引 言
随着术者经验的积累和介入治疗器械及技术的进步，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关的严重并发症已不常见。但各种并发症仍时有发生，而且是引起接受PCI治疗的患者发病率及死亡率的主要原因。
PCI术后并发症按照不同的分类标准大致可分为心源性与非心源性、早期与晚期、轻微与严重、一过性与持久性（见下表）。本文将通过几个典型病例（包括钙化病变、分叉病变、无保护左主干病变和弥漫性病变等）的介入治疗介绍PCI相关的并发症。
表 PCI相关并发症
心源性并发症
冠状动脉
穿孔
慢血流、无复流
器械嵌顿、栓塞
支架血栓
心律失常
快速性心律失常
缓慢性心律失常
非心源性并发症
对比剂肾病
穿刺部位并发症
血肿
腹膜后出血
股-髂动脉夹层
假性动脉瘤
动静脉瘘
感染
非穿刺部位出血
脑血管事件
血小板减少
胆固醇栓塞
过敏反应
1.支架内球囊高压力扩张致冠脉穿孔
病史和诊断性检查
59岁女性患者，既往有2型糖尿病、高血压病、高胆固醇血症及冠心病病史，左前降支（LAD）中远段曾置入药物洗脱支架。4个月前患者因胸痛和心电图V3-V5导联ST段抬高于外院就诊，后转至我院，入院时血流动力学稳定。患者诉平日坚持服用阿司匹林和氯吡格雷治疗。患者在急诊室开始使用比伐卢定，之后立即行冠状动脉造影。结果显示，右冠状动脉（RCA）通畅（图1），左回旋支（LCX）通畅（图2），LAD远段支架内血栓闭塞（图3）。左室造影显示左室（LV）轻度功能障碍和节段性室壁运动不良。
图1 RCA管腔通畅，管壁不规则。
图2 LCX管腔通畅，管壁不规则。
图3 LAD远段支架内血栓栓塞（白色箭头）。
治疗策略
LAD中段行PCI冶疗。
治疗过程
PCI术前给予负荷量阿昔单抗并维持静点。诊断性冠状动脉造影完成以后更换为指引导管，使用0.014英寸软头导丝顺利通过LAD血栓病变。血栓抽吸后再使用2mm x 15mm球囊在病变部位进行 扩张，LAD血流恢复（图4）。血管内超声（IVUS）检查发现支架膨胀不良（最小管腔直径为1.6mm，最小管腔面积为2.5mm2），并可见支架壁附着血栓，参考血管直径为2.7mm。使用2.5mm直径高压球囊在支架膨胀不良处反复扩张（图5）。复查IVUS显示支架内最小管腔面积增至3mm2。随后再使用2.75mm直径高压球囊在支架膨胀不良处反复扩张，最大扩张压力20atm（latm≈101.325kPa），最终结果支架膨胀较前改善（图6）。
图4 血栓抽吸及球囊（2mm x 15mm）扩张后冠状动脉造影显示LAD血流恢复。
图5 IVUS检查发现原支架膨胀不良且参考血管直径为2.7mm，故使用2.5mm高压球囊支架内扩张
图6 复查IVUS发现以2.5mm球囊扩张后仍有支架膨胀不良，故使用2.75mm高压球囊支架内扩张，最大扩张压力20atm。
并发症及处理
高压力扩张后重复造影显示，支架远端冠状动脉穿孔（图7）。立即在穿孔部位以小压力球囊扩张，停用比伐卢定和阿昔单抗。持续球囊扩张15分钟，在此期间观察到患者反复胸痛及心电图前壁导联ST段抬高。由于长时间球囊扩张未能成功封堵住冠状动脉穿孔，术者决定采用双指引导管技术，即在持续球囊扩张的同时，将指引导管缓慢撤离冠脉开口，另一根8Fr指引导管经对侧股动脉送至左主干开口（图8 ）。将第二根0.014英寸指引导丝通过8Fr指引导管送至LAD近段，然后通过该指引导丝送覆膜支架（3mm x 12mm，美国市场上最小直径的覆膜支架）至封堵球囊的近端。封堵球囊迅速放气并向近端回撤以便第二根导丝通过，并推送覆膜支架至冠状动脉穿孔部位。尽管覆膜支架以高压力（18atm）释放，穿孔仍未能完全封堵住（图9）。置入第二个完全相同的覆膜支架至第一个覆膜支架内，并以22atm释放。重复造影显示穿孔封堵成功（图10）。但不幸的是，由于推送覆膜支架过程中指引导管操作不慎导致左主干出现夹层。立即在左主干置入3.5mm x 8mm西罗莫司药物洗脱支架一枚，继以4mm短球囊进行后扩张。最后造影结果显示，左主干和LAD管腔通畅，血流TIMI 3级（图11和12）。术中患者血流动力学相对平稳。术后床旁超声心动图显示心包少量积液。1年后随访患者无症状，心功能良好，负荷试验无缺血表现。
图7 球囊扩张后造影显示支架远端冠状动脉穿孔（白色箭头）。
图8 该图显示双指引导管技术。在持续球囊扩张的同时，将指引导管缓慢撤离冠脉开口（短箭头1），另一根8Fr指引导管经对侧股动脉送至左主干开口（短箭头2）。将第二根0.014英寸指引导丝通过8Fr指引导管送至LAD近端，然后通过该指引导丝送覆膜支架至封堵球囊的近端（长箭头）。
图9 封堵球囊迅速放气并向近端回撤以便第二根导丝通过，并推送覆膜支架至冠状动脉穿孔部位，尽管覆膜支架以高压力（18atm）释放，穿孔仍未能完全封堵住。
图10 置入第二个完全相同的覆膜支架至第一个覆膜支架内，并以22atm释放。重复造影显示穿孔封堵成功，但由于推送覆膜支架过程中指引导管操作不慎导致左主干出现夹层。
图11和12 立即在左主干置入3.5mm x 8mm西罗莫司药物洗脱支架一枚，继以4mm短球囊进行后扩张。最后造影结果显示，左主干和LAD管腔通畅，血流TIMI 3级。
病例分析
该例冠状动脉穿孔是由于使用超出血管直径（2.7mm）的球囊（2.75mm）扩张膨胀不良的支架引起。尽管普遍认为在支架内使用大号球囊进行后扩张是安全的，但该病例告诉了我们一个不同的情况。处理支架膨胀不良常具有挑战性，膨胀不良处的冠状动脉斑块纤维化或钙化严重。这种情况下，建议选用稍小一号的球囊（直径略小于中膜-中膜径长，如该病例选用直径2.5mm的球囊）高压力扩张更为安全。如果该方法失败，有术者尝试高压球囊扩张后在膨胀不良部位采用激光能量进行解决。
冠状动脉穿孔一旦发生，即刻采取有效措施进行处理非常关键。立即进行球囊扩张封堵穿孔部位、停用抗凝药物、采用双指引导管技术输送覆膜支架等对减少临床后遗症均非常有效。
经验教训
1. 尝试解决支架膨胀不良时，避免使用直径超过中膜-中膜径长的球囊。相反，建议选用稍小一号的球囊以高压力扩张，撤出球囊之前必须造影证实没有冠状动脉穿孔。
2. 冠状动脉穿孔一旦发生，采用双指引导管技术输送覆膜支架是一种有效的处理策略，该策略对保证支架输送过程中血流动力学稳定极为重要。
2.分叉病变PCI过程中导丝致冠脉穿孔
病史和诊断性检查
71岁男性患者，既往有高血压病、高脂血症及冠心病病史，诊断劳力型心绞痛，应用最大剂量药物治疗症状仍严重。冠状动脉造影结果显示两支病变，累及LAD中段-对角支分叉（Medina 1,1,1型）和钝缘支（OM）（图13和图14）。
图13 正头体位造影显示LAD-对角支分叉病变（Medina 1,1,1型）（白色箭头）。
图14 左头体位造影显示LAD-对角支分叉病变（Medina 1,1,1型）（白色箭头）。
治疗策略
LAD中段分叉病变行PCI冶疗。
治疗过程
入院后给予阿司匹林和氯吡格雷口服，PCI术前开始应用比伐卢定治疗。沿7Fr被动支撑左冠指引导管将两根软导丝分别送至LAD和对角支（图15）。两支血管均使用球囊预扩张，然后采用mini-Crush双支架技术处理分叉病变，均置入紫杉醇药物洗脱支架，效果良好（图16和17）。交换导丝穿越支架网眼至对角支困难，更换为亲水涂层导丝后成功。LAD-对角支分叉病变处理完毕后，再于OM置入一枚支架（图18）。术中患者无明显不适症状，血流动力学稳定。
图15 将两根0.014英寸软头导丝分别送至LAD和对角支。
图16 LAD-对角支分叉病变采用mini-Crush技术置入支架后正头体位造影。
图17 LAD-对角支分叉病变采用mini-Crush技术置入支架后左头体位造影。
图18 LCX中段和OM置入支架后正足体位造影显示，侧壁少量心包染色（白色箭头）。
并发症及处理
PCI术后3小时，患者诉乏力和出汗。体格检查：心率112次/分，血压65/30mmHg，颈静脉怒张。床旁超声心动图显示中量心包积液，右心房和右心室萎陷。立即返回导管室行心包穿刺术（引流出350mL不凝血后患者病情迅速趋稳）并留置猪尾导管。复查冠状动脉造影显示，前侧壁心包染色（图19）。继续推注造影剂，染色范围固定，未见明显扩大。猪尾导管留置一夜，未再引出血性液体。
图19 心包穿刺引流后右足体位造影显示，前侧壁心包染色（白色箭头）。
病例分析
该病例系PCI过程中指引导丝所致冠状动脉穿孔。尽管术中未见穿孔，但回顾手术过程发现，OM置入支架后造影时已有少量局限性的心包染色（图18）。术者当时只专注于置入OM支架，而忽略了LAD-对角支远段区域的心包染色。很明显，穿孔很小，血液渗入心包速度较慢。
最有可能的原因是使用亲水涂层导丝穿越支架网眼至对角支过程中发生了穿孔。使用亲水涂层导丝时，若没有全程透视或操作不慎，容易滑入小的末梢血管。室性早搏可能是穿孔后最早出现的征象。一般而言，亲水涂层导丝不应作为通过非闭塞病变的首选导丝。必须使用时，应在通过病变后尽可能更换为非亲水涂层软导丝。如更换导丝困难，术者应时刻注意使亲水涂层导丝头端保持在视野范围内并密切关注其走行。
经验教训
1. 使用亲水涂层软导丝时，术者应时刻注意使导丝头端保持在视野范围内并密切关注其走行。
2. 养成良好的习惯，即在结束任何一台PCI手术前注意寻找冠状动脉穿孔证据。
3. 对于PCI术后数小时内血流动力学发生障碍的患者，心脏压塞（导丝穿孔所致）、支架血栓和出血均是必须考虑的并发症。
3.两支冠脉同时亚急性支架血栓
病史和诊断性检查
55岁男性患者，既往有高脂血症及吸烟史，因恶化劳力型心绞痛入院。同位素负荷试验显示前壁、前侧壁和下壁可逆性灌注缺损。冠状动脉造影显示三支病变（图20-图22），左室功能正常。充分权衡了冠状动脉旁路移植术（CABG）与PCI的获益与风险后，患者决定接受PCI治疗。
图20 右足体位冠状动脉造影显示LCX分支OM局限性狭窄（白色箭头）。
图21 正头体位冠状动脉造影显示LAD近中段多处节段性狭窄（白色箭头）。
图22 正头体位冠状动脉造影显示RCA远段串联病变（白色箭头）。
治疗策略
三支血管均行PCI治疗，置入药物洗脱支架。
治疗过程
第一枚支架（2.5mm x 8mm紫杉醇药物洗脱支架）置入OM支后近段出现夹层，为覆盖夹层置入第二枚支架（图23和图24）。LAD病变先以2.5mm球囊预扩张，再依次置入三枚紫杉醇药物洗脱支架（一枚2.5mm x 16mm和两枚3mm x 16mm）完全覆盖病变，LAD主支即刻效果良好，但对角支开口受压（图25）。因患者没有任何症状及缺血性心电图（ECG）表现，故未进一步处理对角支。RCA拟分次处理。次日，患者出院回家，口服双联抗血小板药物治疗。
图23 OM置入支架的近段出现夹层（白色箭头）。
图24 OM置入第二枚支架（2.5mm x 8mm）覆盖第一枚支架近端夹层后左足体位造影。
图25 LAD中段置入多枚支架后右头体位造影，对角支开口可见狭窄（白色箭头）。
并发症及处理
6天后患者因剧烈胸痛、低血压（80/60 mmHg）及ECG广泛前侧壁ST段抬高再次来我院急诊就诊。患者诉出院以后坚持服用氯吡格雷，但停用了阿司匹林。立即将患者转运至导管室进行复苏，给予补液和血管活性药物。冠状动脉造影显示LAD和OM支架血栓栓塞（图26）。静脉注射普通肝素和阿昔单抗。将指引导丝分别送至LAD和OM，应用血栓抽吸导管抽吸出大量血栓后血流恢复（图27）。经多次抽吸和球囊扩张后血流恢复至TIMI 3级，但心肌灌注仍不佳（图28和29）。经历过这次大面积心肌梗死（CPK峰值=4000）后患者心功能明显受损（LVEF=20%）。随访过程中患者持续有心衰症状，1年后需行心脏移植治疗。
图26 右足体位冠状动脉造影显示LAD近段和OM血栓栓塞（白色箭头）。
图27 血栓抽吸后右足体位冠状动脉造影显示LAD和LCX血流恢复。
图28和29 多次抽吸及球囊扩张后LAD和OM血流恢复至TIMI 3级，但心肌灌注仍不佳。
病例分析
这是一例两支血管同时发生支架血栓并导致严重后果的病例。尽管患者不遵医嘱自行停用阿司匹林是导致支架内血栓形成的主要原因，但一支血管置入多个支架也是血栓形成的危险因素。通过该病例可以学习到很多经验教训。首先，教育患者严格遵医嘱服用双联抗血小板药物极为重要，应被视为治疗的一部分。其次，多支病变拟行PCI治疗时，术者应充分考虑并讨论多处支架血栓形成的可能风险。第三，多支或弥漫性病变行PCI治疗时，IVUS指导下置入支架有助于取得最佳效果。
经验教训
1. 尽管可以及时、有效地进行再次血运重建，但两支血管同时发生支架血栓的预后极差。
2. 多支高危病变拟行PCI治疗时，应充分考虑支架血栓形成的风险及其可能的后果，力争最佳的支架置入机械力学效果，并确保患者严格遵医嘱服用双联抗血小板药物。
4.冠脉PCI术后慢血流
病史和诊断性检查
71岁男性患者，有高血压病、糖尿病、高胆固醇血症病史及吸烟史，既往曾因冠心病于RCA行PCI术，术后坚持规律药物治疗。近期再发心绞痛III级，同时运动平板实验阳性。冠脉造影显示中段LAD分叉处（第一对角支及第二对角支开口处）狭窄（图30）。RCA和LCX通畅，LV功能正常。
图30 冠脉造影（正头位）。箭头标记为LAD中段狭窄，累及两个对角支开口。
治疗策略
对LAD中段狭窄处进行PCI治疗。
治疗过程
给予患者氯吡格雷600mg，阿司匹林325mg口服。手术开始前静脉给予比伐卢定（ACT=420s）。手术采用8Fr指引导管，将三根软头金属导丝放入前降支及两对角支。采用近红外光谱成像（NIR）评价LAD，显示该病变部位为角度超过300°的富含脂质的软斑块（图31a）。米用2.5mm x 15mm的球囊进行病变部位的预扩张。
图31 （a）介入术前采用近红外光谱成像（NIR），显示该病变部位富含脂质的软斑块（约占血管管腔300°）。（b）介入术后采用近红外光谱成像，显示该部位的脂质池几乎消失。（彩图）
并发症及处理
球囊预扩张后冠脉造影示病变血管血流TIMI 2级（图32a）。患者出现剧烈胸痛，血压从140/80mmHg降至70/30mmHg，ECG示胸前导联ST段抬高3mm。给予盐水及去氧肾上腺素200μg使血压回升，但胸痛并未缓解，ST段并未回落，血流仍然缓慢。冠脉内注射硝普钠效果仍不显著。然而，冠脉内注射腺苷100μg后迅速缓解了患者的胸痛症状，ST段迅速回落（图32b）。随后，分别在LAD近段及中段置入两枚依维莫司药物洗脱支架（大小分别为3.5mm x 23mm和3mm x 23mm），并进行后扩张。最后的造影结果很令人满意，未再次出现胸痛及慢血流（图33）。
图32a 冠脉造影显示LAD预扩张后出现慢血流。
图32b 冠脉造影显示给予100μg腺苷后，LAD的血流得到改善。
图33 完成支架置入和后扩张的造影情况。
病例分析
因为患者不具有相关危险因素（如急性冠脉综合征或血栓负荷重），我们并未预料到预扩张LAD后会发生慢血流。再次进行NIR检测可见脂质信号较前减少，考虑脂质溢出造成的栓塞可能为慢血流的原因（图31b）。球囊扩张及支架置入后引起富含脂质的斑块破裂，由此引起末梢血管栓塞，这有可能是未可预知的慢血流并导致心肌损伤的原因之一。
慢血流及无复流的治疗包括维持血压，必要时给予血管活性药物，并通过冠状动脉内注射血管扩张药物纠正慢血流。以临床经验来看，冠脉内注射硝普钠较其他药物效果更好（50～100μg，血压稳定的情况下可重复给药）。本例病例中，冠脉内注射大剂量腺苷取得了良好的效果。
经验教训
1. 即使是稳定的心绞痛，不伴可见的血栓，进行原位血管PCI时仍有发生慢血流的可能。其可能的机制为富含脂质的斑块破裂形成栓子阻塞血管。
2. 治疗慢血流的主要方法为：维持血压稳定，冠脉内注射血管扩张药物。
5.IVUS引起的左主干夹层
病史和诊断性检查
86岁女性患者，有多个心血管病危险因素且有冠心病史，胸痛症状严重，持续步行不能超过一个街区。冠脉造影显示溃疡性狭窄由LMCA蔓延至LAD（图34）。患者拒绝冠脉搭桥，决定行PCI术。
治疗策略
对LMCA狭窄处进行PCI治疗。
治疗过程
手术采用8Fr指引导管，将两根软头金属导丝放入右侧前降支及回旋支。采用IVUS测量LMCA直径，评估LAD开口处的斑块，明确LCX开口未被累及。IVUS显示，LMCA处斑块破裂（图35）。
图34 冠脉造影显示溃疡性狭窄由LMCA蔓延至LAD。
图35 IVUS评价LMCA。白色箭头所指为斑块破裂。
并发症及处理
IVUS完成后，患者突然出现剧烈胸痛，胸前导联ST段抬高。冠脉造影显示LMCA出现夹层并一直延伸至LAD（图36），影响血流通过。立刻采用3mm球囊预扩张LMCA，并置入3.5mm x 23mm依维莫司药物洗脱支架，LCX中的导丝尚未撤出。再次造影显示，LMCA夹层闭合及LAD血流恢复至TIMI 3级，但LCX开口血流受影响（图37）。将一根新导丝放入LCX，撤出原来的导丝。将一枚3.5mm x 8mm依维莫司药物洗脱支架置入LCX开口，并进行后扩张。最后分别用3mm球囊（于LMCX）和3.5mm球囊（于LMCA）进行对吻扩张。最后用4mm非顺应性球囊扩张LMCA支架的近段。最终造影结果满意，患者血流动力学稳定，并且再无胸痛症状（图38和图39）。
图36 IVUS后行冠脉造影，显示出现夹层并影响血流，夹层由LMCA延伸至LAD。
图37 LMCA及LAD开口置入支架后，造影显示LCX开口血流受限（白色箭头）。
图38 LCX开口置入支架后最终的造影结果（正头位）。
图39 LCX开口置入支架后最终的造影结果（左前斜逆位）。
病例分析
本病例表明，对于不稳定的溃疡性病变，在进行介入治疗时有冠脉夹层的风险。虽然发生率很低，但IVUS引起冠脉夹层的风险还是存在的。当IVUS导管推送的过程中遇到阻力增大时，不要用力继续推送。
经验教训
1. 虽然少见，IVUS仍然会引起冠脉夹层及栓塞。
2. 并发症的避免要靠轻柔的IVUS推送，及时调整推送角度，并在前向阻力增加时应终止推送IVUS导管。
6.指引导管引起的右冠夹层
病史和诊断性检查
65岁男性患者，有多个心血管病危险因素，入院时胸痛，ECG示ST段下移，伴有肌钙蛋白升高。入院后立即给予阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素。入院后24小时内即给予心导管检查。冠脉造影显示OM狭窄75%（图40），RCA中段狭窄90%（图41），LAD未见狭窄，左室射血分数正常。
治疗策略
对RCA中段狭窄处进行PCI治疗。
治疗过程
手术采用6Fr JR4指引导管，推注造影剂示RCA显影后出现螺旋形夹层（图42）。
图40 冠脉造影（右前斜足位），箭头所指为钝缘支狭窄处。
图41 冠脉造影（左前斜位），箭头所指为右冠狭窄处。
图42 采用JR4导管造影显示RCA螺旋形夹层。
并发症及处理
指引导管引起的RCA夹层是导致血流受阻、胸痛、下壁导联ST段抬高。术者多次尝试将导丝放入RCA，但未成功。患者拒绝对RCA及OM行急诊CABG。随后的择期CABG进行顺利，患者出院。
病例分析
本例病例中，右冠脉夹层是由于术者在指引导管头端插入血管管壁时推注造影剂造成的。如果术者注意观察压力曲线的下降，并调整指引导管至与血管管腔同轴，在此之前不推注造影剂，此次并发症便可以避免。一旦发生指引导管引起的夹层，一定不要在导丝通过真腔之前再次推注造影剂，这会使夹层撕裂到更远段。
经验教训
1. 尽管指引导管制作工艺有很大提高，术者经验不断增长，但仍然可能出现指引导管引起的夹层。
2. 如果术者在推注造影剂前注意到压力曲线的变化，这个并发症是可以避免的。
3. —旦发生导管引起的夹层，一定不要在导丝通过真腔之前再次推注造影剂，这会使夹层撕裂到更远端。
引 言
随着术者经验的积累和介入治疗器械及技术的进步，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关的严重并发症已不常见。但各种并发症仍时有发生，而且是引起接受PCI治疗的患者发病率及死亡率的主要原因。
PCI术后并发症按照不同的分类标准大致可分为心源性与非心源性、早期与晚期、轻微与严重、一过性与持久性（见下表）。本文将通过几个典型病例（包括钙化病变、分叉病变、无保护左主干病变和弥漫性病变等）的介入治疗介绍PCI相关的并发症。
表 PCI相关并发症
心源性并发症
冠状动脉
穿孔
慢血流、无复流
器械嵌顿、栓塞
支架血栓
心律失常
快速性心律失常
缓慢性心律失常
非心源性并发症
对比剂肾病
穿刺部位并发症
血肿
腹膜后出血
股-髂动脉夹层
假性动脉瘤
动静脉瘘
感染
非穿刺部位出血
脑血管事件
血小板减少
胆固醇栓塞
过敏反应
1.支架内球囊高压力扩张致冠脉穿孔
病史和诊断性检查
59岁女性患者，既往有2型糖尿病、高血压病、高胆固醇血症及冠心病病史，左前降支（LAD）中远段曾置入药物洗脱支架。4个月前患者因胸痛和心电图V3-V5导联ST段抬高于外院就诊，后转至我院，入院时血流动力学稳定。患者诉平日坚持服用阿司匹林和氯吡格雷治疗。患者在急诊室开始使用比伐卢定，之后立即行冠状动脉造影。结果显示，右冠状动脉（RCA）通畅（图1），左回旋支（LCX）通畅（图2），LAD远段支架内血栓闭塞（图3）。左室造影显示左室（LV）轻度功能障碍和节段性室壁运动不良。
图1 RCA管腔通畅，管壁不规则。
图2 LCX管腔通畅，管壁不规则。
图3 LAD远段支架内血栓栓塞（白色箭头）。
治疗策略
LAD中段行PCI冶疗。
治疗过程
PCI术前给予负荷量阿昔单抗并维持静点。诊断性冠状动脉造影完成以后更换为指引导管，使用0.014英寸软头导丝顺利通过LAD血栓病变。血栓抽吸后再使用2mm x 15mm球囊在病变部位进行 扩张，LAD血流恢复（图4）。血管内超声（IVUS）检查发现支架膨胀不良（最小管腔直径为1.6mm，最小管腔面积为2.5mm2），并可见支架壁附着血栓，参考血管直径为2.7mm。使用2.5mm直径高压球囊在支架膨胀不良处反复扩张（图5）。复查IVUS显示支架内最小管腔面积增至3mm2。随后再使用2.75mm直径高压球囊在支架膨胀不良处反复扩张，最大扩张压力20atm（latm≈101.325kPa），最终结果支架膨胀较前改善（图6）。
图4 血栓抽吸及球囊（2mm x 15mm）扩张后冠状动脉造影显示LAD血流恢复。
图5 IVUS检查发现原支架膨胀不良且参考血管直径为2.7mm，故使用2.5mm高压球囊支架内扩张
图6 复查IVUS发现以2.5mm球囊扩张后仍有支架膨胀不良，故使用2.75mm高压球囊支架内扩张，最大扩张压力20atm。
并发症及处理
高压力扩张后重复造影显示，支架远端冠状动脉穿孔（图7）。立即在穿孔部位以小压力球囊扩张，停用比伐卢定和阿昔单抗。持续球囊扩张15分钟，在此期间观察到患者反复胸痛及心电图前壁导联ST段抬高。由于长时间球囊扩张未能成功封堵住冠状动脉穿孔，术者决定采用双指引导管技术，即在持续球囊扩张的同时，将指引导管缓慢撤离冠脉开口，另一根8Fr指引导管经对侧股动脉送至左主干开口（图8 ）。将第二根0.014英寸指引导丝通过8Fr指引导管送至LAD近段，然后通过该指引导丝送覆膜支架（3mm x 12mm，美国市场上最小直径的覆膜支架）至封堵球囊的近端。封堵球囊迅速放气并向近端回撤以便第二根导丝通过，并推送覆膜支架至冠状动脉穿孔部位。尽管覆膜支架以高压力（18atm）释放，穿孔仍未能完全封堵住（图9）。置入第二个完全相同的覆膜支架至第一个覆膜支架内，并以22atm释放。重复造影显示穿孔封堵成功（图10）。但不幸的是，由于推送覆膜支架过程中指引导管操作不慎导致左主干出现夹层。立即在左主干置入3.5mm x 8mm西罗莫司药物洗脱支架一枚，继以4mm短球囊进行后扩张。最后造影结果显示，左主干和LAD管腔通畅，血流TIMI 3级（图11和12）。术中患者血流动力学相对平稳。术后床旁超声心动图显示心包少量积液。1年后随访患者无症状，心功能良好，负荷试验无缺血表现。
图7 球囊扩张后造影显示支架远端冠状动脉穿孔（白色箭头）。
图8 该图显示双指引导管技术。在持续球囊扩张的同时，将指引导管缓慢撤离冠脉开口（短箭头1），另一根8Fr指引导管经对侧股动脉送至左主干开口（短箭头2）。将第二根0.014英寸指引导丝通过8Fr指引导管送至LAD近端，然后通过该指引导丝送覆膜支架至封堵球囊的近端（长箭头）。
图9 封堵球囊迅速放气并向近端回撤以便第二根导丝通过，并推送覆膜支架至冠状动脉穿孔部位，尽管覆膜支架以高压力（18atm）释放，穿孔仍未能完全封堵住。
图10 置入第二个完全相同的覆膜支架至第一个覆膜支架内，并以22atm释放。重复造影显示穿孔封堵成功，但由于推送覆膜支架过程中指引导管操作不慎导致左主干出现夹层。
图11和12 立即在左主干置入3.5mm x 8mm西罗莫司药物洗脱支架一枚，继以4mm短球囊进行后扩张。最后造影结果显示，左主干和LAD管腔通畅，血流TIMI 3级。
病例分析
该例冠状动脉穿孔是由于使用超出血管直径（2.7mm）的球囊（2.75mm）扩张膨胀不良的支架引起。尽管普遍认为在支架内使用大号球囊进行后扩张是安全的，但该病例告诉了我们一个不同的情况。处理支架膨胀不良常具有挑战性，膨胀不良处的冠状动脉斑块纤维化或钙化严重。这种情况下，建议选用稍小一号的球囊（直径略小于中膜-中膜径长，如该病例选用直径2.5mm的球囊）高压力扩张更为安全。如果该方法失败，有术者尝试高压球囊扩张后在膨胀不良部位采用激光能量进行解决。
冠状动脉穿孔一旦发生，即刻采取有效措施进行处理非常关键。立即进行球囊扩张封堵穿孔部位、停用抗凝药物、采用双指引导管技术输送覆膜支架等对减少临床后遗症均非常有效。
经验教训
1. 尝试解决支架膨胀不良时，避免使用直径超过中膜-中膜径长的球囊。相反，建议选用稍小一号的球囊以高压力扩张，撤出球囊之前必须造影证实没有冠状动脉穿孔。
2. 冠状动脉穿孔一旦发生，采用双指引导管技术输送覆膜支架是一种有效的处理策略，该策略对保证支架输送过程中血流动力学稳定极为重要。
2.分叉病变PCI过程中导丝致冠脉穿孔
病史和诊断性检查
71岁男性患者，既往有高血压病、高脂血症及冠心病病史，诊断劳力型心绞痛，应用最大剂量药物治疗症状仍严重。冠状动脉造影结果显示两支病变，累及LAD中段-对角支分叉（Medina 1,1,1型）和钝缘支（OM）（图13和图14）。
图13 正头体位造影显示LAD-对角支分叉病变（Medina 1,1,1型）（白色箭头）。
图14 左头体位造影显示LAD-对角支分叉病变（Medina 1,1,1型）（白色箭头）。
治疗策略
LAD中段分叉病变行PCI冶疗。
治疗过程
入院后给予阿司匹林和氯吡格雷口服，PCI术前开始应用比伐卢定治疗。沿7Fr被动支撑左冠指引导管将两根软导丝分别送至LAD和对角支（图15）。两支血管均使用球囊预扩张，然后采用mini-Crush双支架技术处理分叉病变，均置入紫杉醇药物洗脱支架，效果良好（图16和17）。交换导丝穿越支架网眼至对角支困难，更换为亲水涂层导丝后成功。LAD-对角支分叉病变处理完毕后，再于OM置入一枚支架（图18）。术中患者无明显不适症状，血流动力学稳定。
图15 将两根0.014英寸软头导丝分别送至LAD和对角支。
图16 LAD-对角支分叉病变采用mini-Crush技术置入支架后正头体位造影。
图17 LAD-对角支分叉病变采用mini-Crush技术置入支架后左头体位造影。
图18 LCX中段和OM置入支架后正足体位造影显示，侧壁少量心包染色（白色箭头）。
并发症及处理
PCI术后3小时，患者诉乏力和出汗。体格检查：心率112次/分，血压65/30mmHg，颈静脉怒张。床旁超声心动图显示中量心包积液，右心房和右心室萎陷。立即返回导管室行心包穿刺术（引流出350mL不凝血后患者病情迅速趋稳）并留置猪尾导管。复查冠状动脉造影显示，前侧壁心包染色（图19）。继续推注造影剂，染色范围固定，未见明显扩大。猪尾导管留置一夜，未再引出血性液体。
图19 心包穿刺引流后右足体位造影显示，前侧壁心包染色（白色箭头）。
病例分析
该病例系PCI过程中指引导丝所致冠状动脉穿孔。尽管术中未见穿孔，但回顾手术过程发现，OM置入支架后造影时已有少量局限性的心包染色（图18）。术者当时只专注于置入OM支架，而忽略了LAD-对角支远段区域的心包染色。很明显，穿孔很小，血液渗入心包速度较慢。
最有可能的原因是使用亲水涂层导丝穿越支架网眼至对角支过程中发生了穿孔。使用亲水涂层导丝时，若没有全程透视或操作不慎，容易滑入小的末梢血管。室性早搏可能是穿孔后最早出现的征象。一般而言，亲水涂层导丝不应作为通过非闭塞病变的首选导丝。必须使用时，应在通过病变后尽可能更换为非亲水涂层软导丝。如更换导丝困难，术者应时刻注意使亲水涂层导丝头端保持在视野范围内并密切关注其走行。
经验教训
1. 使用亲水涂层软导丝时，术者应时刻注意使导丝头端保持在视野范围内并密切关注其走行。
2. 养成良好的习惯，即在结束任何一台PCI手术前注意寻找冠状动脉穿孔证据。
3. 对于PCI术后数小时内血流动力学发生障碍的患者，心脏压塞（导丝穿孔所致）、支架血栓和出血均是必须考虑的并发症。
3.两支冠脉同时亚急性支架血栓
病史和诊断性检查
55岁男性患者，既往有高脂血症及吸烟史，因恶化劳力型心绞痛入院。同位素负荷试验显示前壁、前侧壁和下壁可逆性灌注缺损。冠状动脉造影显示三支病变（图20-图22），左室功能正常。充分权衡了冠状动脉旁路移植术（CABG）与PCI的获益与风险后，患者决定接受PCI治疗。
图20 右足体位冠状动脉造影显示LCX分支OM局限性狭窄（白色箭头）。
图21 正头体位冠状动脉造影显示LAD近中段多处节段性狭窄（白色箭头）。
图22 正头体位冠状动脉造影显示RCA远段串联病变（白色箭头）。
治疗策略
三支血管均行PCI治疗，置入药物洗脱支架。
治疗过程
第一枚支架（2.5mm x 8mm紫杉醇药物洗脱支架）置入OM支后近段出现夹层，为覆盖夹层置入第二枚支架（图23和图24）。LAD病变先以2.5mm球囊预扩张，再依次置入三枚紫杉醇药物洗脱支架（一枚2.5mm x 16mm和两枚3mm x 16mm）完全覆盖病变，LAD主支即刻效果良好，但对角支开口受压（图25）。因患者没有任何症状及缺血性心电图（ECG）表现，故未进一步处理对角支。RCA拟分次处理。次日，患者出院回家，口服双联抗血小板药物治疗。
图23 OM置入支架的近段出现夹层（白色箭头）。
图24 OM置入第二枚支架（2.5mm x 8mm）覆盖第一枚支架近端夹层后左足体位造影。
图25 LAD中段置入多枚支架后右头体位造影，对角支开口可见狭窄（白色箭头）。
并发症及处理
6天后患者因剧烈胸痛、低血压（80/60 mmHg）及ECG广泛前侧壁ST段抬高再次来我院急诊就诊。患者诉出院以后坚持服用氯吡格雷，但停用了阿司匹林。立即将患者转运至导管室进行复苏，给予补液和血管活性药物。冠状动脉造影显示LAD和OM支架血栓栓塞（图26）。静脉注射普通肝素和阿昔单抗。将指引导丝分别送至LAD和OM，应用血栓抽吸导管抽吸出大量血栓后血流恢复（图27）。经多次抽吸和球囊扩张后血流恢复至TIMI 3级，但心肌灌注仍不佳（图28和29）。经历过这次大面积心肌梗死（CPK峰值=4000）后患者心功能明显受损（LVEF=20%）。随访过程中患者持续有心衰症状，1年后需行心脏移植治疗。
图26 右足体位冠状动脉造影显示LAD近段和OM血栓栓塞（白色箭头）。
图27 血栓抽吸后右足体位冠状动脉造影显示LAD和LCX血流恢复。
图28和29 多次抽吸及球囊扩张后LAD和OM血流恢复至TIMI 3级，但心肌灌注仍不佳。
病例分析
这是一例两支血管同时发生支架血栓并导致严重后果的病例。尽管患者不遵医嘱自行停用阿司匹林是导致支架内血栓形成的主要原因，但一支血管置入多个支架也是血栓形成的危险因素。通过该病例可以学习到很多经验教训。首先，教育患者严格遵医嘱服用双联抗血小板药物极为重要，应被视为治疗的一部分。其次，多支病变拟行PCI治疗时，术者应充分考虑并讨论多处支架血栓形成的可能风险。第三，多支或弥漫性病变行PCI治疗时，IVUS指导下置入支架有助于取得最佳效果。
经验教训
1. 尽管可以及时、有效地进行再次血运重建，但两支血管同时发生支架血栓的预后极差。
2. 多支高危病变拟行PCI治疗时，应充分考虑支架血栓形成的风险及其可能的后果，力争最佳的支架置入机械力学效果，并确保患者严格遵医嘱服用双联抗血小板药物。
4.冠脉PCI术后慢血流
病史和诊断性检查
71岁男性患者，有高血压病、糖尿病、高胆固醇血症病史及吸烟史，既往曾因冠心病于RCA行PCI术，术后坚持规律药物治疗。近期再发心绞痛III级，同时运动平板实验阳性。冠脉造影显示中段LAD分叉处（第一对角支及第二对角支开口处）狭窄（图30）。RCA和LCX通畅，LV功能正常。
图30 冠脉造影（正头位）。箭头标记为LAD中段狭窄，累及两个对角支开口。
治疗策略
对LAD中段狭窄处进行PCI治疗。
治疗过程
给予患者氯吡格雷600mg，阿司匹林325mg口服。手术开始前静脉给予比伐卢定（ACT=420s）。手术采用8Fr指引导管，将三根软头金属导丝放入前降支及两对角支。采用近红外光谱成像（NIR）评价LAD，显示该病变部位为角度超过300°的富含脂质的软斑块（图31a）。米用2.5mm x 15mm的球囊进行病变部位的预扩张。
图31 （a）介入术前采用近红外光谱成像（NIR），显示该病变部位富含脂质的软斑块（约占血管管腔300°）。（b）介入术后采用近红外光谱成像，显示该部位的脂质池几乎消失。（彩图）
并发症及处理
球囊预扩张后冠脉造影示病变血管血流TIMI 2级（图32a）。患者出现剧烈胸痛，血压从140/80mmHg降至70/30mmHg，ECG示胸前导联ST段抬高3mm。给予盐水及去氧肾上腺素200μg使血压回升，但胸痛并未缓解，ST段并未回落，血流仍然缓慢。冠脉内注射硝普钠效果仍不显著。然而，冠脉内注射腺苷100μg后迅速缓解了患者的胸痛症状，ST段迅速回落（图32b）。随后，分别在LAD近段及中段置入两枚依维莫司药物洗脱支架（大小分别为3.5mm x 23mm和3mm x 23mm），并进行后扩张。最后的造影结果很令人满意，未再次出现胸痛及慢血流（图33）。
图32a 冠脉造影显示LAD预扩张后出现慢血流。
图32b 冠脉造影显示给予100μg腺苷后，LAD的血流得到改善。
图33 完成支架置入和后扩张的造影情况。
病例分析
因为患者不具有相关危险因素（如急性冠脉综合征或血栓负荷重），我们并未预料到预扩张LAD后会发生慢血流。再次进行NIR检测可见脂质信号较前减少，考虑脂质溢出造成的栓塞可能为慢血流的原因（图31b）。球囊扩张及支架置入后引起富含脂质的斑块破裂，由此引起末梢血管栓塞，这有可能是未可预知的慢血流并导致心肌损伤的原因之一。
慢血流及无复流的治疗包括维持血压，必要时给予血管活性药物，并通过冠状动脉内注射血管扩张药物纠正慢血流。以临床经验来看，冠脉内注射硝普钠较其他药物效果更好（50～100μg，血压稳定的情况下可重复给药）。本例病例中，冠脉内注射大剂量腺苷取得了良好的效果。
经验教训
1. 即使是稳定的心绞痛，不伴可见的血栓，进行原位血管PCI时仍有发生慢血流的可能。其可能的机制为富含脂质的斑块破裂形成栓子阻塞血管。
2. 治疗慢血流的主要方法为：维持血压稳定，冠脉内注射血管扩张药物。
5.IVUS引起的左主干夹层
病史和诊断性检查
86岁女性患者，有多个心血管病危险因素且有冠心病史，胸痛症状严重，持续步行不能超过一个街区。冠脉造影显示溃疡性狭窄由LMCA蔓延至LAD（图34）。患者拒绝冠脉搭桥，决定行PCI术。
治疗策略
对LMCA狭窄处进行PCI治疗。
治疗过程
手术采用8Fr指引导管，将两根软头金属导丝放入右侧前降支及回旋支。采用IVUS测量LMCA直径，评估LAD开口处的斑块，明确LCX开口未被累及。IVUS显示，LMCA处斑块破裂（图35）。
图34 冠脉造影显示溃疡性狭窄由LMCA蔓延至LAD。
图35 IVUS评价LMCA。白色箭头所指为斑块破裂。
并发症及处理
IVUS完成后，患者突然出现剧烈胸痛，胸前导联ST段抬高。冠脉造影显示LMCA出现夹层并一直延伸至LAD（图36），影响血流通过。立刻采用3mm球囊预扩张LMCA，并置入3.5mm x 23mm依维莫司药物洗脱支架，LCX中的导丝尚未撤出。再次造影显示，LMCA夹层闭合及LAD血流恢复至TIMI 3级，但LCX开口血流受影响（图37）。将一根新导丝放入LCX，撤出原来的导丝。将一枚3.5mm x 8mm依维莫司药物洗脱支架置入LCX开口，并进行后扩张。最后分别用3mm球囊（于LMCX）和3.5mm球囊（于LMCA）进行对吻扩张。最后用4mm非顺应性球囊扩张LMCA支架的近段。最终造影结果满意，患者血流动力学稳定，并且再无胸痛症状（图38和图39）。
图36 IVUS后行冠脉造影，显示出现夹层并影响血流，夹层由LMCA延伸至LAD。
图37 LMCA及LAD开口置入支架后，造影显示LCX开口血流受限（白色箭头）。
图38 LCX开口置入支架后最终的造影结果（正头位）。
图39 LCX开口置入支架后最终的造影结果（左前斜逆位）。
病例分析
本病例表明，对于不稳定的溃疡性病变，在进行介入治疗时有冠脉夹层的风险。虽然发生率很低，但IVUS引起冠脉夹层的风险还是存在的。当IVUS导管推送的过程中遇到阻力增大时，不要用力继续推送。
经验教训
1. 虽然少见，IVUS仍然会引起冠脉夹层及栓塞。
2. 并发症的避免要靠轻柔的IVUS推送，及时调整推送角度，并在前向阻力增加时应终止推送IVUS导管。
6.指引导管引起的右冠夹层
病史和诊断性检查
65岁男性患者，有多个心血管病危险因素，入院时胸痛，ECG示ST段下移，伴有肌钙蛋白升高。入院后立即给予阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素。入院后24小时内即给予心导管检查。冠脉造影显示OM狭窄75%（图40），RCA中段狭窄90%（图41），LAD未见狭窄，左室射血分数正常。
治疗策略
对RCA中段狭窄处进行PCI治疗。
治疗过程
手术采用6Fr JR4指引导管，推注造影剂示RCA显影后出现螺旋形夹层（图42）。
图40 冠脉造影（右前斜足位），箭头所指为钝缘支狭窄处。
图41 冠脉造影（左前斜位），箭头所指为右冠狭窄处。
图42 采用JR4导管造影显示RCA螺旋形夹层。
并发症及处理
指引导管引起的RCA夹层是导致血流受阻、胸痛、下壁导联ST段抬高。术者多次尝试将导丝放入RCA，但未成功。患者拒绝对RCA及OM行急诊CABG。随后的择期CABG进行顺利，患者出院。
病例分析
本例病例中，右冠脉夹层是由于术者在指引导管头端插入血管管壁时推注造影剂造成的。如果术者注意观察压力曲线的下降，并调整指引导管至与血管管腔同轴，在此之前不推注造影剂，此次并发症便可以避免。一旦发生指引导管引起的夹层，一定不要在导丝通过真腔之前再次推注造影剂，这会使夹层撕裂到更远段。
经验教训
1. 尽管指引导管制作工艺有很大提高，术者经验不断增长，但仍然可能出现指引导管引起的夹层。
2. 如果术者在推注造影剂前注意到压力曲线的变化，这个并发症是可以避免的。
3. —旦发生导管引起的夹层，一定不要在导丝通过真腔之前再次推注造影剂，这会使夹层撕裂到更远端。