽素6.急症的处理 适用于：①血小板低于20×109/L者；②出血严重、广泛者；③疑有或已发生颅内出血者；④近期将实施手术或分娩者。1．血小板输注 2．静脉注射免疫球蛋白3．大剂量甲泼尼龙4．血浆置换3～5日内，连续3次以上，每次置换3000ml血浆，也有一定的疗效。
呼吸系统疾病
1慢性支气管炎（慢支）：感染是慢支发病的一个重要因素。慢支的治疗原则：去除病因，控制感染，祛痰镇咳，综合处理。临床常首选B-内酰胺类维生素用于抗感染治疗。
2慢性阻塞性肺疾病（COPD)：在吸入支气管舒张剂后，FEV1/用力肺活量（FEV)
3慢性肺源性心脏病（肺心病）：最常见的病因为阻塞性支气管—肺疾病。肺心病的临床表现在心肺功能失代偿期（临床加重期）心力衰竭中以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。肺心病实验室检查中以心电图检查最常见，主要表现有右室肥大表现，如肺型P波>=0.22mv,重度顺钟向转位（V5R/S=1.05mv。肺心病的治疗以控制感染为关键。
4支气管哮喘：分期；（1）急性发作期（2）慢性持续期（3）临床缓解期。
鉴别诊断：（一）心源性哮喘：常见于左心衰，发作时症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有心血管系统疾病史，常咳出粉红色泡沫痰，听诊闻及双肺广泛湿罗音和哮鸣音，心尖部可闻及奔马律，胸部X片可见心脏增大和肺淤血征。 治疗—药物治疗：（一）糖皮质激素是对气道过敏性炎症作用最强的抗炎药物。（二）B2受体激动剂是缓解哮喘的首选药物。
5肺炎：是指肺实质的炎症，病因以感染最常见。细菌性肺炎是最常见的肺炎。临床诊断：根据临床表现如发热，咳嗽，咳粘液脓性痰，甚至呼吸困难，胸痛，或者原有呼吸症状加重，肺部呼吸音改变，湿罗音出现等，X片和胸部CT出现肺部浸润影像。重症肺炎的诊断，出现下列征象的一项或以上者可诊断：（1)意识障碍；（2）呼吸频率>=30次/分；（3）PaO2=50%；（7）少尿：尿量
6肺炎球菌肺炎：占CAP首位——社区获得性肺炎。诊断要点：（1)有受凉或上呼吸道感染等诱因；（2）急性起病，高热，寒战；（3）咳嗽，咳铁锈色痰或粘液脓性痰，气急，胸痛；（4）具备肺实质的体征或有水泡音；（5）X线可见叶,段性均匀的大片密度增高阴影；（6）白细 胞计数增高或中性粒细胞比例增高；（7）血或痰培养出肺炎链球菌。
治疗（一）一般治疗；患者应卧床休息，多饮水，必要时静脉补液，高热患者应物理降温为主，如乙醇擦浴，呼吸困难并发绀明显者应给予吸氧。（二）抗菌药物治疗；一旦诊断立即抗生素治疗，临床首选青霉素G，抗菌药物标准疗程通常为14天或热退后3天由静脉给药改为口服或停用口服药。（三）感染性休克的治疗。（1）扩容：晶体液可选用生理盐水，碳酸氢钠林格液等；（2）血管活性药物：常用去甲肾上腺素，多巴胺等：（3）纠正水，电解质和酸碱平衡：应给予5%碳酸氢钠静滴，随访血气分析;(4)糖皮质激素：可给予氢化可的松每日200~300mg，分3~4或连续静滴，持续七天；（5）维护重要脏器的功能：必要时给予强心剂，利尿剂。（6）控制感染。
7 肺结核：传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液，最重要传播途径为呼吸道。
临床表现 典型肺结核起病缓，病程长，可有低热，盗汗，乏力，食欲减退，咳嗽及咯血； 多数患者病变轻微，常无明显症状，最早出现干咳或少量黏液痰。 结核菌检查是确诊肺结核的特异性方法和最重要依据。 胸部X线检查，可对其病灶部位，范围，性质，病变演变及治疗效果做出诊断。
分类：（1）原发型肺结核（I型）；（2）血行播散型肺结核（II型）；（3）继发型肺结核（III型）；（4）结核性胸膜炎（IV型）；（5）其他肺外结核（V型）。
治疗：一化学药物治疗：（一）抗结核药物：一线杀菌剂有异烟肼，利福平等，二线抑菌剂有乙胺丁醇，对氨水杨酸等。（二）化疗原则：早期、联合、规则、适量、全程，其中以联合和规则最重要。二对症治疗：咯血：对小量咯血者，安静休息，消除紧张情绪，多数可自行停止。咯血较多者，应采取患侧卧位，将存留积血咯出。（1）保持呼吸道通畅（2）必要时作气管插管或气管切开（3）10U垂体后叶素稀释后缓慢静脉推注，继以10U—40U缓慢静脉滴注维持（4）大咯血不止者，可经支气管镜找到出血部位，用去甲肾上腺素2mg~4mg加入冷盐水10mg中局部滴入，也可通过支气管造影，注入注入吸收性明胶海绵止血（5）对上述治疗无效大咯血者，可考虑肺叶、段切除。
8呼吸衰竭：临床最早出现的症状为呼吸困难。发绀是缺氧的典型症状。血气分析在呼衰诊断中必不可少。治疗：一，保持气道通畅是纠正呼衰的重要措施。二，吸氧是治疗呼衰必要的措施。
二，循环系统疾病
1心力衰竭：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心衰发生、发展的基本机制是心脏重塑。
临床表现：左心衰竭主要为肺循环淤血和心排出量降低表现，其中，呼吸困难是左心衰最基本的临床表现。右心衰竭主要为体循环淤血表现，右心衰竭最早出现的体征为颈静脉充盈。
超声心动图是心衰诊断最有价值的检查。与支气管哮喘鉴别时，若鉴别困难可先予以给氧及静脉使用氨茶碱等缓解症状。
治疗；一病因治疗；（一）去除基本病因（二）去除诱因。二一般治疗；（一）休息（二）控制钠盐（三）适当的水分摄入（四）其他，应注意监测体重和电解质。三药物治疗；1利尿剂，呋塞米最为常用，用法为20~40mg口服，1-3次/天。2 ACEI,卡托普利 起始剂量6.25mg,3次/天；目标剂量25~50mg,3次/天。3 B受体阻滞剂 ，美托洛尔12.5mg口服，1次/天 4 血管紧张素II受体阻滞剂（ARBs) 5 洋地黄制剂，最常用为地高辛，采用维持量疗法，0.125~0.25mg口服，1次/天.
洋地黄中毒的表现和处理：表现：（1）心律失常：最重要表现，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律；（2）胃肠道症状：畏食、恶心、呕吐等；（3）神经系统症状：视力模糊、黄视、忧郁、眩晕和意识错乱等。洋地黄可引起心电图特征性鱼钩样ST-T变化，此为洋地黄效应而非中毒症状。 中毒处理：（1）立即停用洋地黄制剂；（2）快速心律失常如血钾低可静脉补钾；如血钾不低可应用苯妥英钠；（3）对缓慢性心律失常，可应用阿托品或安置临时心脏起搏器；（4）严重地高辛中毒可应用地高辛抗体治疗。2高血压：规定未服用高血压药物情况下，收缩压>=140mmHg和（或）舒张压>=90mmHg.脑卒中的主要危险因素是高血压
高血压危象的表现和处理：表现：血压升高（血压多>180/120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全表现，包括高血压脑病、颅内出血等。处理：应送入监护室，降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%，在以后的2~6小时内血压降至约 160/100mmHg.急症首选降压药为硝普钠。
3冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：病因中主要的危险因素：1年龄、性别：40岁以上中老年，男多于女。2血脂异常3血压4吸烟5糖尿病和糖耐量异常。
临床分型：1隐匿性或无症状性冠心病 2心绞痛 3心肌梗死 4缺血性心肌病 5猝死。
4心绞痛：临床表现以发作性胸痛为主，其特点：部位主要在胸骨中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚；常以压迫、发闷或紧缩性，也可由烧灼感；发作常由体力劳动或情绪激动所激发；一般疼痛在3~5分钟消失，舌下含用硝酸甘油在几分钟内可缓解。冠状动脉造影为心绞痛检查“金标准”。
5不稳定性心绞痛：治疗变异型心绞痛也以钙离子拮抗剂疗效最好。
6急性ST段抬高型心肌梗死：症状：1疼痛，最先出现，持续时间超过半小时，多不能缓解。2心律失常3低血压和休克 收缩压低于80mmHg,存在心源性休克 4心力衰竭：主要是急性左心衰竭 5全身症状：发热，心动过速，白细胞增多等；6胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛。
首选检查为心电图：特征性改变，T波倒置、ST段呈弓背向上型抬高、病理性Q波
实验室检查：肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白T(cTnT)是目前诊断心肌损坏和坏死特异性最强和敏感性最高的标志物；磷酸肌酸激酶（CK)6~12小时开始增高。24小时达高峰，48~72小时恢复正常，其中CK-MB为心肌特异性，对于诊断心肌梗死有高度特异性和敏感性。
与心绞痛鉴别：心绞痛疼痛不超过15分钟，心电图ST段无变化或暂时改变，不伴坏死标志物的升高，很少发生休克，心律失常等，含硝酸甘油可缓解
治疗原则：尽快恢复心肌的血流灌注，力争到达医院30分钟内溶栓或90分钟内介入治疗，尽可能挽救濒死的心肌、防止梗死扩大，即使处理并发症。
7二尖瓣狭窄：慢性风湿性心脏病为最常见病因，病变最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣。
临床症状：劳力性呼吸困难为最常见，最早期症状。心脏杂音（1）二尖瓣狭窄杂音为心尖区中晚期的隆隆样杂音，常伴舒张期震颤。（2）严重肺动脉高压在胸骨左缘第2~4肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音。（3）左心室扩大时在胸骨左缘第4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音。
心房震颤为二尖瓣狭窄最常见的心律失常。超声心电图是最敏感可靠的诊断方法。
8感染性心内膜炎：链球菌是目前最主要的病原菌，肠球菌是第二位常见病原菌。
临床表现：发热最常见，最具有特征性的表现是新出现的病理性杂音或原有杂音出现明显变化；心力衰竭为最常见的并发症，也是本病最主要的死因。血培养是诊断菌血症和此病的最重要的方法，治疗中最重要为抗生素治疗抗感染。 9心包炎：其病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）
症状：胸痛主要见于纤维蛋白性心包炎；心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎特征性体征，于胸骨左缘3、4肋间听诊最清楚。
心脏压塞体征：体循环静脉淤血主要见于亚急性心脏压塞多伴有奇脉，循环衰竭。可进行心包穿刺治疗。舒张末期右心房可右心室游离壁塌陷是诊断心脏压塞最敏感而特异的征象。
三、 消化系统疾病
1 消化性溃疡的临床表现有三大特点：1.慢性病程:病程迁延，少数患者可达几年，甚至几十年;2.周期性发作：发展期与缓解期交替出现，发作与季节有关，躲在冬春，秋冬之交发作，也可因精神因素，某些药物和饮食不当而诱发;3.节律性疼痛:是消化性溃疡的特征性表现。
消化系统的并发症：1.消化道出血(最常见）2.穿孔 3.幽门梗阻 4.癌变
2 溃疡性结肠炎：腹泻是最主要的症状。
3 肝硬化：病毒性肝炎是我国肝硬化最常见的原因。
失代偿期肝硬化的临床表现：(一)肝功能减退的临床表现:1.全身症状:乏力,低热，肝病面容，皮肤粗糙。2.消化道症状：上腹饱胀不适，恶心，腹胀，厌油腻。3.出血及贫血：可有牙龈出血，皮肤黏膜瘀点或瘀斑。4.内分泌系统失调：男性患者常有性功能减退，乳房发育，毛发脱落，女性出现闭经及不孕;蜘蛛痣，肝掌。（二）门脉高压症的临床表现:1.侧支循环开放（是门脉高压症的特征性表现）：①食管下段和胃底静脉曲张 ②腹壁和脐周静脉曲张 ③痔静脉曲张。
2.腹水，是肝硬化失代偿期的重要标志之一。3.脾大
肝硬化的并发症：1.上消化道出血（最常见的并发症）2.感染 3.肝性脑病（最严重的并发症和最常见的死因）4.电解质紊乱 5.原发性肝癌 6.肝肾综合征 7.肝肺综合征。
4 急性胰腺炎：按临床表现分为轻型胰腺炎和重型胰腺炎。病因以胆道疾病多见，其次为酗酒和暴饮暴食。病理改变可分为急性水肿型和急性坏死型。实验室检查:淀粉酶测定:血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊本病。血钙及其他电解质测定：血钙低于2.0mmol/L,提示病情严重。
5 上消化道出血：常见病因消化性溃疡，急性胃黏膜病变，食管胃底静脉曲张和胃癌。
四、 泌尿系统疾病
1 肾病综合征：临床特点大量蛋白尿(>3.5g/d),低蛋白血症（白蛋白
2 尿路感染：一.致病菌：革兰阴性杆菌占尿路感染总数的95%，其中大肠埃希菌（最常见）约占门诊尿路感染患者的90%，占住院尿路感染患者的50%。二.细菌入侵途径：1.上行感染（最常见）2.血行感染 3.淋巴道感染 4.直接感染。
3 慢性肾衰竭：依据肾功能损害程度可分为四期：1.肾功能不全代偿期 2.肾功能不全失代偿期 3.肾衰竭期 4.尿毒症期。低钙血症与高磷血症为本病最常见的电解质紊乱。胃肠道表现为患者最早出现和最突出的症状。造血系统表现中以贫血和出血最常见。
五、 血液系统疾病
1 缺铁性贫血：病因：1.摄入不足 2.吸收不良 3.慢性失血（最常见）。有关铁缺乏的检查：血清铁蛋白（SF）：是症断缺铁性贫血最敏感，最早期的可靠指标，SF
2 白血病：表现：不同程度的贫血，出血，感染以及侵润。白血病发病的分布有以下特点：①急性白血病较慢性白血病多见；②急性白血病中急性髓细胞白血病最多，急性淋巴细胞白血病（急淋）次之；③慢性白血病中慢性粒细胞白血病（慢粒）为多，慢性淋巴细胞白血病（慢淋）次之；④男性略多于女性；⑤成人以急性髓细胞白血病多见，儿童以急淋多见；⑥慢粒以20~50岁成年人多见，慢淋以50岁以上，特别是老年人多见.
FAB分型：（一）急性淋巴细胞白血病(ALL) 根据原始和幼稚淋巴细胞的大小和形态分为三型：L1型，L2型，L3型。
（二）急性髓细胞白血病（AML）分为8型：M0急性髓细胞白血病微分化型，M1急性粒细胞白血病未分化型，M2急性粒细胞白血病部分分化型，M3急性早幼粒细胞白血病，M4急性粒-单核细胞白血病，M5急性单核细胞白血病，M6急性红白细胞，M7急性巨核细胞白血病。
实验室检查：骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，出现大量白血病性原始和（或）幼稚细胞，占非红系细胞的30%以上。
治疗基本方案：急淋：VP方案：常用药物为长春新碱，每周第一天静脉注射，泼尼松40~60mg/d口服。VLP方案：在VP基础上加用门冬酰胺酶。急髓：DA方案：柔红霉素静脉滴注，1天/次，第1~3天；阿糖胞苷静脉滴注，1次/12小时，第1~7天。
六 、 内分泌系统疾病
糖尿病：诊断标准：糖尿病症状加FPG>7.0mmol/L(126mg/dl),或任意时间血浆葡萄
糖>11.1mmol/L(200mg/dl),或OGTT2小时PG>11.1mmol/L(200mg/dl)。需重复一次确认，诊断才能成立。治疗原则:糖尿病的教育,运动，饮食，药物，监测。
如何区别漏出液和渗出液：漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或浑浊的草黄色，或血性，可
自行凝固。2、两者划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g／L为界）、细胞数（以500ｘ109／L为界），
小于以上界限为漏出液，反之为渗出液。3、符合以下任何一条为漏出液：①胸腔积液／血清蛋白比例＞0.5；②胸腔积液／
血清LDH比例＞0.6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值最高限的三分之二。
27、葡萄球菌肺炎的病因？葡萄球菌是革兰阳性球菌，其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状，X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性，对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。28、感染性休克的治疗？1、补充血容量；2、纠正酸中毒；3、血管活性药物应用；4、控制感染；
5、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。29、肺结核的临床表现？
咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：发热为最常见症状，多为午后潮热。部分患者有结核中毒症状：倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄妇女可以月经不调。结核菌素实验：选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/2,而不是测量红晕直径。硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。
30、肺结核的判断标准？硬结直径≦4mm为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≧20mm或虽
症状：起病缓慢，病程较长，反复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰（白色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困难，标志性症状；喘息和胸闷。32、肺功能检查的步骤？是判断气流受限的主要客观指标：1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标；2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)，是评价COPD严重程度的良好指标，其变异性小易于操作；3、吸入支气管扩张药之后FEV1/FVC
增强机体免疫力。95、贫血的临床表现 与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关1.神经系统 轻者头晕，严重者意识障碍
2.皮肤粘膜 苍白3.循环系统 心悸、气促4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统96、贫血发病机制: 1）红细胞生成减少:造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病;造血调节异常，如慢性病贫血;造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血 3）失血性贫血，分急性和慢性.97、贫血诊断: 1.详细系统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史2.全面认真的体格检查，特别注意与贫血有关的体征3.必要的实验室检查.体检时特别注意：1、发热，心率，呼吸频率；2、有无营养不良，特殊面容，端坐呼吸，步态不稳等；3、皮肤、粘膜有无苍白，黄疸，溃疡和瘀点，紫斑或瘀斑；毛发有无干燥、有无舌乳头萎缩，匙状指、下肢有无凹陷性水肿等；4、淋巴结有无肿大；5、有无心界扩大、杂音等；6、有无肝大、脾大或胆道炎症；7、有无神经病理反射和深层感觉障碍等。98、贫血实验室检查：血常规、血小板计数;网织红细胞：反映骨髓造血功能;骨髓象+骨髓活检;贫血发病机制检查：如铁代谢各项指标的检查，血清叶酸和VitB12水平的测定等.99、贫血治疗原则：病因治疗；针对贫血发病机制的治疗；对症治疗；成份输血。100、缺铁性贫血病因: 需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇；2. 铁吸收障碍：如胃大部切除术后；3. 铁丢失过多：长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等。106、再障发病机制: 1. 造血干/祖细胞缺陷:CD34＋细胞↓、CFU－S，CFU－GM集落形成能力↓2. 造血微环境损伤：骨髓基质细胞培养生长差、血窦破坏。3. T细胞介导的骨髓免疫损伤：Th1细胞、CD8＋T抑制细胞↑、CD25＋T细胞、γδTCR＋T细胞↑、IL－2、IFN－γ 、TNF↑。 107、再障诊断标准：1、全血细胞减少2、网织红细胞绝对值↓3、一般无肝、脾、淋巴结肿大4、骨髓多部位增生↓5、骨髓活检造血组织↓6、除外引起全血细胞减少的疾病。
108、再障鉴别诊断：与全血细胞减少的其他疾病相鉴别：一、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）发作性睡眠后血红蛋白尿：血Ham试验阳性，尿含铁血黄素试验（Rous）阳性；蛇毒因子溶血试验阳性；微量补体溶血敏感试验（MCLST）阳性 ；骨髓或外周血CD55＋、CD59＋细胞↓。二、骨髓增生异常综合征（MDS）：1)临床表现：不明原因的进行性贫血和／或伴有出血、感染。部分患者有肝、脾、淋巴结肿大，肿大程度多不显著；2)实验室检查：1.外周血象：一系、二系或全血细胞减少，偶可有白细胞增多。血涂片可见幼稚细胞、巨大红细胞、小巨核细胞或其他病态细胞；2.骨髓象：增生大多明显活跃，少数呈增生低下。至少有二系病态造血：如粒、红细胞类巨幼样变、小巨核细胞增多等；3.骨髓活检：多与骨髓象相似，有时可发现幼稚前体细胞异常定位（ALIP现象）；4.细胞遗传学检查：染色体异常者约半数以上，常见的有5q-，-7,+8等；5.造血祖细胞培养：集簇增多、集落减少 。三、自身抗体介导的全血细胞减少四、白细胞不增高性白血病 五、恶性组织细胞病 六、急性造血功能停滞七、Fanconi贫血。109、再障治疗：1．支持治疗：预防感染;防止出血:输注血小板制剂;纠正贫血:成份输血2．对症治疗:控制感染;护肝药物3.免疫抑制治疗:ALG／ATG:马 ALG 10～15mg/kg×5天,兔 ATG 3～5mg/kg ×5天;环孢素A：3～5mg/(kg·d),注意肝、肾损害,其他：甲泼尼龙.4.促造血治疗: 雄激素治疗;康力龙 2mg tid;安雄 40mg tid ;造血生长因子;GM－CSF、G－CSF、EPO.5.；
1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。
2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。患侧胸痛，咳嗽加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征：患者呈急性病容，口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，严重感染时，可伴休克昏迷等。
3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累或情绪激动；⑤治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。
4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞
5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。
7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。
8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。
型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗。2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗。
12.肝功能减退的表现：1.全身症状：消瘦乏力，面色黝黯无光泽2.消化道症状：腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血：脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱：⑴性功能障碍、乳房发育，蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇血症、低血糖
脾肿大功能亢进2.腹水①门脉高压增高②肝淋巴液生成增多③血浆胶体渗透压降低④继发醛固酮和加压素增多，水钠潴留⑤肾脏排钠排水能力降低水钠潴留3食管胃底静脉曲张
肺炎的定义、病因及分类：定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.病因：两个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 肺炎的临床表现：症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀；肺实变的体征；可闻及湿性啰音；胸腔积液征 重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①起病多急骤，高热、寒战，体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。 诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。 鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。
（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。
（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。
（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。
（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。 治疗(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日1～2L；中等或重症患者(PaO2
3.肺结核诊断方法：1．病史和症状体征；2．影像学诊断 肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3．痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5．结核菌素试验 分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核
(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。早期、规律、全程、适量、联合
4.慢性支气管炎的临表：(一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1．咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2．咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3．喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
5、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形成；（2）心脏病变和心力衰竭；（3）其他重要器官的损害。6、慢性肺心病的X线检查？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特
征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；
（2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。23、慢性肺心病急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作7、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。 支气管哮喘的临床表现症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。体征 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。支气管哮喘的诊断标准（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行换届。（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率＞20%。符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。
支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）的鉴别诊断？
名称 支气管哮喘
年龄 青少年 心源性哮喘 40岁以上
肺淤血，心影大 病史 有过敏史 有心脏 X线 肺野透亮变化升高，心影无变化
药物反应 肾上腺素类有效
禁用吗啡 吗啡、洋地黄，
禁用肾上腺素类药物
症状 呼气性呼吸困难
广泛哮鸣音，呼气延长
两肺水泡音及哮鸣音
8、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？（1）持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇；
（3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气；（7）有指征时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。
9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 分类（一）按照动脉血气分析分类 1．Ⅰ型呼吸衰竭 2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。 发病机制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）肺通气不足 （2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍 （3）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 （5）氧耗量增加是加重缺O2的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 （2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 （3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 （4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。
呼吸衰竭的临床表现+诊断：临床表现原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表现；多脏器功能紊乱表现。缺氧和二氧化碳潴留表现：呼吸困难；紫绀；肺性脑病；循环系统表现。（2）多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的影响：a.缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等；b.CO2：先兴奋、后抑制。呼吸衰竭的诊断：明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。
25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭的临床表现3、PaO2 50mmHg 治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气量、减少CO2潴留 ；纠正酸碱失衡和电解质紊乱 ；抗感染治疗；合并症的防治；营养支持疗法。26、慢性呼吸衰竭临床表现？（1）呼吸困难：频率改变，主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止；节律改变，出现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼吸；幅度改变，呼吸表浅。混合型呼吸困难 大量粉红色泡沫痰 体征 少量黏痰、不易咳出
（2）神经症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；加重时：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。（3）紫绀：缺O2的典型症状；出现条件：动脉血氧饱和度低于90％，还原血红蛋白增高；观察部位：口唇、指甲。（4）心血管系统：皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。（5）消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。 慢性心衰临表：（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1）症状 ①程度不同的呼吸困难 ②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。 2)体征 ①肺部湿性啰音 ②心脏体征：慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。
（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
1)症状 ①消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状2)体征 ①水肿：身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。 ②颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。 ③肝大压痛④胸水和腹水，。
（3）全心衰竭 :右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。
2．诊断 首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。 （2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。 治疗（尤其是洋地黄类药物）（1）治疗目的 1）提高运动耐量，改善生活质量 2）防止心肌损害进一步加重 3）降低死亡率 4)纠正血流动力学异常，缓解症状。（2）治疗方法
1）去除基本病因，消除诱因
2）减轻心脏负荷
2.急性心衰的临床表现，主要为急性肺水肿。
1． 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。 2．体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 治疗措施：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧 3．吗啡4．快速利尿呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，5．血管扩张剂
3.阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。 心电图表现：①心率150～250次/分，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P渡与QRS波群保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。急性发作期的治疗： 应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。
1．腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（6～12mg快速静注）如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次5mg，无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓0.25～0.35mg/kg）。2．洋地黄与B受体阻滞剂静注洋地黄3．普罗帕酮1～2mg/kg静脉注射。4．其他药物合并低血压者可应用升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5．食管心房调搏术常能有效中止发作。6．直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
4.房颤听诊特点心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。心电图表现①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350～600次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。慢性房颤
的分类：根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。
5.期前收缩的临表、心电图特征和治疗 房性期前收缩（atrial premature beats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60％有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。 房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期＜0.12秒）、之中或之后（RP间期＜0.20秒）。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。
交界性期前收缩通常无需治疗。 室性期前收缩【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。【心电图检查】1．提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
4．室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。5．室性并行心律（ventricular parasystole） 心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。
【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
（一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。
（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。
急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。
（三）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。因此，应当避免应用Ⅰ类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。 原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病 、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾衰竭、心力衰竭 治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则: 1．改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动2．降压药治疗对象①高血压2 级或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜ 130/80mmHg。4．多重心血管危险因素协同控制 降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂：噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮；β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔。钙通道阻滞剂（CCB）: 钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：常用的有氯沙坦。 高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则1．迅速降低血压2．控制性降压 3．合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。4．避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则
1．脑出血 原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即＞200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mmHg。2．脑梗死 一般不需要作高血压急症处理。3．急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4．急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
1．部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2．性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。
3．诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
4．持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
5．缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
（二）体征 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。 心电图检查：1. 静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T改变；
2. 心绞痛发作时心电图：常见ST段压低（≥0.1mV），并有T波倒置或直立（T波诊断可靠性较ST段改变差）；
3. 心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是ST段水平或下斜型下移超过0.1mv，持续2分钟以上。
4．心电图连续动态监测
9.急性心梗临表①先兆 半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。
②症状⑴疼痛最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重,持续时间长,休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感,少数人一开始就休克或急性心衰。 ⑵全身症状 发热/心动过速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现,体温多在38℃左右。 ⑶胃肠道症状 恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。 ⑷心律失常多发生在起病1～2周内,而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。 ⑸低血压和休克 休克多在起病后数小时至1周内发生,多为心源性的。 ⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
③体征 ⑴心脏体征 心界扩大,心率快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常。 ⑵血压降低。 心电图：1．特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。2．动态性改变
1. 呼吸困难 最早症状；2. 咯血 ① 突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。② 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。③ 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。④ 肺梗死伴有咯血。3. 咳嗽4. 声音嘶哑
二、体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。
1. 二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖搏动不明显；②S1亢进，开瓣音;③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。
2. 肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。 四、泌尿系统疾病 肾脏疾病常见综合征（一）肾病综合征 各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d），低白蛋白血症（＜30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。（四）急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征 区别GFR的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生，在临床上有用。（五）慢性肾衰竭综合征 慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。 慢性肾小球肾炎的治疗：慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。（一）积极控制高血压和减少尿蛋白 （二）限制食物中蛋白及磷入量（三）应用抗血小板解聚药 （四）糖皮质激素和细胞毒药物（五）避免加重肾脏损害的因素
主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。尿液常混浊，并有异味，约30％可出现血尿。（二）肾盂肾炎1．急性肾盂肾炎（1）全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38.0℃以上，多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。（2）泌尿系症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。（3）体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。2．慢性肾盂肾炎 一半以上患者可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。（三）无症状细菌尿 是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史。 实验室检查（一）尿液检查 尿液常浑浊，可有异味。（二）血液检查
（三）影像学检查 尿路感染急性期不宜做静脉肾盂造影（intravenous pyelography，IVP），可做B超检查。。 诊断：（一）尿路感染的诊断 典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频、尿急、尿痛，尿白细胞增多，尿细菌定量培养≥102/ml，并为常见致病菌时，可拟诊为尿路感染。
5.慢性肾脏病 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD）。
慢性肾衰竭的四个阶段 ①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期（尿毒症前期）；④尿毒症期 病因：主要有糖尿病肾病、高血压。肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。 化疗完全缓解标准目标是使患者迅速获得完全缓解（complete remission，CR），所谓CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型＋Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5％，M3型原粒＋早幼粒≤5％，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。
慢性髓细胞白血病的治疗 1.细胞淤滞症紧急处理：①白细胞单采。②并用羟基脲和别嘌呤醇，注意水化和碱化尿液2.化学治疗：慢性期常用的药物有羟基脲、白消安。CML加速期和急变期用多药联合化疗。化疗同时应注意水化和碱化尿液，加用别嘌呤醇预防尿酸性肾病。3干扰素-α 50％～70％患者能获CHR；10％～26％患者可获MCR。持续用数月至数年不等。4甲磺酸伊马替尼能特异性阻断ATP在abl激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制BCR-ABL阳性细胞的增殖。IM可使7％的CML-CP患者达CMR 5异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）是目前认为根治CML的标准治疗。6 CML晚期的治疗 晚期患者对药物耐受性差，缓解率低且缓解期很短。【预后】CML化疗后中位生存期约39～47个月，影响CML的主要预后因素：①初诊时预后风险积分；②治疗方式；③病程演变。
7.特发性血小板减少性紫癜（急性型）诊断：①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；②多次检验血小板计数减少；③脾不大；④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；⑤泼尼松或脾切除治疗有效；⑥排除其他继发性血小板减少症。 主要治疗措施：控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数。1.一般治疗 出血严重者应注意休息。血小板低于20×109/L者，应严格卧床，避免外伤。2.糖皮质激素 一般情况下为首选治疗 3.脾切除 ⑴．适应证 ①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延3～6个月；②糖皮质激素维持量需大于30mg/d；③有糖皮质激素使用禁忌证；④51Cr扫描脾区放射指数增高。⑵．禁忌证 ①年龄小于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。脾切除治疗的有效率约为70％～90％，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。4.免疫抑制剂治疗 不宜作为首选。⑴．适应证 ①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。⑵．主要药物（1）长春新碱（2）环磷酰胺5其他 达那唑、氨肽素6.急症的处理 适用于：①血小板低于20×109/L者；②出血严重、广泛者；③疑有或已发生颅内出血者；④近期将实施手术或分娩者。1．血小板输注 2．静脉注射免疫球蛋白3．大剂量甲泼尼龙4．血浆置换3～5日内，连续3次以上，每次置换3000ml血浆，也有一定的疗效。
呼吸系统疾病
1慢性支气管炎（慢支）：感染是慢支发病的一个重要因素。慢支的治疗原则：去除病因，控制感染，祛痰镇咳，综合处理。临床常首选B-内酰胺类维生素用于抗感染治疗。
2慢性阻塞性肺疾病（COPD)：在吸入支气管舒张剂后，FEV1/用力肺活量（FEV)
3慢性肺源性心脏病（肺心病）：最常见的病因为阻塞性支气管—肺疾病。肺心病的临床表现在心肺功能失代偿期（临床加重期）心力衰竭中以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。肺心病实验室检查中以心电图检查最常见，主要表现有右室肥大表现，如肺型P波>=0.22mv,重度顺钟向转位（V5R/S=1.05mv。肺心病的治疗以控制感染为关键。
4支气管哮喘：分期；（1）急性发作期（2）慢性持续期（3）临床缓解期。
鉴别诊断：（一）心源性哮喘：常见于左心衰，发作时症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有心血管系统疾病史，常咳出粉红色泡沫痰，听诊闻及双肺广泛湿罗音和哮鸣音，心尖部可闻及奔马律，胸部X片可见心脏增大和肺淤血征。 治疗—药物治疗：（一）糖皮质激素是对气道过敏性炎症作用最强的抗炎药物。（二）B2受体激动剂是缓解哮喘的首选药物。
5肺炎：是指肺实质的炎症，病因以感染最常见。细菌性肺炎是最常见的肺炎。临床诊断：根据临床表现如发热，咳嗽，咳粘液脓性痰，甚至呼吸困难，胸痛，或者原有呼吸症状加重，肺部呼吸音改变，湿罗音出现等，X片和胸部CT出现肺部浸润影像。重症肺炎的诊断，出现下列征象的一项或以上者可诊断：（1)意识障碍；（2）呼吸频率>=30次/分；（3）PaO2=50%；（7）少尿：尿量
6肺炎球菌肺炎：占CAP首位——社区获得性肺炎。诊断要点：（1)有受凉或上呼吸道感染等诱因；（2）急性起病，高热，寒战；（3）咳嗽，咳铁锈色痰或粘液脓性痰，气急，胸痛；（4）具备肺实质的体征或有水泡音；（5）X线可见叶,段性均匀的大片密度增高阴影；（6）白细 胞计数增高或中性粒细胞比例增高；（7）血或痰培养出肺炎链球菌。
治疗（一）一般治疗；患者应卧床休息，多饮水，必要时静脉补液，高热患者应物理降温为主，如乙醇擦浴，呼吸困难并发绀明显者应给予吸氧。（二）抗菌药物治疗；一旦诊断立即抗生素治疗，临床首选青霉素G，抗菌药物标准疗程通常为14天或热退后3天由静脉给药改为口服或停用口服药。（三）感染性休克的治疗。（1）扩容：晶体液可选用生理盐水，碳酸氢钠林格液等；（2）血管活性药物：常用去甲肾上腺素，多巴胺等：（3）纠正水，电解质和酸碱平衡：应给予5%碳酸氢钠静滴，随访血气分析;(4)糖皮质激素：可给予氢化可的松每日200~300mg，分3~4或连续静滴，持续七天；（5）维护重要脏器的功能：必要时给予强心剂，利尿剂。（6）控制感染。
7 肺结核：传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液，最重要传播途径为呼吸道。
临床表现 典型肺结核起病缓，病程长，可有低热，盗汗，乏力，食欲减退，咳嗽及咯血； 多数患者病变轻微，常无明显症状，最早出现干咳或少量黏液痰。 结核菌检查是确诊肺结核的特异性方法和最重要依据。 胸部X线检查，可对其病灶部位，范围，性质，病变演变及治疗效果做出诊断。
分类：（1）原发型肺结核（I型）；（2）血行播散型肺结核（II型）；（3）继发型肺结核（III型）；（4）结核性胸膜炎（IV型）；（5）其他肺外结核（V型）。
治疗：一化学药物治疗：（一）抗结核药物：一线杀菌剂有异烟肼，利福平等，二线抑菌剂有乙胺丁醇，对氨水杨酸等。（二）化疗原则：早期、联合、规则、适量、全程，其中以联合和规则最重要。二对症治疗：咯血：对小量咯血者，安静休息，消除紧张情绪，多数可自行停止。咯血较多者，应采取患侧卧位，将存留积血咯出。（1）保持呼吸道通畅（2）必要时作气管插管或气管切开（3）10U垂体后叶素稀释后缓慢静脉推注，继以10U—40U缓慢静脉滴注维持（4）大咯血不止者，可经支气管镜找到出血部位，用去甲肾上腺素2mg~4mg加入冷盐水10mg中局部滴入，也可通过支气管造影，注入注入吸收性明胶海绵止血（5）对上述治疗无效大咯血者，可考虑肺叶、段切除。
8呼吸衰竭：临床最早出现的症状为呼吸困难。发绀是缺氧的典型症状。血气分析在呼衰诊断中必不可少。治疗：一，保持气道通畅是纠正呼衰的重要措施。二，吸氧是治疗呼衰必要的措施。
二，循环系统疾病
1心力衰竭：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心衰发生、发展的基本机制是心脏重塑。
临床表现：左心衰竭主要为肺循环淤血和心排出量降低表现，其中，呼吸困难是左心衰最基本的临床表现。右心衰竭主要为体循环淤血表现，右心衰竭最早出现的体征为颈静脉充盈。
超声心动图是心衰诊断最有价值的检查。与支气管哮喘鉴别时，若鉴别困难可先予以给氧及静脉使用氨茶碱等缓解症状。
治疗；一病因治疗；（一）去除基本病因（二）去除诱因。二一般治疗；（一）休息（二）控制钠盐（三）适当的水分摄入（四）其他，应注意监测体重和电解质。三药物治疗；1利尿剂，呋塞米最为常用，用法为20~40mg口服，1-3次/天。2 ACEI,卡托普利 起始剂量6.25mg,3次/天；目标剂量25~50mg,3次/天。3 B受体阻滞剂 ，美托洛尔12.5mg口服，1次/天 4 血管紧张素II受体阻滞剂（ARBs) 5 洋地黄制剂，最常用为地高辛，采用维持量疗法，0.125~0.25mg口服，1次/天.
洋地黄中毒的表现和处理：表现：（1）心律失常：最重要表现，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律；（2）胃肠道症状：畏食、恶心、呕吐等；（3）神经系统症状：视力模糊、黄视、忧郁、眩晕和意识错乱等。洋地黄可引起心电图特征性鱼钩样ST-T变化，此为洋地黄效应而非中毒症状。 中毒处理：（1）立即停用洋地黄制剂；（2）快速心律失常如血钾低可静脉补钾；如血钾不低可应用苯妥英钠；（3）对缓慢性心律失常，可应用阿托品或安置临时心脏起搏器；（4）严重地高辛中毒可应用地高辛抗体治疗。2高血压：规定未服用高血压药物情况下，收缩压>=140mmHg和（或）舒张压>=90mmHg.脑卒中的主要危险因素是高血压
高血压危象的表现和处理：表现：血压升高（血压多>180/120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全表现，包括高血压脑病、颅内出血等。处理：应送入监护室，降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%，在以后的2~6小时内血压降至约 160/100mmHg.急症首选降压药为硝普钠。
3冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：病因中主要的危险因素：1年龄、性别：40岁以上中老年，男多于女。2血脂异常3血压4吸烟5糖尿病和糖耐量异常。
临床分型：1隐匿性或无症状性冠心病 2心绞痛 3心肌梗死 4缺血性心肌病 5猝死。
4心绞痛：临床表现以发作性胸痛为主，其特点：部位主要在胸骨中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚；常以压迫、发闷或紧缩性，也可由烧灼感；发作常由体力劳动或情绪激动所激发；一般疼痛在3~5分钟消失，舌下含用硝酸甘油在几分钟内可缓解。冠状动脉造影为心绞痛检查“金标准”。
5不稳定性心绞痛：治疗变异型心绞痛也以钙离子拮抗剂疗效最好。
6急性ST段抬高型心肌梗死：症状：1疼痛，最先出现，持续时间超过半小时，多不能缓解。2心律失常3低血压和休克 收缩压低于80mmHg,存在心源性休克 4心力衰竭：主要是急性左心衰竭 5全身症状：发热，心动过速，白细胞增多等；6胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛。
首选检查为心电图：特征性改变，T波倒置、ST段呈弓背向上型抬高、病理性Q波
实验室检查：肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白T(cTnT)是目前诊断心肌损坏和坏死特异性最强和敏感性最高的标志物；磷酸肌酸激酶（CK)6~12小时开始增高。24小时达高峰，48~72小时恢复正常，其中CK-MB为心肌特异性，对于诊断心肌梗死有高度特异性和敏感性。
与心绞痛鉴别：心绞痛疼痛不超过15分钟，心电图ST段无变化或暂时改变，不伴坏死标志物的升高，很少发生休克，心律失常等，含硝酸甘油可缓解
治疗原则：尽快恢复心肌的血流灌注，力争到达医院30分钟内溶栓或90分钟内介入治疗，尽可能挽救濒死的心肌、防止梗死扩大，即使处理并发症。
7二尖瓣狭窄：慢性风湿性心脏病为最常见病因，病变最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣。
临床症状：劳力性呼吸困难为最常见，最早期症状。心脏杂音（1）二尖瓣狭窄杂音为心尖区中晚期的隆隆样杂音，常伴舒张期震颤。（2）严重肺动脉高压在胸骨左缘第2~4肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音。（3）左心室扩大时在胸骨左缘第4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音。
心房震颤为二尖瓣狭窄最常见的心律失常。超声心电图是最敏感可靠的诊断方法。
8感染性心内膜炎：链球菌是目前最主要的病原菌，肠球菌是第二位常见病原菌。
临床表现：发热最常见，最具有特征性的表现是新出现的病理性杂音或原有杂音出现明显变化；心力衰竭为最常见的并发症，也是本病最主要的死因。血培养是诊断菌血症和此病的最重要的方法，治疗中最重要为抗生素治疗抗感染。 9心包炎：其病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）
症状：胸痛主要见于纤维蛋白性心包炎；心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎特征性体征，于胸骨左缘3、4肋间听诊最清楚。
心脏压塞体征：体循环静脉淤血主要见于亚急性心脏压塞多伴有奇脉，循环衰竭。可进行心包穿刺治疗。舒张末期右心房可右心室游离壁塌陷是诊断心脏压塞最敏感而特异的征象。
三、 消化系统疾病
1 消化性溃疡的临床表现有三大特点：1.慢性病程:病程迁延，少数患者可达几年，甚至几十年;2.周期性发作：发展期与缓解期交替出现，发作与季节有关，躲在冬春，秋冬之交发作，也可因精神因素，某些药物和饮食不当而诱发;3.节律性疼痛:是消化性溃疡的特征性表现。
消化系统的并发症：1.消化道出血(最常见）2.穿孔 3.幽门梗阻 4.癌变
2 溃疡性结肠炎：腹泻是最主要的症状。
3 肝硬化：病毒性肝炎是我国肝硬化最常见的原因。
失代偿期肝硬化的临床表现：(一)肝功能减退的临床表现:1.全身症状:乏力,低热，肝病面容，皮肤粗糙。2.消化道症状：上腹饱胀不适，恶心，腹胀，厌油腻。3.出血及贫血：可有牙龈出血，皮肤黏膜瘀点或瘀斑。4.内分泌系统失调：男性患者常有性功能减退，乳房发育，毛发脱落，女性出现闭经及不孕;蜘蛛痣，肝掌。（二）门脉高压症的临床表现:1.侧支循环开放（是门脉高压症的特征性表现）：①食管下段和胃底静脉曲张 ②腹壁和脐周静脉曲张 ③痔静脉曲张。
2.腹水，是肝硬化失代偿期的重要标志之一。3.脾大
肝硬化的并发症：1.上消化道出血（最常见的并发症）2.感染 3.肝性脑病（最严重的并发症和最常见的死因）4.电解质紊乱 5.原发性肝癌 6.肝肾综合征 7.肝肺综合征。
4 急性胰腺炎：按临床表现分为轻型胰腺炎和重型胰腺炎。病因以胆道疾病多见，其次为酗酒和暴饮暴食。病理改变可分为急性水肿型和急性坏死型。实验室检查:淀粉酶测定:血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊本病。血钙及其他电解质测定：血钙低于2.0mmol/L,提示病情严重。
5 上消化道出血：常见病因消化性溃疡，急性胃黏膜病变，食管胃底静脉曲张和胃癌。
四、 泌尿系统疾病
1 肾病综合征：临床特点大量蛋白尿(>3.5g/d),低蛋白血症（白蛋白
2 尿路感染：一.致病菌：革兰阴性杆菌占尿路感染总数的95%，其中大肠埃希菌（最常见）约占门诊尿路感染患者的90%，占住院尿路感染患者的50%。二.细菌入侵途径：1.上行感染（最常见）2.血行感染 3.淋巴道感染 4.直接感染。
3 慢性肾衰竭：依据肾功能损害程度可分为四期：1.肾功能不全代偿期 2.肾功能不全失代偿期 3.肾衰竭期 4.尿毒症期。低钙血症与高磷血症为本病最常见的电解质紊乱。胃肠道表现为患者最早出现和最突出的症状。造血系统表现中以贫血和出血最常见。
五、 血液系统疾病
1 缺铁性贫血：病因：1.摄入不足 2.吸收不良 3.慢性失血（最常见）。有关铁缺乏的检查：血清铁蛋白（SF）：是症断缺铁性贫血最敏感，最早期的可靠指标，SF
2 白血病：表现：不同程度的贫血，出血，感染以及侵润。白血病发病的分布有以下特点：①急性白血病较慢性白血病多见；②急性白血病中急性髓细胞白血病最多，急性淋巴细胞白血病（急淋）次之；③慢性白血病中慢性粒细胞白血病（慢粒）为多，慢性淋巴细胞白血病（慢淋）次之；④男性略多于女性；⑤成人以急性髓细胞白血病多见，儿童以急淋多见；⑥慢粒以20~50岁成年人多见，慢淋以50岁以上，特别是老年人多见.
FAB分型：（一）急性淋巴细胞白血病(ALL) 根据原始和幼稚淋巴细胞的大小和形态分为三型：L1型，L2型，L3型。
（二）急性髓细胞白血病（AML）分为8型：M0急性髓细胞白血病微分化型，M1急性粒细胞白血病未分化型，M2急性粒细胞白血病部分分化型，M3急性早幼粒细胞白血病，M4急性粒-单核细胞白血病，M5急性单核细胞白血病，M6急性红白细胞，M7急性巨核细胞白血病。
实验室检查：骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，出现大量白血病性原始和（或）幼稚细胞，占非红系细胞的30%以上。
治疗基本方案：急淋：VP方案：常用药物为长春新碱，每周第一天静脉注射，泼尼松40~60mg/d口服。VLP方案：在VP基础上加用门冬酰胺酶。急髓：DA方案：柔红霉素静脉滴注，1天/次，第1~3天；阿糖胞苷静脉滴注，1次/12小时，第1~7天。
六 、 内分泌系统疾病
糖尿病：诊断标准：糖尿病症状加FPG>7.0mmol/L(126mg/dl),或任意时间血浆葡萄
糖>11.1mmol/L(200mg/dl),或OGTT2小时PG>11.1mmol/L(200mg/dl)。需重复一次确认，诊断才能成立。治疗原则:糖尿病的教育,运动，饮食，药物，监测。
如何区别漏出液和渗出液：漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或浑浊的草黄色，或血性，可
自行凝固。2、两者划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g／L为界）、细胞数（以500ｘ109／L为界），
小于以上界限为漏出液，反之为渗出液。3、符合以下任何一条为漏出液：①胸腔积液／血清蛋白比例＞0.5；②胸腔积液／
血清LDH比例＞0.6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值最高限的三分之二。
27、葡萄球菌肺炎的病因？葡萄球菌是革兰阳性球菌，其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状，X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性，对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。28、感染性休克的治疗？1、补充血容量；2、纠正酸中毒；3、血管活性药物应用；4、控制感染；
5、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。29、肺结核的临床表现？
咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：发热为最常见症状，多为午后潮热。部分患者有结核中毒症状：倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄妇女可以月经不调。结核菌素实验：选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/2,而不是测量红晕直径。硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。
30、肺结核的判断标准？硬结直径≦4mm为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≧20mm或虽
症状：起病缓慢，病程较长，反复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰（白色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困难，标志性症状；喘息和胸闷。32、肺功能检查的步骤？是判断气流受限的主要客观指标：1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标；2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)，是评价COPD严重程度的良好指标，其变异性小易于操作；3、吸入支气管扩张药之后FEV1/FVC
增强机体免疫力。95、贫血的临床表现 与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关1.神经系统 轻者头晕，严重者意识障碍
2.皮肤粘膜 苍白3.循环系统 心悸、气促4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统96、贫血发病机制: 1）红细胞生成减少:造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病;造血调节异常，如慢性病贫血;造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血 3）失血性贫血，分急性和慢性.97、贫血诊断: 1.详细系统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史2.全面认真的体格检查，特别注意与贫血有关的体征3.必要的实验室检查.体检时特别注意：1、发热，心率，呼吸频率；2、有无营养不良，特殊面容，端坐呼吸，步态不稳等；3、皮肤、粘膜有无苍白，黄疸，溃疡和瘀点，紫斑或瘀斑；毛发有无干燥、有无舌乳头萎缩，匙状指、下肢有无凹陷性水肿等；4、淋巴结有无肿大；5、有无心界扩大、杂音等；6、有无肝大、脾大或胆道炎症；7、有无神经病理反射和深层感觉障碍等。98、贫血实验室检查：血常规、血小板计数;网织红细胞：反映骨髓造血功能;骨髓象+骨髓活检;贫血发病机制检查：如铁代谢各项指标的检查，血清叶酸和VitB12水平的测定等.99、贫血治疗原则：病因治疗；针对贫血发病机制的治疗；对症治疗；成份输血。100、缺铁性贫血病因: 需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇；2. 铁吸收障碍：如胃大部切除术后；3. 铁丢失过多：长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等。106、再障发病机制: 1. 造血干/祖细胞缺陷:CD34＋细胞↓、CFU－S，CFU－GM集落形成能力↓2. 造血微环境损伤：骨髓基质细胞培养生长差、血窦破坏。3. T细胞介导的骨髓免疫损伤：Th1细胞、CD8＋T抑制细胞↑、CD25＋T细胞、γδTCR＋T细胞↑、IL－2、IFN－γ 、TNF↑。 107、再障诊断标准：1、全血细胞减少2、网织红细胞绝对值↓3、一般无肝、脾、淋巴结肿大4、骨髓多部位增生↓5、骨髓活检造血组织↓6、除外引起全血细胞减少的疾病。
108、再障鉴别诊断：与全血细胞减少的其他疾病相鉴别：一、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）发作性睡眠后血红蛋白尿：血Ham试验阳性，尿含铁血黄素试验（Rous）阳性；蛇毒因子溶血试验阳性；微量补体溶血敏感试验（MCLST）阳性 ；骨髓或外周血CD55＋、CD59＋细胞↓。二、骨髓增生异常综合征（MDS）：1)临床表现：不明原因的进行性贫血和／或伴有出血、感染。部分患者有肝、脾、淋巴结肿大，肿大程度多不显著；2)实验室检查：1.外周血象：一系、二系或全血细胞减少，偶可有白细胞增多。血涂片可见幼稚细胞、巨大红细胞、小巨核细胞或其他病态细胞；2.骨髓象：增生大多明显活跃，少数呈增生低下。至少有二系病态造血：如粒、红细胞类巨幼样变、小巨核细胞增多等；3.骨髓活检：多与骨髓象相似，有时可发现幼稚前体细胞异常定位（ALIP现象）；4.细胞遗传学检查：染色体异常者约半数以上，常见的有5q-，-7,+8等；5.造血祖细胞培养：集簇增多、集落减少 。三、自身抗体介导的全血细胞减少四、白细胞不增高性白血病 五、恶性组织细胞病 六、急性造血功能停滞七、Fanconi贫血。109、再障治疗：1．支持治疗：预防感染;防止出血:输注血小板制剂;纠正贫血:成份输血2．对症治疗:控制感染;护肝药物3.免疫抑制治疗:ALG／ATG:马 ALG 10～15mg/kg×5天,兔 ATG 3～5mg/kg ×5天;环孢素A：3～5mg/(kg·d),注意肝、肾损害,其他：甲泼尼龙.4.促造血治疗: 雄激素治疗;康力龙 2mg tid;安雄 40mg tid ;造血生长因子;GM－CSF、G－CSF、EPO.5.；
1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。
2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。患侧胸痛，咳嗽加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征：患者呈急性病容，口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，严重感染时，可伴休克昏迷等。
3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累或情绪激动；⑤治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。
4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞
5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。
7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。
8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。
型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗。2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗。
12.肝功能减退的表现：1.全身症状：消瘦乏力，面色黝黯无光泽2.消化道症状：腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血：脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱：⑴性功能障碍、乳房发育，蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇血症、低血糖
脾肿大功能亢进2.腹水①门脉高压增高②肝淋巴液生成增多③血浆胶体渗透压降低④继发醛固酮和加压素增多，水钠潴留⑤肾脏排钠排水能力降低水钠潴留3食管胃底静脉曲张