乙型肝炎病毒与乙型肝炎（综述）
1 前言
乙型肝炎（乙肝）是由乙型肝炎病毒（（hepatitis B virus ，HBV ）引起的以肝脏损坏为主要病变的传染病，是病毒性肝炎中危害最大的一种类型，全球均有分布，但我国是HBV 感染率较高的国家。全世界约有3亿人感染乙型肝炎病毒，而中国就有约1.2亿人，中国作为乙型肝炎的高流行区，占全球HBV 表面抗原（hepatitis B virus surface antigen，HBsAg ）总携带率的近50%，60%的人受过HBV 的感染[1]。在临床上 H BV 不仅可引起人类急性肝炎、 慢性肝炎、肝硬化和成为无症HBsAg 携带者，还可以引起细胞转化或诱发肝癌。HBV 携带者中50%~ 70%病毒复制活跃，为慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎病人肝硬化发生率为2% ~ 20 %，20% ~ 23%代偿性肝硬化发展成失代偿性肝硬化，发展成肝癌的占6% ~ 15%[2]。乙型肝炎作为一种流行久远、传播广泛、危害严重的传染性疾病，其防治便尤为重要，本文将对乙型肝炎病毒及乙型肝炎的检测、治疗与预防做一综述。
2 乙型肝炎病毒
2.1 HBV的发现
1908—1944年期间，许多学者通过对“志愿者”的研究，确定肝炎最可能的病原是病毒。1947年，MacCallom 正式称血清性肝炎为乙型病毒性肝炎(简称乙肝) 。1963年，美国医生Blumberg 首先在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原(Australia antigen) 。直至1968年才确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关性抗原(hepatitis associated antigen，HAA) 。1970年，DS Dane在肝炎患者血清中发现乙肝病毒（HBV ）颗粒，即Dane 颗粒（Dane particle ）。1974年，Summers 等利用限制酶切技术，对HBV 基因组做了详细的限制酶谱分析。同时Robinson 和Breeman 阐明了病毒的分子结构。1978年以来，利用DNA 重组技术对HBV 的主要亚型克隆成功。1982年了解了嗜肝DNA 病复制毒复制需要经过其独特的核糖核酸(RNA)中间体。至此，HBV 的基因结构、编码蛋白、合成途径及其装配分泌等问题均己基本阐明。1983年将HBV 以及与其分子结构、生物学特性相似的土拨鼠肝炎病毒（WHV) 、地松鼠肝炎病毒(GSHV)及鸭肝炎病毒(DHV)同归为嗜肝DNA 病毒科[3]。
2.2 乙型肝炎病毒特征
嗜肝DNA 病毒完整的病毒粒子呈球型，直径40~49 nm（禽嗜肝DNA 病毒为45~65 nm），它由囊膜和核衣壳组成。HBV 的外膜为脂蛋白结构，约含25%脂质和75%糖蛋白，后者的
主要成分为HBsAg 。在电镜下，HBV 可呈现3种不同的形态结构。①大球形颗粒结构： 又称Dane 颗粒，是一种完整的球形HBV 颗粒，直径42 nm， 含有双层衣壳；②小球形结构： 为HBV 患者血清中最常见的颗粒，不含核酸及多聚酶，为组装Dane 颗粒时游离到血液中的过剩HBsAg ；③管形颗粒：为排列成串的小球形颗粒，直径在50~70 nm间[4][5]。
HBV 具有明显的嗜肝性，HBcAg 、HBsAg 分别在胞核及胞浆中合成后，在胞浆中组装成完整的HBV 颗粒，最后释放入血。其他细胞如胆管上皮细胞、肝脏上皮细胞、精子、外周血单个核细PBMC ，细胞及皮肤、胰、肾等组织中均可检测到HBV 标志物。完整的HBV 颗粒对热、低温、干燥、紫外线等外界因素的抵抗力很强，在60℃中可耐受4 h，37℃可存活7天。但100℃加热10 min、0.5%过氧乙酸、0.3%漂白粉、0.2%新洁尔灭可杀灭。
乙肝病毒（HBV ）的基因组DNA 结构很独特，是一环状的部分双螺旋结构， 长约3.2 kb 。其中的2/3为双螺旋结构，1/3为单链，这就是说，DNA 中的2条链不等长。长链的5' 端与3' 端无共价连接，而是与一种蛋白质共价相连。乙肝病毒是目前已知的感染人类最小的双链DNA 病毒。为了能在细胞内独立复制，病毒在很小的基因组中尽量容纳大量的遗传信息。因而HBV 的基因组结构显得特别精密浓缩，充分利用其遗传物质[6]。
2.3 乙型肝炎的发病机制
HBV 进入血液中并迅速到达肝组织。正常情况下，网状内皮细胞可把HBV 清除。但如果病毒量超过机体的清除能力，或机体处于免疫抑制状态，HBV 可在肝组织及其他肝外组织中定居、复制。一般认为是免疫因素，特别是细胞免疫应答，可能是HBV 导致免疫病理损伤的关键。
HBsAg 对肝细胞无明显的毒性作用，但HBsAg 、HBcAg 的过度表达、聚集则可导致明显的细胞损伤，也与HBV 感染的慢性化、重症化等相关。HBV 感染肝细胞引起肝细胞自身抗原发生改变，机体免疫系统可识别之并诱发自身免疫损伤，其中肝细胞特异性蛋白（LsP ） 在肝细胞的损伤中发挥重要的作用。
3 乙型肝炎
3.1 乙型肝炎的检测
HBV 的抗原有3种：表面抗原（HBsAg ）、核心抗原（HBcAg ）和e 抗原（HBeAg ）。由于乙型肝炎的发病机制与机体免疫反应密切相关，所以HBV 血清学指标的检测对乙型肝炎的预防、诊断与鉴别诊断、治疗效果及乙型肝炎疫苗免疫效果考察有重要作用，是与其他肝炎鉴别诊断的主要依据。现今国内开展的乙肝血清检测项目主要有：HBsAg 与抗-HBs ，
HBeAg 与抗-HBe ，抗HBc 与抗HBelgM ，PHgA9（多聚白蛋白受体），HBV-DNA ，DNA-P ，HBsAg 抗HBslgM 免疫复合物Dane 颗粒。其中最常可开展的是前三项即两对半[7]。人们常称的“大三阳”为HBsAg+、HBeAg+、 抗-HBC+，“小三阳”为HBsAg+、抗-HBe+、抗-HBc+。一般认为，乙肝“大三阳”转为“小三阳”是病毒复制减弱、传染性降低、病情好转的标志。
多种检测方法都曾被用于乙型肝炎病毒血清标志物的检测，如：免疫扩散、对流免疫电泳( CIEP )、补体结合(CF)、间接血凝 ( PHA)、反向间接血凝 ( RPHA )、免疫粘附血凝( I AHA )、免疫电镜( IEM )、免疫荧光、放射免疫( RI A)、酶免疫( EI A )等[8]。目前广泛用于临床的检测方法是酶联免疫微板法( ELISA)。
3.2 乙型肝炎的治疗
目前国内外公认的抗乙肝病毒药物主要有干扰素类和类核苷(酸) 类物2大类，其中已获我国SFDA 批准的有普通干扰素α、聚乙二醇干扰素α2a 、拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦，另有外免疫反应调节剂胸腺肽α1。干扰素类的优点是疗程相对固定，HBeAg 血清学转换率较高，疗效相对持久，耐药变异较少；其缺点是需要注射给药，不良反应较明显，不适于肝功能失代偿者。核苷(酸) 类似物的优点是口服给药，抑制病毒作用强，不良反应少而轻微，可用于肝功能失代偿者，其缺点是疗程相对不固定，HBeAg 血清学转换率低，疗效不够持久，长期应用可产生耐药变异，停药后可出现病情恶化等。胸腺肽α1的特点是停药后仍有一定的“后效应”，不良反应很少，因而耐受性良好，但其直接抗病毒作用不够强大。同一类药物也各有特点。例如，拉米夫定价格较低，抑制乙肝病毒的作用较强而快，直接毒副作用很少，但其最大缺点是耐药发生率高；阿德福韦酯的优点为对发生拉米夫定耐药的病毒株仍然有效，其自身的耐药发生晚而发生率低，但其抗病毒的强度和速度稍低，而且剂量较大时有一定肾毒性；恩替卡韦的优点为抗病毒作用强大而迅速，初治病人耐药发生率很低，但是其价格较高，对耐拉米夫定的病毒株敏感性下降因而需要增加剂量等[9]。
采用抗病毒药物治疗是慢性乙肝治疗的根本措施和唯一方法，但是目前抗病毒药物治疗慢性乙肝的疗效还不够满意，还存在着一定的困境，究其原因可能主要有以下几个方面[10]：
1、乙肝病毒为泛嗜性病毒，常在细胞内寄生与复制，抗病毒药物在细胞内不能达到有效的浓度，影响了抗病毒药物的疗效，同时，抗病毒药物较易清除血中的乙肝病毒，但组织细胞中的乙肝病毒则不易被清除，成为复发的重要原因；
2、乙肝病毒共价环状脱氧核糖核酸(cccDNA)存在于肝细胞核中，极为稳定，目前各种抗病毒药物对它均没有直接抑制作用，只能对其作用部位与环节进行抑制(如血中DNA) ，若一
旦停药，cccDNA 可作为病毒复制模版，重新转录复制，乙肝病毒死灰复燃，造成病情难愈；
3、乙肝病毒易变异，发生耐药等不利于治疗的情况；
4、HBV-DNA 可与宿主细胞染色体DNA 整合，整合后的乙肝病毒不易被清除。
3.3 乙型肝炎的预防
乙肝的传染源是在人群中广泛存在的HBV 携带者，急、慢性乙肝患者，亚临床感染者，以及乙肝肝硬化和HCC 患者，其中以慢性患者和HBV 携带者最为重要。血液中HBV 含量最高，然而，其他体液或分泌液，如精液等，也都具有一定感染性。乙肝潜伏期长，平均120（45-160）d 。急性患者在潜伏期的最后两周或发病前数周即开始具有传染性，并持续于整个急性期。慢性乙型肝炎患者血液中，不论在活动期或间隙期均含有HBV 。大约40%-50%乙肝无症状HBsAg 携带者血液中含有HBV ，尤其是e 抗原（HBeAg ）阳性的携带者，其血液或组织具有传染性。
HBV 可因皮肤和黏膜暴露于受感染的血液和其他体液（如精液和阴道分泌物）而传播。传播途径主要有母婴传播、血液传播和性接触传播[11]。
实践证明，接种乙肝疫苗是唯一有效而安全的预防乙型肝炎的措施，近年来，随着科学技术的发展，乙肝疫苗已从传统的血源疫苗发展到合成肽疫苗、基因工程疫苗，目前已发展到第三代的核酸疫苗，当前使用较为广泛的是乙肝基因工程疫苗[12]。
我国卫生部于1992年将乙肝疫苗纳入儿童计划免疫管理，提倡所有新生儿自费接种乙肝疫苗；2002年乙肝疫苗纳入国家家计划免疫，对所有新生儿免费接种乙肝疫苗，但需支付接种费用；2005年6月1日起所有国家计划免疫疫苗的预防接种实现免费[13]。自1992年将乙肝疫苗预防接种纳入免疫规划管理以来，我国乙肝控制已取得显著成效，主要表现为乙肝表面抗原(HBsAg)携带率、HBV 感染率均有不同程度地下降。我国自1992年实施新生儿乙肝疫苗预防接种策略以来，无论血源性疫苗还是基因重组疫苗的预防接种均已取得显著的成效。2002年我国“营养状况调查”表明，≥3岁人群乙肝疫苗接种率为39.47％，3～12岁儿童乙肝疫苗接种率为78.55％[14]。1992和2006年我国开展了两次乙肝血清流行病学调查，结果显示儿童HBs Ag携带率明显下降，预防效果显著。
4 小结
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV ）引起的一种世界性传染性疾病，我国是HBV 感染率较高的国家。乙型肝炎感染、发病后很容易转为慢性乙肝，而现在用于治疗慢性乙肝
的药物主要是抑制HBV 或者缓解患者的肝脏疾病，难以彻底清除病毒，因而很难治愈。所以，在改进治疗方法的同时，预防也十分重要。这需要我们了解乙肝病毒及乙肝的特性，尽可能避免接触传染源，做好疫苗接种工作，才能从根本上减少其发病率。
参 考 文 献
[1]
[2] 常晓依，兰喜，白银梅，柳纪省．乙型肝炎病毒的研究进展．中国农学通报，2010，26(18)：6-11． 刘勇，张莹．乙型肝炎病毒的检测技术进展及其临床应用．中国实用内科杂志，2007年2月第27卷第3期：236-238．
[3]
[4]
[5] 苏成豪编．乙型病毒性肝炎预防与控制．郑州大学出版社，2009，03． 潘玲．用RPHA 与ELISA 检测牛血清中的类HBsAg 物质[J]．中国畜禽传染病，1994(3)：11-12． 佘锐萍，郑志伟．屠宰猪血清及肝脏中人乙型肝炎表面抗原的检测[J]．中国畜禽传染病，1998，20(增刊) ：160-161．
[6]
[7]
[8] 常晓依，兰喜，白银梅，柳纪省．乙型肝炎病毒的研究进展．中国农学通报，2010，26(18)：6-11． 姚孝友，陈明栋．乙肝血清学标志的意义（综述）．职业与健康，1998年4月第14卷第2期：6-7． 周渝蓉，杨梅．病毒性肝炎血清标志物检测方法新进展 [ J]．预防医学情报杂志，2003 ，19( 4 ) ：325- 327．
[9] 贾继东，王贵强．《慢性乙型肝炎防治指南》解读：治疗．临床消化病杂志，2006年第18卷第4期：200-203． 袁伟东．慢性乙型肝炎治疗的困境．临床心身疾病杂志，2006年3月第12卷第2期：142-143． 中华预防医学会 中国疾病预防控制中心免疫规划中心．中国成人乙型肝炎免疫预防技术指南．中华流[10][11]
行病学杂志，2011年12月第32卷第12期：1199-1203．
[12]
[13] 郝玉兰，钱淑凤，郑翠玲．乙肝疫苗研究进展．中国畜牧兽医，2008年第35卷第10期：98-100． 崔富强，龚晓红，陈园生，等．中国乙型肝炎疫苗免疫策略及新生儿以外人群接种乙型肝炎疫苗的可行性分析．中国疫苗和免疫，2008 ，14 (6) ：553-558．
[14] 梁晓峰，陈园生，王晓军，贺雄，陈丽娟，王骏，林长缨，白呼群，严俊，崔钢，于竞进．中国3岁以上人群乙型肝炎血清流行病学研究．中华流行病学杂志，2005年9月第26卷第9期：655-658．
乙型肝炎病毒与乙型肝炎（综述）
1 前言
乙型肝炎（乙肝）是由乙型肝炎病毒（（hepatitis B virus ，HBV ）引起的以肝脏损坏为主要病变的传染病，是病毒性肝炎中危害最大的一种类型，全球均有分布，但我国是HBV 感染率较高的国家。全世界约有3亿人感染乙型肝炎病毒，而中国就有约1.2亿人，中国作为乙型肝炎的高流行区，占全球HBV 表面抗原（hepatitis B virus surface antigen，HBsAg ）总携带率的近50%，60%的人受过HBV 的感染[1]。在临床上 H BV 不仅可引起人类急性肝炎、 慢性肝炎、肝硬化和成为无症HBsAg 携带者，还可以引起细胞转化或诱发肝癌。HBV 携带者中50%~ 70%病毒复制活跃，为慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎病人肝硬化发生率为2% ~ 20 %，20% ~ 23%代偿性肝硬化发展成失代偿性肝硬化，发展成肝癌的占6% ~ 15%[2]。乙型肝炎作为一种流行久远、传播广泛、危害严重的传染性疾病，其防治便尤为重要，本文将对乙型肝炎病毒及乙型肝炎的检测、治疗与预防做一综述。
2 乙型肝炎病毒
2.1 HBV的发现
1908—1944年期间，许多学者通过对“志愿者”的研究，确定肝炎最可能的病原是病毒。1947年，MacCallom 正式称血清性肝炎为乙型病毒性肝炎(简称乙肝) 。1963年，美国医生Blumberg 首先在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原(Australia antigen) 。直至1968年才确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关性抗原(hepatitis associated antigen，HAA) 。1970年，DS Dane在肝炎患者血清中发现乙肝病毒（HBV ）颗粒，即Dane 颗粒（Dane particle ）。1974年，Summers 等利用限制酶切技术，对HBV 基因组做了详细的限制酶谱分析。同时Robinson 和Breeman 阐明了病毒的分子结构。1978年以来，利用DNA 重组技术对HBV 的主要亚型克隆成功。1982年了解了嗜肝DNA 病复制毒复制需要经过其独特的核糖核酸(RNA)中间体。至此，HBV 的基因结构、编码蛋白、合成途径及其装配分泌等问题均己基本阐明。1983年将HBV 以及与其分子结构、生物学特性相似的土拨鼠肝炎病毒（WHV) 、地松鼠肝炎病毒(GSHV)及鸭肝炎病毒(DHV)同归为嗜肝DNA 病毒科[3]。
2.2 乙型肝炎病毒特征
嗜肝DNA 病毒完整的病毒粒子呈球型，直径40~49 nm（禽嗜肝DNA 病毒为45~65 nm），它由囊膜和核衣壳组成。HBV 的外膜为脂蛋白结构，约含25%脂质和75%糖蛋白，后者的
主要成分为HBsAg 。在电镜下，HBV 可呈现3种不同的形态结构。①大球形颗粒结构： 又称Dane 颗粒，是一种完整的球形HBV 颗粒，直径42 nm， 含有双层衣壳；②小球形结构： 为HBV 患者血清中最常见的颗粒，不含核酸及多聚酶，为组装Dane 颗粒时游离到血液中的过剩HBsAg ；③管形颗粒：为排列成串的小球形颗粒，直径在50~70 nm间[4][5]。
HBV 具有明显的嗜肝性，HBcAg 、HBsAg 分别在胞核及胞浆中合成后，在胞浆中组装成完整的HBV 颗粒，最后释放入血。其他细胞如胆管上皮细胞、肝脏上皮细胞、精子、外周血单个核细PBMC ，细胞及皮肤、胰、肾等组织中均可检测到HBV 标志物。完整的HBV 颗粒对热、低温、干燥、紫外线等外界因素的抵抗力很强，在60℃中可耐受4 h，37℃可存活7天。但100℃加热10 min、0.5%过氧乙酸、0.3%漂白粉、0.2%新洁尔灭可杀灭。
乙肝病毒（HBV ）的基因组DNA 结构很独特，是一环状的部分双螺旋结构， 长约3.2 kb 。其中的2/3为双螺旋结构，1/3为单链，这就是说，DNA 中的2条链不等长。长链的5' 端与3' 端无共价连接，而是与一种蛋白质共价相连。乙肝病毒是目前已知的感染人类最小的双链DNA 病毒。为了能在细胞内独立复制，病毒在很小的基因组中尽量容纳大量的遗传信息。因而HBV 的基因组结构显得特别精密浓缩，充分利用其遗传物质[6]。
2.3 乙型肝炎的发病机制
HBV 进入血液中并迅速到达肝组织。正常情况下，网状内皮细胞可把HBV 清除。但如果病毒量超过机体的清除能力，或机体处于免疫抑制状态，HBV 可在肝组织及其他肝外组织中定居、复制。一般认为是免疫因素，特别是细胞免疫应答，可能是HBV 导致免疫病理损伤的关键。
HBsAg 对肝细胞无明显的毒性作用，但HBsAg 、HBcAg 的过度表达、聚集则可导致明显的细胞损伤，也与HBV 感染的慢性化、重症化等相关。HBV 感染肝细胞引起肝细胞自身抗原发生改变，机体免疫系统可识别之并诱发自身免疫损伤，其中肝细胞特异性蛋白（LsP ） 在肝细胞的损伤中发挥重要的作用。
3 乙型肝炎
3.1 乙型肝炎的检测
HBV 的抗原有3种：表面抗原（HBsAg ）、核心抗原（HBcAg ）和e 抗原（HBeAg ）。由于乙型肝炎的发病机制与机体免疫反应密切相关，所以HBV 血清学指标的检测对乙型肝炎的预防、诊断与鉴别诊断、治疗效果及乙型肝炎疫苗免疫效果考察有重要作用，是与其他肝炎鉴别诊断的主要依据。现今国内开展的乙肝血清检测项目主要有：HBsAg 与抗-HBs ，
HBeAg 与抗-HBe ，抗HBc 与抗HBelgM ，PHgA9（多聚白蛋白受体），HBV-DNA ，DNA-P ，HBsAg 抗HBslgM 免疫复合物Dane 颗粒。其中最常可开展的是前三项即两对半[7]。人们常称的“大三阳”为HBsAg+、HBeAg+、 抗-HBC+，“小三阳”为HBsAg+、抗-HBe+、抗-HBc+。一般认为，乙肝“大三阳”转为“小三阳”是病毒复制减弱、传染性降低、病情好转的标志。
多种检测方法都曾被用于乙型肝炎病毒血清标志物的检测，如：免疫扩散、对流免疫电泳( CIEP )、补体结合(CF)、间接血凝 ( PHA)、反向间接血凝 ( RPHA )、免疫粘附血凝( I AHA )、免疫电镜( IEM )、免疫荧光、放射免疫( RI A)、酶免疫( EI A )等[8]。目前广泛用于临床的检测方法是酶联免疫微板法( ELISA)。
3.2 乙型肝炎的治疗
目前国内外公认的抗乙肝病毒药物主要有干扰素类和类核苷(酸) 类物2大类，其中已获我国SFDA 批准的有普通干扰素α、聚乙二醇干扰素α2a 、拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦，另有外免疫反应调节剂胸腺肽α1。干扰素类的优点是疗程相对固定，HBeAg 血清学转换率较高，疗效相对持久，耐药变异较少；其缺点是需要注射给药，不良反应较明显，不适于肝功能失代偿者。核苷(酸) 类似物的优点是口服给药，抑制病毒作用强，不良反应少而轻微，可用于肝功能失代偿者，其缺点是疗程相对不固定，HBeAg 血清学转换率低，疗效不够持久，长期应用可产生耐药变异，停药后可出现病情恶化等。胸腺肽α1的特点是停药后仍有一定的“后效应”，不良反应很少，因而耐受性良好，但其直接抗病毒作用不够强大。同一类药物也各有特点。例如，拉米夫定价格较低，抑制乙肝病毒的作用较强而快，直接毒副作用很少，但其最大缺点是耐药发生率高；阿德福韦酯的优点为对发生拉米夫定耐药的病毒株仍然有效，其自身的耐药发生晚而发生率低，但其抗病毒的强度和速度稍低，而且剂量较大时有一定肾毒性；恩替卡韦的优点为抗病毒作用强大而迅速，初治病人耐药发生率很低，但是其价格较高，对耐拉米夫定的病毒株敏感性下降因而需要增加剂量等[9]。
采用抗病毒药物治疗是慢性乙肝治疗的根本措施和唯一方法，但是目前抗病毒药物治疗慢性乙肝的疗效还不够满意，还存在着一定的困境，究其原因可能主要有以下几个方面[10]：
1、乙肝病毒为泛嗜性病毒，常在细胞内寄生与复制，抗病毒药物在细胞内不能达到有效的浓度，影响了抗病毒药物的疗效，同时，抗病毒药物较易清除血中的乙肝病毒，但组织细胞中的乙肝病毒则不易被清除，成为复发的重要原因；
2、乙肝病毒共价环状脱氧核糖核酸(cccDNA)存在于肝细胞核中，极为稳定，目前各种抗病毒药物对它均没有直接抑制作用，只能对其作用部位与环节进行抑制(如血中DNA) ，若一
旦停药，cccDNA 可作为病毒复制模版，重新转录复制，乙肝病毒死灰复燃，造成病情难愈；
3、乙肝病毒易变异，发生耐药等不利于治疗的情况；
4、HBV-DNA 可与宿主细胞染色体DNA 整合，整合后的乙肝病毒不易被清除。
3.3 乙型肝炎的预防
乙肝的传染源是在人群中广泛存在的HBV 携带者，急、慢性乙肝患者，亚临床感染者，以及乙肝肝硬化和HCC 患者，其中以慢性患者和HBV 携带者最为重要。血液中HBV 含量最高，然而，其他体液或分泌液，如精液等，也都具有一定感染性。乙肝潜伏期长，平均120（45-160）d 。急性患者在潜伏期的最后两周或发病前数周即开始具有传染性，并持续于整个急性期。慢性乙型肝炎患者血液中，不论在活动期或间隙期均含有HBV 。大约40%-50%乙肝无症状HBsAg 携带者血液中含有HBV ，尤其是e 抗原（HBeAg ）阳性的携带者，其血液或组织具有传染性。
HBV 可因皮肤和黏膜暴露于受感染的血液和其他体液（如精液和阴道分泌物）而传播。传播途径主要有母婴传播、血液传播和性接触传播[11]。
实践证明，接种乙肝疫苗是唯一有效而安全的预防乙型肝炎的措施，近年来，随着科学技术的发展，乙肝疫苗已从传统的血源疫苗发展到合成肽疫苗、基因工程疫苗，目前已发展到第三代的核酸疫苗，当前使用较为广泛的是乙肝基因工程疫苗[12]。
我国卫生部于1992年将乙肝疫苗纳入儿童计划免疫管理，提倡所有新生儿自费接种乙肝疫苗；2002年乙肝疫苗纳入国家家计划免疫，对所有新生儿免费接种乙肝疫苗，但需支付接种费用；2005年6月1日起所有国家计划免疫疫苗的预防接种实现免费[13]。自1992年将乙肝疫苗预防接种纳入免疫规划管理以来，我国乙肝控制已取得显著成效，主要表现为乙肝表面抗原(HBsAg)携带率、HBV 感染率均有不同程度地下降。我国自1992年实施新生儿乙肝疫苗预防接种策略以来，无论血源性疫苗还是基因重组疫苗的预防接种均已取得显著的成效。2002年我国“营养状况调查”表明，≥3岁人群乙肝疫苗接种率为39.47％，3～12岁儿童乙肝疫苗接种率为78.55％[14]。1992和2006年我国开展了两次乙肝血清流行病学调查，结果显示儿童HBs Ag携带率明显下降，预防效果显著。
4 小结
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV ）引起的一种世界性传染性疾病，我国是HBV 感染率较高的国家。乙型肝炎感染、发病后很容易转为慢性乙肝，而现在用于治疗慢性乙肝
的药物主要是抑制HBV 或者缓解患者的肝脏疾病，难以彻底清除病毒，因而很难治愈。所以，在改进治疗方法的同时，预防也十分重要。这需要我们了解乙肝病毒及乙肝的特性，尽可能避免接触传染源，做好疫苗接种工作，才能从根本上减少其发病率。
参 考 文 献
[1]
[2] 常晓依，兰喜，白银梅，柳纪省．乙型肝炎病毒的研究进展．中国农学通报，2010，26(18)：6-11． 刘勇，张莹．乙型肝炎病毒的检测技术进展及其临床应用．中国实用内科杂志，2007年2月第27卷第3期：236-238．
[3]
[4]
[5] 苏成豪编．乙型病毒性肝炎预防与控制．郑州大学出版社，2009，03． 潘玲．用RPHA 与ELISA 检测牛血清中的类HBsAg 物质[J]．中国畜禽传染病，1994(3)：11-12． 佘锐萍，郑志伟．屠宰猪血清及肝脏中人乙型肝炎表面抗原的检测[J]．中国畜禽传染病，1998，20(增刊) ：160-161．
[6]
[7]
[8] 常晓依，兰喜，白银梅，柳纪省．乙型肝炎病毒的研究进展．中国农学通报，2010，26(18)：6-11． 姚孝友，陈明栋．乙肝血清学标志的意义（综述）．职业与健康，1998年4月第14卷第2期：6-7． 周渝蓉，杨梅．病毒性肝炎血清标志物检测方法新进展 [ J]．预防医学情报杂志，2003 ，19( 4 ) ：325- 327．
[9] 贾继东，王贵强．《慢性乙型肝炎防治指南》解读：治疗．临床消化病杂志，2006年第18卷第4期：200-203． 袁伟东．慢性乙型肝炎治疗的困境．临床心身疾病杂志，2006年3月第12卷第2期：142-143． 中华预防医学会 中国疾病预防控制中心免疫规划中心．中国成人乙型肝炎免疫预防技术指南．中华流[10][11]
行病学杂志，2011年12月第32卷第12期：1199-1203．
[12]
[13] 郝玉兰，钱淑凤，郑翠玲．乙肝疫苗研究进展．中国畜牧兽医，2008年第35卷第10期：98-100． 崔富强，龚晓红，陈园生，等．中国乙型肝炎疫苗免疫策略及新生儿以外人群接种乙型肝炎疫苗的可行性分析．中国疫苗和免疫，2008 ，14 (6) ：553-558．
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