甲型病毒性肝炎

甲型病毒性肝炎

什么是甲肝

甲肝又称甲型肝炎或甲型病毒性肝炎。是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的一种急性传染病。临床上表现为急性起病,主要表现为乏力、食欲减退、及肝功能异常,部分病例可出现黄疸。无症状感染病例较常见。

甲肝传染源通常是急性患者和亚临床现症感染者。病人自潜伏末期至发病后数天传染性最大。粪-口途径是其主要传播途径。水、食物是爆发性感染的主要方式。日常生活接触是散发病例的主要传播途径。甲肝不会转为慢性感染和病原携带状态。

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甲肝的临床表现

典型病例发病初期常有乏力、厌食、恶心、呕吐等消化道症状。随后出现黄疸,小便深黄、大便灰白、皮肤巩膜黄染、肝脾肿大、体温升高。部分甲肝病人还可出现腹泻、肌肉疼痛、咽炎等症状。化验检查出现血清胆红素和谷丙转氨酶(ALT)明显增高;病情常呈自限性,预后良好。多数患者在1个月内临床症状消失,肝功能恢复正常。甲肝无转为慢性肝炎的倾向。极少出现重型肝炎。

如果同时合并有乙肝、酒精性肝病等肝病基础,可能会加重病情。

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甲肝的治疗

甲肝是一种有自限病程的急性传染病。除了少数成为特别严重的暴发型病例外,其他病例预后良好。自然病程不超过3~6周。只需根据病情给予适当休息、营养和对症支持治疗,防止继发感染及其他损害即可。

  (一)对于较轻的甲型肝炎患者,如果家庭有适当的休养条件,可以留家休养。定期到门诊复查。病情较重者,如血清胆红素超过34μmol/L、血清ALT>400 U/L,或凝血酶原时间延长,或缺乏家庭休养条件者,则应住院治疗。重症患者住院后经过治疗,病情好转、症状基本消失,即可回家继续休养。

  (二)休息?在肝炎症状明显时期均应卧休息。恢复期则应酌情逐渐增活动,但要避免过分劳累。住院患者出院后仍应经过全休、半休、轻工作这样一个逐步过渡阶段。可根据患者的身体情况适当调整这样一个过渡阶段。

  (三)饮食应根据食欲病情病期及适当营养情况适当掌握,以清淡、易消化的食物为主,适当补充维生素。

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甲肝的预防

甲肝预防有两个基础方面,即非特异性预防和特异性预防。

非特异性预防:以切断传播途径为目的,把住"病从口入"关。饭前便后要洗手。不喝生水,不吃不干净的食物。生吃瓜果要洗净。毛蚶蛤蜊等水产品可能粘附甲肝病毒,不要生吃或半生吃。直接入口的食物如酱菜、凉拌的菜不要在可能受污染的水中洗涤。注意餐具、茶具的卫生。提倡公筷和分餐制。

及时提供疫情预报预测;加强对现症病人管理。

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特异性预防

被动免疫:儿童体内

抵抗甲肝的抗体水平很低,所以与甲肝病人有过接触后应及时接种丙种球蛋白,能保护儿童不发病。

主动免疫:是采用疫苗进行主动出生免疫,以降低甲肝发病率。目前甲肝疫苗主要有以下三类:减毒活疫苗;灭活疫苗;基因工程疫苗。以基因工程疫苗应用更为广泛。具体应用事宜应至医院咨询。

???? 乙型肝炎的危害

乙型肝炎病毒(HBV)感染呈世界性流行。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100 万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)。我国属HBV感染高流行区,一般人群的HBsAg阳性率为7.18%,估计我国有9300万HBV感染者,是当前危害人民健康最严重的传染病。已成为当今我国严重的社会和公共卫生问题。

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乙肝是如何传播的?

乙肝的传染源是多样化的,有急慢性患者,也有无症状病毒携带者,其中以慢性患者与病毒携带者最为重要。HBV 主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。母婴传播是我国最主要的传播方式,多为在分娩时接触HBV 阳性母亲的血液和体液传播。使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、有创操作和手术、静脉吸毒、修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等途径也可经皮肤和粘膜传播HBV。与HBV 阳性者性接触,特别是有多个性伴侣者,其感染HBV 的危险性明显增高。由于对献血员实施严格的HBsAg 筛查,经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。日常工作或生活接触,如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,一般不会传染HBV。经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播未被证实。

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乙型肝炎的临床特点

HBV急性感染后临床多样化。一些无任何症状,称为亚临床感染,一些表现为急性肝炎,极少数(约0.1-0.5%)可发生暴发性肝炎甚至死亡。一般乙肝表面抗原(HBsAg)消失、乙肝表面抗体(抗-HBs)出现提示HBV清除,疾病痊愈。

如果HBV感染后持续6个月病毒仍未清除称为慢性HBV感染。感染HBV时的年龄是影响慢性化的最主要因素。感染时年龄越小,发展为慢性感染几率越高。在围生(产)期和婴幼儿时期感染HBV者中,分别有90%和25%-30%将发展成慢性感染。而在青少年和成人期感染HBV者中,仅5%-10%发展成慢性。

在慢性HBV感染的患者中,长期保持转氨酶正常的,社会上称为“病毒携带者”,转氨酶不正常的,称为“慢性乙型肝炎患者”。但目前发现有些人虽长期转氨酶正常,肝脏也存在病变,最后亦可发展至肝硬化,所以不能认为转氨酶

正常就没事,还是要做好定期复查,以便及时发现问题。

慢性乙型肝炎患者如不治疗,预后不良。每年约2.1%发展为肝硬化,约3%发展为失代偿肝硬化,部分病人发生肝细胞癌。其中高HBV病毒载量是发生肝硬化、肝细胞癌极为重要的高危因素。

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如何看待乙型肝炎的各项化验指标?

临床上常检测乙肝两对半来确定HBV的感染,第一对是乙肝表面抗原(HBsAg)和乙肝表面抗体(抗-HBs),第二对是乙肝E抗原(HBeAg)和乙肝E抗体(抗-HBe),另外半对是乙肝核心抗体(抗-HBc),这五项指标有多种组合,代表不同的临床意义。

“大三阳”是指HBsAg、HBeAg、抗-HBc均阳性。代表HBV感染者,病毒复制活跃,传染性相对较强,同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。

“小三阳”是指HBsAg、抗-HBe、抗-HBc均阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。代表HBV感染者,病毒复制相对静止,传染性较小。

HBsAg、抗-HBc阳性与“小三阳”意义相似。

HBsAg、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc阳性,表示HBV感染者,正在“大小三阳”转换过程中。

HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc均阴性,表示健康人,未被HBV感染,也无抵抗力,应注射乙肝疫苗。

仅抗-HBs阳性,代表健康人,未被HBV感染,注射乙肝疫苗后获得免疫力。

仅抗-HBc阳性,代表既往曾感染过HBV,已痊愈,但无免疫力,需注射乙肝疫苗。

抗-HBs、抗-HBc阳性,代表健康人,曾被HBV感染,已获得保护性抗体,不需再注射乙肝疫苗。

抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc三抗体阳性,代表近期曾被HBV感染,一般已痊愈,不需注射乙肝疫苗。但少数情况下应检测乙肝病毒核糖核酸(HBV-DNA)是否仍有HBV存在体内。

??? HBV-DNA才是反应病毒复制水平的指标,滴度越高,复制越活跃。有一小部分“小三阳”患者,其HBV-DNA滴度较高,提示病毒复制仍然活跃,且有可能是HBV发生变异的结果,患者的病情可能较重和发展更快,应加以注意。

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乙肝应如何治疗?

成人急性乙型肝炎多为自限性,极少转为慢性,一般不需抗病毒治疗。但慢性HBV感染至今尚无治愈的方法。慢性乙型肝炎治疗强调综合治疗,其中抗病毒治疗是关键。抗病毒治疗应选择适应人群,一般HBV-DNA ≥105 拷贝/ml (HBeAg 阴性者为≥104拷贝/ml)且谷丙转氨酶(ALT)在2倍或2倍以上升高为抗病毒治疗适应症。

当今抗病毒治疗有两大类药物,第一类为a干扰素,优点是HBeAg血清转换率高于核苷类似物,有相对固定且短的疗程,一般为1年;但缺点是为注射药物,相对不便,且副反应较大,禁忌症相对较多,适应人群窄,肝硬化病人禁用。近年聚乙二醇干扰素的上市,提高了干扰素的有效率。另一类是

核苷(酸)类似物。目前我国上市的药物有四种:拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦。此类药物优点为口服方便,副作用轻微,适应症宽,肝硬化患者可用,HBV-DNA降低明显,转氨酶复常率高;缺点是为抑制病毒复制的药物,没有固定的疗程,需长期服用,HBeAg血清转换率低,且长期服用易发生耐药变异。

目前多采取单药抗病毒治疗,尚未有明确的证据证实联合治疗可增强疗效。选择适应人群、合理规范使用抗病毒药物是非常重要的,用药过程中注意定期随访监测,应在医生的指导下进行抗病毒治疗。

怎样避免乙肝病毒的感染?

乙肝有很好的预防措施。①接种乙型肝炎疫苗是预防HBV 感染的最有效方法。HBsAg阳性母亲的新生儿24小时内尽早注射乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)可显著提高阻断母婴传播的效果。②传播途径预防,大力推广安全注射 (包括针刺的针具),严格防止医源性传播,服务行业中的理发、刮脸、修脚、穿刺和纹身等用具应严格消毒。不共用剃须刀和牙具等用品。HBsAg 阳性者的性伴侣,应接种乙肝疫苗,性交时应用安全套。③意外暴露HBV 后预防,立即挤出感染伤口的血液,如抗-HBs情况不祥,应尽快注射HBIG和乙肝疫苗,并完成其余两次乙肝疫苗注射,监测HBsAg、抗HBs指标6个月。

?丙型肝炎的危害

很多人都知道甲型、乙型肝炎的危害,对丙型肝炎的危害知道的人就不多了。据世界卫生组织统计,全球丙型肝炎的感染率为3%,估计约有1.7亿人感染丙型肝炎病毒。在我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2%,丙型肝炎患者近4000万,即每30人中就有一名丙肝患者。丙型肝炎病毒慢性感染可导致肝硬化和肝癌,对患者的健康和危害极大,已成为当今我国严重的社会和公共卫生问题。

丙型肝炎是如何传播的?

大多数丙肝患者都有输血史或使用血制品史(如血浆、凝血因子、球蛋白、成分血制品等)。所以,这是一个重要的传播途径,尤其在反复输入多个献血员血液或血制品的过程中更易发生。我国自1993年对献血员筛查抗-HCV后,输血途径得到有效控制,但无法完全筛除HCV-RNA阳性者。此外,近年也发现丙型肝炎多见于非输血人群,主要通过注射(包括静脉吸毒、非一次性注射器等)、针刺(包括纹身、纹眉、针灸等)、含丙肝病毒的血液污染伤口(包括牙科治疗、共用剃须刀、牙刷、修脚等)等途径传播,并证实也可通过性接触和母婴传播。抗-HCV阳性母亲将丙型肝炎病毒传播给新生儿的危险性为2%。一般认为,接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触,一

般不传播丙型肝炎病毒。

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丙型肝炎的临床特点?

丙肝在感染后极易慢性化,约50%-85%的急性丙肝患者转为慢性感染,其中大多数人发展为慢性肝炎。由于丙肝的隐匿性较强,初始症状不明显,往往容易被忽略,但疾病却在悄悄进展,感染二三十年后大约有20%~30%的患者发展成肝硬化,少数发展为肝癌。因此丙肝一直被人们称为“无声的杀手”。同时,由于不易被发现,因而在社会上形成了一个庞大的、未被诊断的慢性丙肝人群,也形成了一个极具危险性的隐匿的传染源。就此而言,丙型肝炎较乙型肝炎更具危害性。

如何诊断丙型肝炎

对体检发现谷丙转氨酶升高的人群应注意筛查丙型肝炎抗体(抗-HCV),如抗-HCV阳性,进一步查丙型肝炎病毒核糖核酸(HCV-RNA)阳性,可确诊丙型肝炎。感染时间小于6个月为急性丙型肝炎,如感染时间超过6个月则为慢性丙型肝炎。但应注意许多丙肝患者谷丙转氨酶正常,如只对转氨酶升高的人群筛查丙肝,会导致漏诊。因此专家们一致建议将丙肝纳入常规体检。

丙型肝炎的治疗

????????乙肝至今尚无法根治,丙肝则不同。如果能早发现,早进行抗病毒治疗,40%以上?的患者可以彻底治愈。α干扰素联合病毒唑治疗,是治疗丙肝的最佳标准方案。近年新出现的聚乙二醇干扰素较以前的普通干扰素疗效有显著提高,聚乙二醇干扰素联合病毒唑可使60%以上的丙肝患者治愈。使用上述药物时可出现一些副作用,但严重的情况并不多见,大多数病人能够耐受。对于早期肝硬化患者,如果病毒复制指标阳性,血清转氨酶增高,也可进行干扰素抗病毒治疗,但需在专业医生严密观察下进行。对使用此方案有禁忌症的丙肝患者期待新的抗HCV药物,目前已有一些蛋白酶抑制剂正在临床试验中。

怎样预防丙型肝炎病毒感染?

目前尚无有效的疫苗供预防丙型肝炎之用。可行的预防措施包括:①把好“血关”。严格筛选献血员,提倡无偿献血,加强供血者的血液检测质量,同时要减少输血。②阻断经皮肤和黏膜途径传播。避免不洁注射,避免作不必要的穿刺,杜绝静脉吸毒,对牙科器械、内镜、理发用具、穿刺和纹身等用具应严格消毒,不共用剃须刀及牙刷等。③阻断性传播。丙型肝炎感染者在性交时应使用安全套。④对育龄女性的丙肝患者建议先进行治疗,后怀孕;对HCV-RNA阳性的孕妇,应尽量减少新生儿暴露于母血的机会。⑤对高危人群加强丙肝筛查,及早发现及治疗感染者,减少隐匿的传染源。⑥增强丙肝防治知识的教育,提高防病意识和能力。

戊型病毒性肝炎

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戊型病毒性肝炎由戊型肝炎病毒(HEV)引

起。主要见于亚洲和非洲的一些发展中国家。其流行特点似甲型肝炎,经粪-口途径传播。以水型流行(水源污染)最常见,少数为食物型暴发或日常生活接触传播。具有明显季节性,多见于雨季或洪水之后;发病人群以青壮年为主,儿童和老年人发病较少;孕妇易感性较高。老年人及孕妇感染戊肝后病情重,病死率高。戊肝无慢性化,多数预后良好。

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临床表现

戊肝潜伏期为15~75日,平均36日。临床特点与甲肝类似,但一般比甲肝要重。多急性起病,黄疸多见。半数有发热,伴有乏力、恶心、呕吐、肝区痛。约1/3有关节痛。可有皮肤瘙痒、大便色变浅等症状。多数患者有肝脏肿大。大多数病人黄疸于2周左右消退。病程6~8周,一般不发展为慢性。孕妇感染HEV病情重,易发生肝功能衰竭,尤其妊娠晚期病死率可以很高(10%~39%),流产与死胎也很常见。其原因可能与血清免疫球蛋白水平低下有关。

若原有乙肝、酒精性肝病、脂肪肝等肝病基础,重叠感染HEV,会使病情加重,易发展为急性重型肝炎。

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诊断

戊型肝炎的诊断方法很多。目前临床上常用的方法为特异性抗体检测法,即查血清戊型肝炎抗体,包括抗HEV-IgM和IgG。在急性期患者血清中可测出高滴度的抗HEV-IgM,恢复期抗HEV-IgM滴度逐渐下降或消失。取而代之的是血清中产生抗HEV-IgG。所以,血清HEV-IgM阳性或HEV-IgG逐渐升高,就高度提示可能感染了HEV。

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治疗措施

适当休息、合理营养为主,选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。

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⑴早期严格卧床休息最为重要,症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院。经1~3个月休息,逐步恢复工作。

⑵.饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。

⑶如进食少或有呕吐者,应适当补充能量。及时给予对症治疗,防止并发症出现,一般急性肝炎可治愈。

⑷戊肝发展为重型肝炎的比例大于甲肝。如果乏力明显、恶心、呕吐剧烈,尿黄、皮肤黄明显,提示有重型肝炎的可能,应及时住院治疗。

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预防

戊肝目前尚无疫苗,丙种球蛋白的免疫效果也未得到确认。预防主要采取以切断粪-口传播途径主为的综合性措施:

(1)?? 广泛开展卫生宣传教育活动,普及预防戊肝的卫生常识。

(2)?? 保护水源,严禁粪便及污物污染水源。不喝生水,不吃不洁食物。

(3)?? 做好个人卫生,饭前便后要洗手,食具、茶具和生活用具等要经常消毒。

(4)?? )加强饮食行业的卫生管理,

做好公共卫生,并对饮食行业人员实行定期体检。

(5)?? 加强学校、托儿所、幼儿园等集体单位的卫生管理,一旦发现可疑病例,应立即实行隔离和消毒,并及时报告疫情。

(6)?? 消灭老鼠、苍蝇与蟑螂等媒介昆虫。

?????????????????????????????????????????????????????????? ?????????药物性肝损害

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北京居民李某去年发现血糖高,开始自购降糖药二甲双胍治疗,为使血糖降得快一点,他擅自加大了服药剂量,用药1周后就出现了皮肤、巩膜黄染,去医院诊断为药物性肝炎,血清胆红素曾一度升至816微摩尔/升,治到现在病情虽明显好转,但是肝功仍未完全正常。现在,服药不当引起的肝炎越来越多见,有些药物性肝炎长期不愈,甚至会危及患者生命。可见,药物性肝炎必须引起高度重视。药物性肝损害是引起肝功能异常的常见原因。在美国,药物性肝炎约占住院肝病患者的2~5%,占成人肝病患者的10%,25%的暴发性肝衰竭是由药物引起的。药物性肝损害占整个药物不良反应的10~15%。而且,在世界范围内药物性肝损害的发病率仍在不断上升。以胰岛素增敏剂噻唑烷酮类的曲格列酮(美国商品名为Rezulin)为例,该药在日本自1997年3月上市至同年12月,约有15万糖尿病人接受治疗,其间包括肝功衰竭致死在内的肝损害病例不断发生,引起日本国内紧急安全通报。美国同期约50万人接受该药治疗,同样受到FDA高度关注。2000年3月该药被禁用,至此,日本国内用药者已多达19万人,因肝损害入院治疗153例,死亡8例。中国有句老话,叫“是药三分毒”,讲得就是这个道理。

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何谓药物性肝损害?

由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应,对肝脏造成损害,引起肝组织发炎,即为药物性肝损害。药物性肝病可区分为可预测性和不可预测性两种,前者主要是药物的直接毒性作用所致。近年来,由于对新药的筛选越来越严格、对药物不良反应的监测更加严密,临床上直接肝细胞毒性药物引起的肝病比例下降。大多数药物性肝损害系不可预测性,其发生机制又可以分为:代谢异常和过敏反应两类,即为代谢特异质和过敏特异体质所为。

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哪些原因会造成药物性肝损害?

1.?为了治疗疾病,服用了肝毒性药物。这种情况十分多见,例如糖尿病患者使用降糖药,结核病患者使用抗痨药物,脏器移植患者使用免疫抑制剂等。而这些药物恰好都对肝脏有损害。

2.?患者自己乱用药。一些人有病不找医生,自己去药店买药,但又根本不了解所购药物的不良反应,

买来就用,结果造成肝损害。

3.?轻信广告,购买假药。

4.?中西药物混合使用,中药制剂中添加了西药,这时再联合西药,服用的药量超标。

引起药物性肝损害的药物有哪些?

引起药物性肝炎的药物种类相当广泛,中西药物中都有不少药物有肝毒性,西药最为常见的有:1.抗生素类,如抗结核药物利福平、异烟肼等;大环内酯类药,如红霉素、螺旋霉素等;四环素类等等。2.解热镇痛药物:阿司匹林、保泰松等。3.抗精神病药物:氯丙嗪、奋乃静。4.抗抑郁药物:阿米替林。5.抗癫痫药物:丙戊酸钠。6.镇静药:苯巴比妥等。7.抗甲亢药物:他巴唑、甲亢平、丙基硫氧嘧啶等。8.抗肿瘤药物:丝裂霉素、更生霉素、环磷酰胺等。9.降糖药物:优降糖、拜糖平等。10.心血管用药:异搏定、安搏律定等。中药包括青黛、川楝子、山豆根、山慈姑等。

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药物性肝损害有哪些表现?

药物引起肝炎通常会发生在用药后的1~4周,具体表现和其他肝炎大致相同,有以肝细胞损害为主者,表现为疲乏、食欲不振、恶心、呕吐、尿黄、肝区不适等,肝脏肿大伴有压痛,转氨酶升高,血象中嗜酸细胞升高;有以胆汁瘀积为主者,表现为皮肤、巩膜、小便黄染,皮肤瘙痒、大便颜色变浅等。严重的药物性肝损害也会引起大片肝坏死,形成重型肝炎,出现严重黄疸、凝血机能障碍等,如诊治不及时,有可能危及生命。

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药物性肝损害的应对措施

药物性肝病治疗最主要的是立即停用有关药物和可疑药物,轻度药物性肝病多数能短期内康复。对肝功能损害严重或发生肝功能衰竭者,应按肝功能衰竭作积极处理。非特异解毒剂可选用谷胱甘肽或N-乙酰半胱氨酸,肝内胆汁淤积者可慎用糖皮质激素。对肝功能衰竭者应加强支持治疗,给予人工肝支持,必要时作肝移植。

怎样预防药物性肝损害?

①医生和患者都应熟悉所用药物的性能和不良反应,尽量少用或不用肝毒性药物。②不符合治疗药物的适应症时,千万不能勉强用药,严格按照药物说明书规定的适应症和使用剂量用药。③对原有药物过敏史及肝、肾疾病的患者,用药更要谨慎,尽量少用药。④对必须用药者,尽量选用同类药物中肝毒性较小的药物,或用其他药物代替。非用不可者,可短期或交替使用。⑤新药物使用时,一定要定期检查肝功,监测各项不良反应。

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甲型病毒性肝炎

什么是甲肝

甲肝又称甲型肝炎或甲型病毒性肝炎。是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的一种急性传染病。临床上表现为急性起病,主要表现为乏力、食欲减退、及肝功能异常,部分病例可出现黄疸。无症状感染病例较常见。

甲肝传染源通常是急性患者和亚临床现症感染者。病人自潜伏末期至发病后数天传染性最大。粪-口途径是其主要传播途径。水、食物是爆发性感染的主要方式。日常生活接触是散发病例的主要传播途径。甲肝不会转为慢性感染和病原携带状态。

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甲肝的临床表现

典型病例发病初期常有乏力、厌食、恶心、呕吐等消化道症状。随后出现黄疸,小便深黄、大便灰白、皮肤巩膜黄染、肝脾肿大、体温升高。部分甲肝病人还可出现腹泻、肌肉疼痛、咽炎等症状。化验检查出现血清胆红素和谷丙转氨酶(ALT)明显增高;病情常呈自限性,预后良好。多数患者在1个月内临床症状消失,肝功能恢复正常。甲肝无转为慢性肝炎的倾向。极少出现重型肝炎。

如果同时合并有乙肝、酒精性肝病等肝病基础,可能会加重病情。

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甲肝的治疗

甲肝是一种有自限病程的急性传染病。除了少数成为特别严重的暴发型病例外,其他病例预后良好。自然病程不超过3~6周。只需根据病情给予适当休息、营养和对症支持治疗,防止继发感染及其他损害即可。

  (一)对于较轻的甲型肝炎患者,如果家庭有适当的休养条件,可以留家休养。定期到门诊复查。病情较重者,如血清胆红素超过34μmol/L、血清ALT>400 U/L,或凝血酶原时间延长,或缺乏家庭休养条件者,则应住院治疗。重症患者住院后经过治疗,病情好转、症状基本消失,即可回家继续休养。

  (二)休息?在肝炎症状明显时期均应卧休息。恢复期则应酌情逐渐增活动,但要避免过分劳累。住院患者出院后仍应经过全休、半休、轻工作这样一个逐步过渡阶段。可根据患者的身体情况适当调整这样一个过渡阶段。

  (三)饮食应根据食欲病情病期及适当营养情况适当掌握,以清淡、易消化的食物为主,适当补充维生素。

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甲肝的预防

甲肝预防有两个基础方面,即非特异性预防和特异性预防。

非特异性预防:以切断传播途径为目的,把住"病从口入"关。饭前便后要洗手。不喝生水,不吃不干净的食物。生吃瓜果要洗净。毛蚶蛤蜊等水产品可能粘附甲肝病毒,不要生吃或半生吃。直接入口的食物如酱菜、凉拌的菜不要在可能受污染的水中洗涤。注意餐具、茶具的卫生。提倡公筷和分餐制。

及时提供疫情预报预测;加强对现症病人管理。

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特异性预防

被动免疫:儿童体内

抵抗甲肝的抗体水平很低,所以与甲肝病人有过接触后应及时接种丙种球蛋白,能保护儿童不发病。

主动免疫:是采用疫苗进行主动出生免疫,以降低甲肝发病率。目前甲肝疫苗主要有以下三类:减毒活疫苗;灭活疫苗;基因工程疫苗。以基因工程疫苗应用更为广泛。具体应用事宜应至医院咨询。

???? 乙型肝炎的危害

乙型肝炎病毒(HBV)感染呈世界性流行。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100 万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)。我国属HBV感染高流行区,一般人群的HBsAg阳性率为7.18%,估计我国有9300万HBV感染者,是当前危害人民健康最严重的传染病。已成为当今我国严重的社会和公共卫生问题。

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乙肝是如何传播的?

乙肝的传染源是多样化的,有急慢性患者,也有无症状病毒携带者,其中以慢性患者与病毒携带者最为重要。HBV 主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。母婴传播是我国最主要的传播方式,多为在分娩时接触HBV 阳性母亲的血液和体液传播。使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、有创操作和手术、静脉吸毒、修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等途径也可经皮肤和粘膜传播HBV。与HBV 阳性者性接触,特别是有多个性伴侣者,其感染HBV 的危险性明显增高。由于对献血员实施严格的HBsAg 筛查,经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。日常工作或生活接触,如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,一般不会传染HBV。经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播未被证实。

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乙型肝炎的临床特点

HBV急性感染后临床多样化。一些无任何症状,称为亚临床感染,一些表现为急性肝炎,极少数(约0.1-0.5%)可发生暴发性肝炎甚至死亡。一般乙肝表面抗原(HBsAg)消失、乙肝表面抗体(抗-HBs)出现提示HBV清除,疾病痊愈。

如果HBV感染后持续6个月病毒仍未清除称为慢性HBV感染。感染HBV时的年龄是影响慢性化的最主要因素。感染时年龄越小,发展为慢性感染几率越高。在围生(产)期和婴幼儿时期感染HBV者中,分别有90%和25%-30%将发展成慢性感染。而在青少年和成人期感染HBV者中,仅5%-10%发展成慢性。

在慢性HBV感染的患者中,长期保持转氨酶正常的,社会上称为“病毒携带者”,转氨酶不正常的,称为“慢性乙型肝炎患者”。但目前发现有些人虽长期转氨酶正常,肝脏也存在病变,最后亦可发展至肝硬化,所以不能认为转氨酶

正常就没事,还是要做好定期复查,以便及时发现问题。

慢性乙型肝炎患者如不治疗,预后不良。每年约2.1%发展为肝硬化,约3%发展为失代偿肝硬化,部分病人发生肝细胞癌。其中高HBV病毒载量是发生肝硬化、肝细胞癌极为重要的高危因素。

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如何看待乙型肝炎的各项化验指标?

临床上常检测乙肝两对半来确定HBV的感染,第一对是乙肝表面抗原(HBsAg)和乙肝表面抗体(抗-HBs),第二对是乙肝E抗原(HBeAg)和乙肝E抗体(抗-HBe),另外半对是乙肝核心抗体(抗-HBc),这五项指标有多种组合,代表不同的临床意义。

“大三阳”是指HBsAg、HBeAg、抗-HBc均阳性。代表HBV感染者,病毒复制活跃,传染性相对较强,同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。

“小三阳”是指HBsAg、抗-HBe、抗-HBc均阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。代表HBV感染者,病毒复制相对静止,传染性较小。

HBsAg、抗-HBc阳性与“小三阳”意义相似。

HBsAg、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc阳性,表示HBV感染者,正在“大小三阳”转换过程中。

HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc均阴性,表示健康人,未被HBV感染,也无抵抗力,应注射乙肝疫苗。

仅抗-HBs阳性,代表健康人,未被HBV感染,注射乙肝疫苗后获得免疫力。

仅抗-HBc阳性,代表既往曾感染过HBV,已痊愈,但无免疫力,需注射乙肝疫苗。

抗-HBs、抗-HBc阳性,代表健康人,曾被HBV感染,已获得保护性抗体,不需再注射乙肝疫苗。

抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc三抗体阳性,代表近期曾被HBV感染,一般已痊愈,不需注射乙肝疫苗。但少数情况下应检测乙肝病毒核糖核酸(HBV-DNA)是否仍有HBV存在体内。

??? HBV-DNA才是反应病毒复制水平的指标,滴度越高,复制越活跃。有一小部分“小三阳”患者,其HBV-DNA滴度较高,提示病毒复制仍然活跃,且有可能是HBV发生变异的结果,患者的病情可能较重和发展更快,应加以注意。

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乙肝应如何治疗?

成人急性乙型肝炎多为自限性,极少转为慢性,一般不需抗病毒治疗。但慢性HBV感染至今尚无治愈的方法。慢性乙型肝炎治疗强调综合治疗,其中抗病毒治疗是关键。抗病毒治疗应选择适应人群,一般HBV-DNA ≥105 拷贝/ml (HBeAg 阴性者为≥104拷贝/ml)且谷丙转氨酶(ALT)在2倍或2倍以上升高为抗病毒治疗适应症。

当今抗病毒治疗有两大类药物,第一类为a干扰素,优点是HBeAg血清转换率高于核苷类似物,有相对固定且短的疗程,一般为1年;但缺点是为注射药物,相对不便,且副反应较大,禁忌症相对较多,适应人群窄,肝硬化病人禁用。近年聚乙二醇干扰素的上市,提高了干扰素的有效率。另一类是

核苷(酸)类似物。目前我国上市的药物有四种:拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦。此类药物优点为口服方便,副作用轻微,适应症宽,肝硬化患者可用,HBV-DNA降低明显,转氨酶复常率高;缺点是为抑制病毒复制的药物,没有固定的疗程,需长期服用,HBeAg血清转换率低,且长期服用易发生耐药变异。

目前多采取单药抗病毒治疗,尚未有明确的证据证实联合治疗可增强疗效。选择适应人群、合理规范使用抗病毒药物是非常重要的,用药过程中注意定期随访监测,应在医生的指导下进行抗病毒治疗。

怎样避免乙肝病毒的感染?

乙肝有很好的预防措施。①接种乙型肝炎疫苗是预防HBV 感染的最有效方法。HBsAg阳性母亲的新生儿24小时内尽早注射乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)可显著提高阻断母婴传播的效果。②传播途径预防,大力推广安全注射 (包括针刺的针具),严格防止医源性传播,服务行业中的理发、刮脸、修脚、穿刺和纹身等用具应严格消毒。不共用剃须刀和牙具等用品。HBsAg 阳性者的性伴侣,应接种乙肝疫苗,性交时应用安全套。③意外暴露HBV 后预防,立即挤出感染伤口的血液,如抗-HBs情况不祥,应尽快注射HBIG和乙肝疫苗,并完成其余两次乙肝疫苗注射,监测HBsAg、抗HBs指标6个月。

?丙型肝炎的危害

很多人都知道甲型、乙型肝炎的危害,对丙型肝炎的危害知道的人就不多了。据世界卫生组织统计,全球丙型肝炎的感染率为3%,估计约有1.7亿人感染丙型肝炎病毒。在我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2%,丙型肝炎患者近4000万,即每30人中就有一名丙肝患者。丙型肝炎病毒慢性感染可导致肝硬化和肝癌,对患者的健康和危害极大,已成为当今我国严重的社会和公共卫生问题。

丙型肝炎是如何传播的?

大多数丙肝患者都有输血史或使用血制品史(如血浆、凝血因子、球蛋白、成分血制品等)。所以,这是一个重要的传播途径,尤其在反复输入多个献血员血液或血制品的过程中更易发生。我国自1993年对献血员筛查抗-HCV后,输血途径得到有效控制,但无法完全筛除HCV-RNA阳性者。此外,近年也发现丙型肝炎多见于非输血人群,主要通过注射(包括静脉吸毒、非一次性注射器等)、针刺(包括纹身、纹眉、针灸等)、含丙肝病毒的血液污染伤口(包括牙科治疗、共用剃须刀、牙刷、修脚等)等途径传播,并证实也可通过性接触和母婴传播。抗-HCV阳性母亲将丙型肝炎病毒传播给新生儿的危险性为2%。一般认为,接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触,一

般不传播丙型肝炎病毒。

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丙型肝炎的临床特点?

丙肝在感染后极易慢性化,约50%-85%的急性丙肝患者转为慢性感染,其中大多数人发展为慢性肝炎。由于丙肝的隐匿性较强,初始症状不明显,往往容易被忽略,但疾病却在悄悄进展,感染二三十年后大约有20%~30%的患者发展成肝硬化,少数发展为肝癌。因此丙肝一直被人们称为“无声的杀手”。同时,由于不易被发现,因而在社会上形成了一个庞大的、未被诊断的慢性丙肝人群,也形成了一个极具危险性的隐匿的传染源。就此而言,丙型肝炎较乙型肝炎更具危害性。

如何诊断丙型肝炎

对体检发现谷丙转氨酶升高的人群应注意筛查丙型肝炎抗体(抗-HCV),如抗-HCV阳性,进一步查丙型肝炎病毒核糖核酸(HCV-RNA)阳性,可确诊丙型肝炎。感染时间小于6个月为急性丙型肝炎,如感染时间超过6个月则为慢性丙型肝炎。但应注意许多丙肝患者谷丙转氨酶正常,如只对转氨酶升高的人群筛查丙肝,会导致漏诊。因此专家们一致建议将丙肝纳入常规体检。

丙型肝炎的治疗

????????乙肝至今尚无法根治,丙肝则不同。如果能早发现,早进行抗病毒治疗,40%以上?的患者可以彻底治愈。α干扰素联合病毒唑治疗,是治疗丙肝的最佳标准方案。近年新出现的聚乙二醇干扰素较以前的普通干扰素疗效有显著提高,聚乙二醇干扰素联合病毒唑可使60%以上的丙肝患者治愈。使用上述药物时可出现一些副作用,但严重的情况并不多见,大多数病人能够耐受。对于早期肝硬化患者,如果病毒复制指标阳性,血清转氨酶增高,也可进行干扰素抗病毒治疗,但需在专业医生严密观察下进行。对使用此方案有禁忌症的丙肝患者期待新的抗HCV药物,目前已有一些蛋白酶抑制剂正在临床试验中。

怎样预防丙型肝炎病毒感染?

目前尚无有效的疫苗供预防丙型肝炎之用。可行的预防措施包括:①把好“血关”。严格筛选献血员,提倡无偿献血,加强供血者的血液检测质量,同时要减少输血。②阻断经皮肤和黏膜途径传播。避免不洁注射,避免作不必要的穿刺,杜绝静脉吸毒,对牙科器械、内镜、理发用具、穿刺和纹身等用具应严格消毒,不共用剃须刀及牙刷等。③阻断性传播。丙型肝炎感染者在性交时应使用安全套。④对育龄女性的丙肝患者建议先进行治疗,后怀孕;对HCV-RNA阳性的孕妇,应尽量减少新生儿暴露于母血的机会。⑤对高危人群加强丙肝筛查,及早发现及治疗感染者,减少隐匿的传染源。⑥增强丙肝防治知识的教育,提高防病意识和能力。

戊型病毒性肝炎

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戊型病毒性肝炎由戊型肝炎病毒(HEV)引

起。主要见于亚洲和非洲的一些发展中国家。其流行特点似甲型肝炎,经粪-口途径传播。以水型流行(水源污染)最常见,少数为食物型暴发或日常生活接触传播。具有明显季节性,多见于雨季或洪水之后;发病人群以青壮年为主,儿童和老年人发病较少;孕妇易感性较高。老年人及孕妇感染戊肝后病情重,病死率高。戊肝无慢性化,多数预后良好。

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临床表现

戊肝潜伏期为15~75日,平均36日。临床特点与甲肝类似,但一般比甲肝要重。多急性起病,黄疸多见。半数有发热,伴有乏力、恶心、呕吐、肝区痛。约1/3有关节痛。可有皮肤瘙痒、大便色变浅等症状。多数患者有肝脏肿大。大多数病人黄疸于2周左右消退。病程6~8周,一般不发展为慢性。孕妇感染HEV病情重,易发生肝功能衰竭,尤其妊娠晚期病死率可以很高(10%~39%),流产与死胎也很常见。其原因可能与血清免疫球蛋白水平低下有关。

若原有乙肝、酒精性肝病、脂肪肝等肝病基础,重叠感染HEV,会使病情加重,易发展为急性重型肝炎。

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诊断

戊型肝炎的诊断方法很多。目前临床上常用的方法为特异性抗体检测法,即查血清戊型肝炎抗体,包括抗HEV-IgM和IgG。在急性期患者血清中可测出高滴度的抗HEV-IgM,恢复期抗HEV-IgM滴度逐渐下降或消失。取而代之的是血清中产生抗HEV-IgG。所以,血清HEV-IgM阳性或HEV-IgG逐渐升高,就高度提示可能感染了HEV。

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治疗措施

适当休息、合理营养为主,选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。

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⑴早期严格卧床休息最为重要,症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院。经1~3个月休息,逐步恢复工作。

⑵.饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。

⑶如进食少或有呕吐者,应适当补充能量。及时给予对症治疗,防止并发症出现,一般急性肝炎可治愈。

⑷戊肝发展为重型肝炎的比例大于甲肝。如果乏力明显、恶心、呕吐剧烈,尿黄、皮肤黄明显,提示有重型肝炎的可能,应及时住院治疗。

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预防

戊肝目前尚无疫苗,丙种球蛋白的免疫效果也未得到确认。预防主要采取以切断粪-口传播途径主为的综合性措施:

(1)?? 广泛开展卫生宣传教育活动,普及预防戊肝的卫生常识。

(2)?? 保护水源,严禁粪便及污物污染水源。不喝生水,不吃不洁食物。

(3)?? 做好个人卫生,饭前便后要洗手,食具、茶具和生活用具等要经常消毒。

(4)?? )加强饮食行业的卫生管理,

做好公共卫生,并对饮食行业人员实行定期体检。

(5)?? 加强学校、托儿所、幼儿园等集体单位的卫生管理,一旦发现可疑病例,应立即实行隔离和消毒,并及时报告疫情。

(6)?? 消灭老鼠、苍蝇与蟑螂等媒介昆虫。

?????????????????????????????????????????????????????????? ?????????药物性肝损害

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北京居民李某去年发现血糖高,开始自购降糖药二甲双胍治疗,为使血糖降得快一点,他擅自加大了服药剂量,用药1周后就出现了皮肤、巩膜黄染,去医院诊断为药物性肝炎,血清胆红素曾一度升至816微摩尔/升,治到现在病情虽明显好转,但是肝功仍未完全正常。现在,服药不当引起的肝炎越来越多见,有些药物性肝炎长期不愈,甚至会危及患者生命。可见,药物性肝炎必须引起高度重视。药物性肝损害是引起肝功能异常的常见原因。在美国,药物性肝炎约占住院肝病患者的2~5%,占成人肝病患者的10%,25%的暴发性肝衰竭是由药物引起的。药物性肝损害占整个药物不良反应的10~15%。而且,在世界范围内药物性肝损害的发病率仍在不断上升。以胰岛素增敏剂噻唑烷酮类的曲格列酮(美国商品名为Rezulin)为例,该药在日本自1997年3月上市至同年12月,约有15万糖尿病人接受治疗,其间包括肝功衰竭致死在内的肝损害病例不断发生,引起日本国内紧急安全通报。美国同期约50万人接受该药治疗,同样受到FDA高度关注。2000年3月该药被禁用,至此,日本国内用药者已多达19万人,因肝损害入院治疗153例,死亡8例。中国有句老话,叫“是药三分毒”,讲得就是这个道理。

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何谓药物性肝损害?

由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应,对肝脏造成损害,引起肝组织发炎,即为药物性肝损害。药物性肝病可区分为可预测性和不可预测性两种,前者主要是药物的直接毒性作用所致。近年来,由于对新药的筛选越来越严格、对药物不良反应的监测更加严密,临床上直接肝细胞毒性药物引起的肝病比例下降。大多数药物性肝损害系不可预测性,其发生机制又可以分为:代谢异常和过敏反应两类,即为代谢特异质和过敏特异体质所为。

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哪些原因会造成药物性肝损害?

1.?为了治疗疾病,服用了肝毒性药物。这种情况十分多见,例如糖尿病患者使用降糖药,结核病患者使用抗痨药物,脏器移植患者使用免疫抑制剂等。而这些药物恰好都对肝脏有损害。

2.?患者自己乱用药。一些人有病不找医生,自己去药店买药,但又根本不了解所购药物的不良反应,

买来就用,结果造成肝损害。

3.?轻信广告,购买假药。

4.?中西药物混合使用,中药制剂中添加了西药,这时再联合西药,服用的药量超标。

引起药物性肝损害的药物有哪些?

引起药物性肝炎的药物种类相当广泛,中西药物中都有不少药物有肝毒性,西药最为常见的有:1.抗生素类,如抗结核药物利福平、异烟肼等;大环内酯类药,如红霉素、螺旋霉素等;四环素类等等。2.解热镇痛药物:阿司匹林、保泰松等。3.抗精神病药物:氯丙嗪、奋乃静。4.抗抑郁药物:阿米替林。5.抗癫痫药物:丙戊酸钠。6.镇静药:苯巴比妥等。7.抗甲亢药物:他巴唑、甲亢平、丙基硫氧嘧啶等。8.抗肿瘤药物:丝裂霉素、更生霉素、环磷酰胺等。9.降糖药物:优降糖、拜糖平等。10.心血管用药:异搏定、安搏律定等。中药包括青黛、川楝子、山豆根、山慈姑等。

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药物性肝损害有哪些表现?

药物引起肝炎通常会发生在用药后的1~4周,具体表现和其他肝炎大致相同,有以肝细胞损害为主者,表现为疲乏、食欲不振、恶心、呕吐、尿黄、肝区不适等,肝脏肿大伴有压痛,转氨酶升高,血象中嗜酸细胞升高;有以胆汁瘀积为主者,表现为皮肤、巩膜、小便黄染,皮肤瘙痒、大便颜色变浅等。严重的药物性肝损害也会引起大片肝坏死,形成重型肝炎,出现严重黄疸、凝血机能障碍等,如诊治不及时,有可能危及生命。

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药物性肝损害的应对措施

药物性肝病治疗最主要的是立即停用有关药物和可疑药物,轻度药物性肝病多数能短期内康复。对肝功能损害严重或发生肝功能衰竭者,应按肝功能衰竭作积极处理。非特异解毒剂可选用谷胱甘肽或N-乙酰半胱氨酸,肝内胆汁淤积者可慎用糖皮质激素。对肝功能衰竭者应加强支持治疗,给予人工肝支持,必要时作肝移植。

怎样预防药物性肝损害?

①医生和患者都应熟悉所用药物的性能和不良反应,尽量少用或不用肝毒性药物。②不符合治疗药物的适应症时,千万不能勉强用药,严格按照药物说明书规定的适应症和使用剂量用药。③对原有药物过敏史及肝、肾疾病的患者,用药更要谨慎,尽量少用药。④对必须用药者,尽量选用同类药物中肝毒性较小的药物,或用其他药物代替。非用不可者,可短期或交替使用。⑤新药物使用时,一定要定期检查肝功,监测各项不良反应。

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