病例连载介绍心衰并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段，那么，如何有效防治心衰呢？心在线特别推出《心衰·系列病例》，为您解答困惑。每周周四，让我们相约心在线！
“
该患者为什么会发生急性左心衰？其病因特点是什么？急性左心衰时如何把握病情？急性左心衰时气管插管的时机？……这些问题的答案就让我们在下面的病例中找吧！
”
病史
69岁女性，因'间断胸闷5年，伴发作性心悸、黑矇3个月'于2010年4月16日入院。
2005年8月，患者出现持续性胸闷，外院诊断为'急性下壁心肌梗死'，未行溶栓和急诊介入治疗。择期冠状动脉造影提示左主干+三支血管病变，未行经皮冠状动脉介入（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）手术治疗，常规药物治疗至今。入院前3个月出现间断心悸、胸闷、气短和黑矇，间断双下肢水肿。来我院急诊检查，心电图示三度房室传导阻滞，交界区逸搏心律伴左束支传导阻滞，心率40～45次/分，为行起搏器治疗入院。
既往高血压病30年、糖尿病和高脂血症18年。30年前行直肠癌根治术和直肠造瘘术。
体格检查
一般情况良好，T 36.3℃，P 43次/分，R 18次/分，BP 160/60 mmHg。可平卧，无颈静脉充盈，胸廓对称，心音强弱不等，闻及大炮音，心率43次/分，心律不齐，无杂音，双肺未闻及干湿性啰音，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。
实验室检查
常规检查
血常规：WBC 7.57×109/L，NEUT 71.6%，RBC 3.55×1012/L，Hb 95 g/L，PLT 293×109/L。尿常规和大便常规均正常。
血气分析
pH 7.384，PaCO2 28.6 mmHg，PaO2 106.2 mmHg，BE -6.8 mmol/L，SaO2 97.9%。
心肌损伤标志物
CK 55 IU/L，CK-MB 15 IU/L。
生化检查
ALT 25 IU/L，AST 26 IU/L。Cr 135.9 μmol/L，BUN 11.34 mmol/L，UA 505.2 μmol/L。GLU 8.74 mmol/L。血脂正常。血钾4.68 mmol/L，血钠137.6 mmol/L，血氯108 mmol/L。血浆NT-proBNP 6072.2 fmol/ml。
辅助检查
心电图
窦性心动过速，三度房室传导阻滞，交界区逸搏心律，左束支传导阻滞（图1）。
图1. 入院时心电图
胸片
双肺淤血，未见实变，主动脉结宽，左室大，肋膈角模糊（图2）。
图2. 急诊时床旁胸片
超声心动图
LA 46 mm，LV 50 mm，EF 65%，RV 20 mm，三尖瓣少中量反流。
诊断
入院诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
陈旧性下壁心肌梗死
心律失常
高度房室传导阻滞
交界区逸搏心律
完全性左束支传导阻滞
心功能Ⅱ～Ⅲ级
高血压病
2型糖尿病
高脂血症
轻度贫血
慢性肾功能不全
高尿酸血症
诊疗经过
患者入院后，在完善相关检查同时，予以下口服药物治疗：呋塞米40 mg qod，托拉塞米20 mg qod，螺内酯20 mg qd，氯化钾缓释片1.0 g tid，单硝酸异山梨酯60 mg qd，非洛地平5 mg bid，咪达普利5 mg qd，辛伐他汀40 mg qn，格列喹酮30 mg qd，阿卡波糖50 mg tid。因准备植入永久起搏器治疗，未口服阿司匹林，予低分子量肝素0.4 ml q12h 皮下注射。患者血压控制稳定120～130/62～75 mmHg，心率40次/分，心电监测显示持续三度房室传导阻滞，交界区逸搏心律。
4月21日上午行永久起搏器植入术，术中和术后出现血压波动，术中血压曾显著升高，达190～200/50～60 mmHg，予硝普钠50 μg/min静脉泵入，下午血压下降至110/40 mmHg。
次日复查胸片示两肺纹理偏重，两下肺纹理聚拢，两侧肋膈角模糊，主动脉结宽，升弓降部迂曲且多发钙化，肺动脉段平直，左室大，心胸比0.56，起搏器电极尖端分别位于右房和右室流入道近心尖部（图3）。心电图示起搏器心律，心率60次/分（图4）。
图3. 起搏器植入术后次日心脏远达片
图4. 起搏器植入术后次日心电图
术后第3天（4月23日）凌晨，患者突然出现胸憋、气短、不能平卧、呼吸急促、咳白色泡沫痰、大汗淋漓、尿少。血压200/70 mmHg，心率70次/分，呼吸35次/分，双肺满布湿啰音。急查心电图示窦性心律，左束支传导阻滞，偶发室早，肢体导联低电压，下壁导联病理性Q波，ST-T异常，心率70次/分（图5）。判断患者为急性左心衰，心电图提示急性心肌缺血。
图5. 急性左心衰时心电图
安置患者于60度坐位，立即舌下含服硝酸甘油0.5 mg，先后予鼻导管吸氧5～8 L/min，吗啡3 mg 静脉注射，托拉塞米40 mg 静脉注射，呋塞米60 mg/h 持续静脉泵入，硝普钠25～100 μg/min 静脉泵入，二硝酸异山梨酯100 μg/min 静脉泵入。血压逐渐降低至145/65 mmHg左右，心率70～90次/分。予导尿并留置导尿管，观察尿量。
急查床旁胸片示急性肺水肿（图6）。予间断静脉注射托拉塞米40 mg，共3次，于开始抢救3小时后尿量达350 ml，6小时后尿量达450 ml。患者症状仍不能缓解，监测指端血氧饱和度逐渐降低至78%，即使予麻醉剂吸氧血氧饱和度也不能提高，且患者精神状态由原来的烦躁不安逐渐变为表情淡漠，故紧急气管插管和呼吸机支持治疗。复查血气分析结果（表1）显示，气管插管后在呼吸机有效支持下，5小时内缺氧和酸中毒得到有效缓解。
图6. 急性肺水肿
表1. 入院至气管插管前后的血气分析结果
在上述救治的同时，予质子泵抑制剂奥美拉唑预防应激性溃疡，予抗菌素预防和控制感染，监测和调节水电解质和酸碱平衡，保证内环境稳定。持续静脉泵入硝酸酯。严密监测血气（表1）、心肌损伤标志物 TnI和CK-MB等（表2）、肝肾功能（表3）、血常规（表4）、超声心动图检查指标（表5），适时调节呼吸机功能。
表2. TnI和心肌酶监测结果
表3. 肝肾功能监测
表4. 血常规
表5. 超声心动图检查指标
在严密观察病情和监测上述各项指标的情况下，在呼吸机的支持下，予阿司匹林、氯吡格雷、低分子量肝素和硝酸酯治疗急性心肌缺血，应用利尿和静脉扩血管药纠正心衰，及其它综合治疗。患者的肺水肿得到了及时有效的消除，气管插管6小时后胸片示肺水肿即明显减轻（图7），缺氧和酸中毒得到有效纠正。3天后肺水肿基本消除（图8）。化验肝肾功能等生化指标基本恢复正常。血常规中白细胞计数曾一度升高，经有效抗菌素治疗后也恢复正常。患者生命体征平稳，故于气管插管72小时后拔除气管插管，撤除呼吸机。拔除气管插管后的心电图（图9）。
图7. 气管插管6小时后床旁胸片
图8. 气管插管第3天，拔除气管插管前床旁胸片
图9. 拔除气管插管后的心电图
在拔除气管插管和患者恢复正常进食后，逐渐过渡到应用下列口服药物：阿司匹林100 mg qd，氯吡格雷75 mg qd，硝酸异山梨酯15 mg tid，琥珀酸美托洛尔23.75 mg qd，呋塞米40 mg qd，螺内酯20 mg qd，氯化钾缓释片1.0 g bid，阿卡波糖50 mg tid。因肝功能异常，暂未用他汀类药物。因肾功能异常，暂未服ACEI类药物。患者于病情稳定10天后带药出院。出院时血压105/70 mmHg，心率60次/分。
患者出院后坚持口服上述药物，每年来我院随诊2次，心功能和肝肾功能维持正常，2014年5月（出院4年后）心电图（图10）。随诊中加服了辛伐他汀20 mg qn，福辛普利5 mg qd。在坚持上述口服药物治疗的情况下，未再发作心衰和冠脉事件，起搏器功能正常。
图10. 2014年5月（出院4年后）心电图
讨论
1.该患者为什么会发生急性左心衰？其病因特点是什么？
该患者发生急性左心衰有病因和诱因的双重作用。首先，患者明确诊断冠心病、陈旧性心肌梗死，曾行冠状动脉造影示左主干+三支血管病变，未行血运重建治疗，这是其发病基础。在各种诱因作用下，易于发生心肌缺血和心衰。该患者发生急性左心衰的诱因也很明确，起搏器植入术对患者是个心理应激，造成患者术中和术后血压过度升高。不但加重心脏负担，而且导致了急性心肌缺血和心肌梗死，从而诱发了急性左心衰。
2.急性左心衰时如何把握病情？
该患者急性左心衰的临床特点是：① 血压明显升高；② 心率较心衰前的基础心率40次/分（三度房室传导阻滞）有所增快（70～90次/分），但未形成心动过速（如超过100次/分）；③ 表现为严重肺水肿，导致Ⅰ型呼吸衰竭和代谢性酸中毒；④ 在心衰和呼吸衰竭的基础上出现了肝功能和肾功能的损害。
3.急性左心衰时气管插管的时机？
该患者病情变化的特点是，在急性左心衰早期即给予了积极的利尿、降低血压、减轻心脏前后负荷、改善心肌缺血等治疗，但利尿效果差，肺水肿难以缓解，缺氧不断加重，故予气管插管和呼吸机支持治疗。此后，缺氧得到有效缓解，利尿效果改善，肺水肿迅速消退，肝肾功能也迅速改善。在病情得到根本缓解的情况下，3天后成功拔除气管插管。
从中可以看到气管插管和呼吸机的应用时机非常重要。主要是根据肺水肿的程度和对治疗的反应，若肺水肿严重，在给予充分的利尿等药物治疗的情况下，利尿效果差，缺氧不能缓解甚至进行性加重时，应积极进行气管插管和呼吸机治疗，而不是等到患者意识丧失时再气管插管。从本例患者呼吸机使用的效果可以看到，及早应用呼吸机迅速改善缺氧，为有效纠正缺氧带来的酸中毒、重要器官功能损害如肝肾功能异常发挥了关键作用。
经验总结
1. 全面和动态把握病情是成功治疗的前提。该患者在普通病房植入起搏器后发作急性左心衰，随即被转入重症监护病房，进行了生命体征、血氧饱和度、每小时尿量的严密监测，进行了一系列的病情评估检查，如心电图、床旁胸片、超声心动图、血气分析、肝肾功能、电解质、心肌酶、血液细胞计数等检测。从中明确了患者发生急性左心衰的病因和诱因、肺水肿的程度、缺氧和酸中毒的程度、肝肾功能损害的情况、电解质和酸碱平衡状态等，并对各种药物治疗的效果进行了动态评估，从而为治疗方案的调整提供充分的科学依据。
2. 对急性左心衰发生的病因和诱因进行了充分的治疗。静脉泵入硝普钠等有效控制血压，积极应用阿司匹林、氯吡格雷、低分子量肝素、硝酸酯等治疗和缓解急性心肌缺血，对遏制病情恶化起到了不可替代的作用。
3. 适时的气管插管和机械通气治疗。在药物治疗不能有效缓解患者的肺水肿，缺氧进行性加重的情况下，及时气管插管和机械通气治疗，有效地缓解了缺氧，对于发挥药物的效果，扭转不断恶化的心衰病情起到了关键作用。
4. 利尿和扩张血管药物治疗是消除肺水肿的基本治疗。在机械通气的支持下，适度的利尿和扩张血管药物治疗，有效地消除了肺水肿，纠正了呼吸衰竭。
5. 综合治疗是取得最终成效的唯一途径。心衰的治疗是包括多个方面的综合治疗，在进行病因和诱因治疗，机械通气治疗，利尿和扩张血管药物治疗的同时，积极应用合适的抗菌素预防和控制继发的感染，应用质子泵抑制剂预防应激性溃疡，及时纠正电解质和酸碱平衡紊乱，适当的营养支持治疗等，避免出现心脑肾和消化道等器官的严重并发症，才能使患者顺利度过危机，最终获得完全的康复。
病例提供：中国医学科学院阜外医院 韦丙奇 黄燕 张健
病例征集
病例连载介绍心衰并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段，那么，如何有效防治心衰呢？心在线特别推出《心衰·系列病例》，为您解答困惑。每周周四，让我们相约心在线！
“
该患者为什么会发生急性左心衰？其病因特点是什么？急性左心衰时如何把握病情？急性左心衰时气管插管的时机？……这些问题的答案就让我们在下面的病例中找吧！
”
病史
69岁女性，因'间断胸闷5年，伴发作性心悸、黑矇3个月'于2010年4月16日入院。
2005年8月，患者出现持续性胸闷，外院诊断为'急性下壁心肌梗死'，未行溶栓和急诊介入治疗。择期冠状动脉造影提示左主干+三支血管病变，未行经皮冠状动脉介入（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）手术治疗，常规药物治疗至今。入院前3个月出现间断心悸、胸闷、气短和黑矇，间断双下肢水肿。来我院急诊检查，心电图示三度房室传导阻滞，交界区逸搏心律伴左束支传导阻滞，心率40～45次/分，为行起搏器治疗入院。
既往高血压病30年、糖尿病和高脂血症18年。30年前行直肠癌根治术和直肠造瘘术。
体格检查
一般情况良好，T 36.3℃，P 43次/分，R 18次/分，BP 160/60 mmHg。可平卧，无颈静脉充盈，胸廓对称，心音强弱不等，闻及大炮音，心率43次/分，心律不齐，无杂音，双肺未闻及干湿性啰音，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。
实验室检查
常规检查
血常规：WBC 7.57×109/L，NEUT 71.6%，RBC 3.55×1012/L，Hb 95 g/L，PLT 293×109/L。尿常规和大便常规均正常。
血气分析
pH 7.384，PaCO2 28.6 mmHg，PaO2 106.2 mmHg，BE -6.8 mmol/L，SaO2 97.9%。
心肌损伤标志物
CK 55 IU/L，CK-MB 15 IU/L。
生化检查
ALT 25 IU/L，AST 26 IU/L。Cr 135.9 μmol/L，BUN 11.34 mmol/L，UA 505.2 μmol/L。GLU 8.74 mmol/L。血脂正常。血钾4.68 mmol/L，血钠137.6 mmol/L，血氯108 mmol/L。血浆NT-proBNP 6072.2 fmol/ml。
辅助检查
心电图
窦性心动过速，三度房室传导阻滞，交界区逸搏心律，左束支传导阻滞（图1）。
图1. 入院时心电图
胸片
双肺淤血，未见实变，主动脉结宽，左室大，肋膈角模糊（图2）。
图2. 急诊时床旁胸片
超声心动图
LA 46 mm，LV 50 mm，EF 65%，RV 20 mm，三尖瓣少中量反流。
诊断
入院诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
陈旧性下壁心肌梗死
心律失常
高度房室传导阻滞
交界区逸搏心律
完全性左束支传导阻滞
心功能Ⅱ～Ⅲ级
高血压病
2型糖尿病
高脂血症
轻度贫血
慢性肾功能不全
高尿酸血症
诊疗经过
患者入院后，在完善相关检查同时，予以下口服药物治疗：呋塞米40 mg qod，托拉塞米20 mg qod，螺内酯20 mg qd，氯化钾缓释片1.0 g tid，单硝酸异山梨酯60 mg qd，非洛地平5 mg bid，咪达普利5 mg qd，辛伐他汀40 mg qn，格列喹酮30 mg qd，阿卡波糖50 mg tid。因准备植入永久起搏器治疗，未口服阿司匹林，予低分子量肝素0.4 ml q12h 皮下注射。患者血压控制稳定120～130/62～75 mmHg，心率40次/分，心电监测显示持续三度房室传导阻滞，交界区逸搏心律。
4月21日上午行永久起搏器植入术，术中和术后出现血压波动，术中血压曾显著升高，达190～200/50～60 mmHg，予硝普钠50 μg/min静脉泵入，下午血压下降至110/40 mmHg。
次日复查胸片示两肺纹理偏重，两下肺纹理聚拢，两侧肋膈角模糊，主动脉结宽，升弓降部迂曲且多发钙化，肺动脉段平直，左室大，心胸比0.56，起搏器电极尖端分别位于右房和右室流入道近心尖部（图3）。心电图示起搏器心律，心率60次/分（图4）。
图3. 起搏器植入术后次日心脏远达片
图4. 起搏器植入术后次日心电图
术后第3天（4月23日）凌晨，患者突然出现胸憋、气短、不能平卧、呼吸急促、咳白色泡沫痰、大汗淋漓、尿少。血压200/70 mmHg，心率70次/分，呼吸35次/分，双肺满布湿啰音。急查心电图示窦性心律，左束支传导阻滞，偶发室早，肢体导联低电压，下壁导联病理性Q波，ST-T异常，心率70次/分（图5）。判断患者为急性左心衰，心电图提示急性心肌缺血。
图5. 急性左心衰时心电图
安置患者于60度坐位，立即舌下含服硝酸甘油0.5 mg，先后予鼻导管吸氧5～8 L/min，吗啡3 mg 静脉注射，托拉塞米40 mg 静脉注射，呋塞米60 mg/h 持续静脉泵入，硝普钠25～100 μg/min 静脉泵入，二硝酸异山梨酯100 μg/min 静脉泵入。血压逐渐降低至145/65 mmHg左右，心率70～90次/分。予导尿并留置导尿管，观察尿量。
急查床旁胸片示急性肺水肿（图6）。予间断静脉注射托拉塞米40 mg，共3次，于开始抢救3小时后尿量达350 ml，6小时后尿量达450 ml。患者症状仍不能缓解，监测指端血氧饱和度逐渐降低至78%，即使予麻醉剂吸氧血氧饱和度也不能提高，且患者精神状态由原来的烦躁不安逐渐变为表情淡漠，故紧急气管插管和呼吸机支持治疗。复查血气分析结果（表1）显示，气管插管后在呼吸机有效支持下，5小时内缺氧和酸中毒得到有效缓解。
图6. 急性肺水肿
表1. 入院至气管插管前后的血气分析结果
在上述救治的同时，予质子泵抑制剂奥美拉唑预防应激性溃疡，予抗菌素预防和控制感染，监测和调节水电解质和酸碱平衡，保证内环境稳定。持续静脉泵入硝酸酯。严密监测血气（表1）、心肌损伤标志物 TnI和CK-MB等（表2）、肝肾功能（表3）、血常规（表4）、超声心动图检查指标（表5），适时调节呼吸机功能。
表2. TnI和心肌酶监测结果
表3. 肝肾功能监测
表4. 血常规
表5. 超声心动图检查指标
在严密观察病情和监测上述各项指标的情况下，在呼吸机的支持下，予阿司匹林、氯吡格雷、低分子量肝素和硝酸酯治疗急性心肌缺血，应用利尿和静脉扩血管药纠正心衰，及其它综合治疗。患者的肺水肿得到了及时有效的消除，气管插管6小时后胸片示肺水肿即明显减轻（图7），缺氧和酸中毒得到有效纠正。3天后肺水肿基本消除（图8）。化验肝肾功能等生化指标基本恢复正常。血常规中白细胞计数曾一度升高，经有效抗菌素治疗后也恢复正常。患者生命体征平稳，故于气管插管72小时后拔除气管插管，撤除呼吸机。拔除气管插管后的心电图（图9）。
图7. 气管插管6小时后床旁胸片
图8. 气管插管第3天，拔除气管插管前床旁胸片
图9. 拔除气管插管后的心电图
在拔除气管插管和患者恢复正常进食后，逐渐过渡到应用下列口服药物：阿司匹林100 mg qd，氯吡格雷75 mg qd，硝酸异山梨酯15 mg tid，琥珀酸美托洛尔23.75 mg qd，呋塞米40 mg qd，螺内酯20 mg qd，氯化钾缓释片1.0 g bid，阿卡波糖50 mg tid。因肝功能异常，暂未用他汀类药物。因肾功能异常，暂未服ACEI类药物。患者于病情稳定10天后带药出院。出院时血压105/70 mmHg，心率60次/分。
患者出院后坚持口服上述药物，每年来我院随诊2次，心功能和肝肾功能维持正常，2014年5月（出院4年后）心电图（图10）。随诊中加服了辛伐他汀20 mg qn，福辛普利5 mg qd。在坚持上述口服药物治疗的情况下，未再发作心衰和冠脉事件，起搏器功能正常。
图10. 2014年5月（出院4年后）心电图
讨论
1.该患者为什么会发生急性左心衰？其病因特点是什么？
该患者发生急性左心衰有病因和诱因的双重作用。首先，患者明确诊断冠心病、陈旧性心肌梗死，曾行冠状动脉造影示左主干+三支血管病变，未行血运重建治疗，这是其发病基础。在各种诱因作用下，易于发生心肌缺血和心衰。该患者发生急性左心衰的诱因也很明确，起搏器植入术对患者是个心理应激，造成患者术中和术后血压过度升高。不但加重心脏负担，而且导致了急性心肌缺血和心肌梗死，从而诱发了急性左心衰。
2.急性左心衰时如何把握病情？
该患者急性左心衰的临床特点是：① 血压明显升高；② 心率较心衰前的基础心率40次/分（三度房室传导阻滞）有所增快（70～90次/分），但未形成心动过速（如超过100次/分）；③ 表现为严重肺水肿，导致Ⅰ型呼吸衰竭和代谢性酸中毒；④ 在心衰和呼吸衰竭的基础上出现了肝功能和肾功能的损害。
3.急性左心衰时气管插管的时机？
该患者病情变化的特点是，在急性左心衰早期即给予了积极的利尿、降低血压、减轻心脏前后负荷、改善心肌缺血等治疗，但利尿效果差，肺水肿难以缓解，缺氧不断加重，故予气管插管和呼吸机支持治疗。此后，缺氧得到有效缓解，利尿效果改善，肺水肿迅速消退，肝肾功能也迅速改善。在病情得到根本缓解的情况下，3天后成功拔除气管插管。
从中可以看到气管插管和呼吸机的应用时机非常重要。主要是根据肺水肿的程度和对治疗的反应，若肺水肿严重，在给予充分的利尿等药物治疗的情况下，利尿效果差，缺氧不能缓解甚至进行性加重时，应积极进行气管插管和呼吸机治疗，而不是等到患者意识丧失时再气管插管。从本例患者呼吸机使用的效果可以看到，及早应用呼吸机迅速改善缺氧，为有效纠正缺氧带来的酸中毒、重要器官功能损害如肝肾功能异常发挥了关键作用。
经验总结
1. 全面和动态把握病情是成功治疗的前提。该患者在普通病房植入起搏器后发作急性左心衰，随即被转入重症监护病房，进行了生命体征、血氧饱和度、每小时尿量的严密监测，进行了一系列的病情评估检查，如心电图、床旁胸片、超声心动图、血气分析、肝肾功能、电解质、心肌酶、血液细胞计数等检测。从中明确了患者发生急性左心衰的病因和诱因、肺水肿的程度、缺氧和酸中毒的程度、肝肾功能损害的情况、电解质和酸碱平衡状态等，并对各种药物治疗的效果进行了动态评估，从而为治疗方案的调整提供充分的科学依据。
2. 对急性左心衰发生的病因和诱因进行了充分的治疗。静脉泵入硝普钠等有效控制血压，积极应用阿司匹林、氯吡格雷、低分子量肝素、硝酸酯等治疗和缓解急性心肌缺血，对遏制病情恶化起到了不可替代的作用。
3. 适时的气管插管和机械通气治疗。在药物治疗不能有效缓解患者的肺水肿，缺氧进行性加重的情况下，及时气管插管和机械通气治疗，有效地缓解了缺氧，对于发挥药物的效果，扭转不断恶化的心衰病情起到了关键作用。
4. 利尿和扩张血管药物治疗是消除肺水肿的基本治疗。在机械通气的支持下，适度的利尿和扩张血管药物治疗，有效地消除了肺水肿，纠正了呼吸衰竭。
5. 综合治疗是取得最终成效的唯一途径。心衰的治疗是包括多个方面的综合治疗，在进行病因和诱因治疗，机械通气治疗，利尿和扩张血管药物治疗的同时，积极应用合适的抗菌素预防和控制继发的感染，应用质子泵抑制剂预防应激性溃疡，及时纠正电解质和酸碱平衡紊乱，适当的营养支持治疗等，避免出现心脑肾和消化道等器官的严重并发症，才能使患者顺利度过危机，最终获得完全的康复。
病例提供：中国医学科学院阜外医院 韦丙奇 黄燕 张健
病例征集