湖北医药学院生理学期末考试重点
第二章、细胞的基本功能
1、简述钠泵的作用和生理意义。
作用：在胞内侧泵与3个Na+结合,在胞外侧与2个K+结合,分解ATP释放能量,能量促泵变构,将3Na+转运出胞,将2K+转运入胞.以维持细胞内高K+和细胞外高Na+
钠泵活动的意义：建立势能贮备，是生物电产生的条件，是继发性主动转运的动力。
2、何谓第二信使，第二信使物质包括那些？
激素、递质等信号分子作用于细胞膜后细胞内产生的信号因子，间接地把细胞外信号转入细胞内。cAMP, IP3, DG, cGMP, Ca2+等.
3、试述G蛋白耦联受体介导的信号转导过程
神经递质、激素等作用于Gs或Gi蛋白偶联的受体，激活Gs或Gi蛋白，激活或抑制AC，ATP生成cAMP过程增强或减弱，至cAMP增加或减少，激活或抑制PKA，细胞内生物效应。 神经递质、激素等作用于Gq 偶联 受体，激活Gq蛋白，PLC，使PIP2生成IP3和DG，IP3作用于内质网上受体，内质网释放Ca2+，DG激活PKC，引起细胞内出现生物效应
4、试述静息电位和动作电位产生的机制。改变细胞膜内外各种离子的浓度，RP和AP幅度如何变化？为什么？
RP：静息时细胞膜对K+通透，K+顺浓度梯度内流。升高细胞外K+浓度，静息电位差值降低，推动K+外流的动力降低，外流的K+减少。
AP：去极化，细胞受刺激，膜对Na+通透性增大， Na+顺浓度梯度和电位梯度内流，膜内电位升高。2．复极化 细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大。升高细胞外Na+浓度，AP幅度增加，推动Na+内流的动力增加，内流的Na+增多。
5、试述动作电位在神经纤维上传导的原理。试说明应用于何种药物可阻断AP的传导 无髓神经纤维：膜外正电荷由未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷由已兴奋段移向未兴奋段—局部电流，使未兴奋段膜去极化达阈电位水平，引起未兴奋段Na+通道大量开放，Na+内流，而产生AP。有髓神经纤维：为跳跃式传导，动作电位传导为跨越髓鞘，在相邻的朗飞氏结相继出现。Na通道阻断剂，┉。
6、AP与局部电位比较
1、阈刺激或阈上刺激：阈下刺激2、峰电位:幅度不到阈电位水平3、大量Na+通道开放，大量Na+内流:少量Na+通道开放，少量Na+内流4、全或无式：幅度不随强度变化，非衰减式的传导;无全或无：幅度随强度变化。衰减式的传导5、无总和效应；时间总和和空间总和。
7、试述神经-肌肉接头的化学信息传递过程。举例说如何影响神经-肌肉接头的信息传递过程
神经冲动沿轴突传导到神经末梢→接头前膜去极化→电压门控 Ca2+ 通道开放→Ca2+ 内流→ACh释放→通过接头间隙扩散到终板膜→与终板膜N2结合→终板膜处Na+内流大于K+ 外流→终板电位→使周围肌细胞膜去极化达到阈电位→肌细胞膜产生动作电位。ACh被终板膜的胆碱酯酶迅速分解。 A、筒箭毒和α银环蛇毒通过与N受体结合阻断兴奋传递 B、有机磷农药通过抑制胆碱酯酶活性而增强传递 C、重症肌无力的病人是由于抗体破坏ACh受体而降低传递过程
D、细胞外Mg2+浓度增加可降低前膜ACH的释放
8、试述如何影响肌肉收缩能力。试举例说明之。
定义,是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。
胞浆内Ca2+的水平：胞内Ca2+浓度越高，有更多的Ca2+可与肌钙蛋白相结合，收缩力越强。
ATP酶活性：活性越强，释放的能量越多，收缩力越强。运动改变ATP酶活力增加,Ca2+与肌钙蛋白的亲合力：亲合力强，收缩力大。反之收缩力降低。
例：运输功能、缓冲功能、调节体温、生理止血、防御功能、胶体渗透压、血凝、抗凝、纤溶。
第三章、血液：简答题：
9、血液有哪些重要生理功能？
运输功能、缓冲功能、调节体温、生理止血、防御功能、胶体渗透压、血凝、抗凝、纤溶。
10、红细胞为何能稳定的悬浮于血浆中, 何因素可影响血沉?双凹圆碟，红细胞膜表面带负电荷，白蛋白(带负电荷)增加，ESR减慢；纤维蛋白原、球蛋白增加(带正电荷)，易于叠连，ESR加快。
11、影响红细胞生成的因素有那些？铁： 合成Hb、 5%由食物补充，铁少，小红细胞低色素性贫血。叶酸和VitB12：四氢叶酸是合成DNA的辅酶，叶酸转化成四氢叶酸，其转化过程需VitB12 。内因子促VitB12吸收，引起巨幼红细胞性贫血。促红细胞生成素促红细胞的分裂增殖，雄激素
12、血小板的生理功能，试举例说明血小板减少会出现何症状？参与生理止血：粘附、释放、聚集、收缩、吸附。维持血管内皮的完整性、修复损伤血管。举例：血小板减少后的出现症状：受伤后出血不止，当血小板减少到一定程度，即使不受伤的时也会出血，表现为皮肤的瘀斑、消化道内部出血（要严重的时），相应也就会有贫血的症状如皮肤粘膜（眼睑）的苍白、注意力不集中、记忆力下降等等。
13、试述血液凝固过程并比较内源性凝血和外源性凝血？血液凝固过程：凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。1）通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成凝血酶原酶复合物。2）凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下激活成为凝血酶。3）可溶性的纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为不溶性的纤维蛋白。 内源性凝血 外源性凝血
负电荷的异物 管外组织释放因子III
激活因子XII 结合因子VII
凝血因子全在血中 凝血因子在组织和血中
参与酶数量多 参与酶数量少
VIII VII
时间慢、数分钟 快、十几秒钟
放大、维持和巩固 启动、Xa可激活V、VIII、XI活化血小板形成截短的内源性途径 IXa也可反馈激活VII VII-III激活IX
14、输血的原则是什么？血型相合为何还要做交叉配血试验？
血型相合、交叉配血、切勿太快、太多，密切观察受血者反应。因为存在亚型和RH血型。
15、ABO血型凝集素的特点？
正常人的抗原性终生不变。出生后2~8个月产生凝集素，IgM，免疫产生的抗体为IgG。
16、血管内的血液为何不凝固?
血管内皮光滑无损、抗凝系统存在、血液在流动、有纤溶系统。
17、小血管损伤后, 不给任何处理, 血流是怎样停止的, 说明其机理。
血管平滑肌收缩、血小板粘附聚集成血小板止血栓子、血液凝固于破口。
第五章、呼吸：简答题
18、试述肺通气过程：膈肌和肋间肌的收缩至胸廓容积变大,肺的容积变大,肺内压降低,气体进肺---吸气。膈肌和肋间肌的舒张至胸廓容积变小,肺的容积变小,肺内压升高,气体出肺---呼气
19、胸内负压的形成机制和生理意义：形成机制：少量浆液的密闭腔无气体—是负压形成条件,肺和胸廓是弹性组织,胸廓生长速度>肺生长速度，胸廓自然容积>肺自然容积,至肺被牵引总处于被动扩张状态而产生弹性回缩，胸腔内压＝肺内压-肺回缩压, 胸内压＝0－肺回缩力。意义:维持肺于扩张状态,促静脉血液和淋巴液回流。
20、试述影响气道阻力的因素，试说明给支气管哮喘的病人如何用药以降低气道阻力？ 气流速度、气流形式：气阻口径： R∝1／r4 ，
①跨壁压：吸气跨壁压>呼气, 气管口径大，吸气阻力吸气，③气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走N→Ach + M受体→收缩→阻力↑，交感N→NE +β2受体→舒张→阻力↓，化学因素：E、NE、内皮素等。
对支气管哮喘的病人如何降低气道阻力，使用药物抑制气道上皮细胞抑制内皮素的合成及释放，从而使气道平滑肌舒张，管径径口变大，阻力减小
21、试述影响肺换气的因素，试举例说明之。
气体分压差（高原）、呼吸膜的面积（肺叶切除）和距离（肺水肿）、通气/血流
22、试述氧离曲线各段的意义及影响氧离曲线的因素
上段：血氧饱和度变化小。是Hb与O2的结合阶段. 意义：当外环境或吸入气中的O2分压下降，造成血PO2降低时，仍能为机体摄取和携带足够的O2. 中段：40-60mmHg，曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。 意义：当动脉血流经组织时，可释放出适量的O2 ，满足机体安静状态下对O2 的需求。 下段：15-40mmHg，是Hb与O2的解离阶段。意义：组织活动增强时，可释放足够的O2 ，满足活动增强组织对O2需求。代表O2的贮备.
23、血液PO2和PH降低、血PCO2升高呼吸运动何变化？机制？
呼吸深快，作用于外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体经过窦神经和迷走神经传入到延髓）使呼吸变深快。
血液PO2降低对呼吸中枢直接的抑制作用。 血PCO2升高, CO2通过血脑屏障，与细胞外水结合生成H2CO3，解离出H+，H+刺激中枢化学感受器（延髓）使呼吸深快。
24、动物实验中，切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？为什么？
呼吸深而慢。失去了肺扩张反射（过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 ）对吸气抑制所致。
第八章 感觉器官
25、远近不同的光线如何成像在视网膜上。
>6米为平行光线直接成像于视网膜上，
26、何谓近视眼、远视眼? 如何矫正?
近视眼的发生是由于眼球的前后径过长或折光系统的折光能力过强，使远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，需戴凹透镜矫正。远视眼的发生是由于眼球的前后径过短或折光系统的折光能力太弱，使来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方，需戴凸透镜矫正。
27、试述声波传入内耳的途径和增压效应。
声波经外耳道→鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶（外淋巴）→蜗管内淋巴，此为正常气导；②声波经颅骨→骨迷路→鼓阶与前庭阶→蜗管内淋巴，此为骨导。 增压：耳廓的利于集音，鼓膜与卵圆窗面积之比为:55mm2∶3.2mm2=17∶1，压力增加17倍，经听骨链的传递使声压增强1.3倍.
28、试述行波学说的内容。
行波理论认为，听觉器官之所以能对声波频率具有分析功能，主要是由于基底膜振动是以行波方式进行的，而且基底膜不同部位对不同频率的声波反应不同。内淋巴的振动，首先引起靠近卵圆窗处的基底膜振动，再向耳蜗顶部方向传播。声波频率愈低，行波传播的距离愈远，最大振幅出现的部位愈接近基底膜顶部；声波频率愈高，行波传播的距离愈近，最大振幅出
现的部位愈接近基底膜底部。
29、比较视锥细胞和视杆细胞分布与功能的异同。
①视锥细胞：密集于视网膜中央凹。其功能是司明视觉与色觉，对物体的分辨力强，光敏度差。②视杆细胞：主要分布在视网膜周边部。其功能是感受弱光，无色觉，光敏度高，对物体的分辨力差。
第十章：神经系统：
30、试述神经纤维传导冲动的原理与特征, 影响传导速度的因素。
原理：无髓神经纤维：膜外正电荷由未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷由已兴奋段移向未兴奋段，使未兴奋段膜去极化达阈电位水平，引起未兴奋段Na+通道大量开放，Na+内流，而产生AP。
有髓神经纤维：跳跃式传导，局部电流只能在两个朗飞氏结之间形成，动作电位传导为跨越髓鞘，在相邻的朗飞氏结相继出现。
特征：生理完整性，绝缘性，双向性、相对不疲劳性、
影响因素：传导速度与直径成正比，有髓鞘比无髓鞘快，温度高则快
31、试述化学性突触传递和电传递过程? 在结构和功能方面有何异同?及影响突触传递因素 经典的化学性突触传递的过程可概括为：动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢→突触前膜对Ca2＋ 通透性增加→Ca2＋进入突触小体，促使突触小泡与突触前膜融合、破裂→神经递质释放入突触间隙→神经递质与突触后膜上受体相结合→突触后膜对Na+、K＋、Cl－的通透性改变→兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位。
非定向突触传递：曲张体，突触小泡，与效应器不形成经典的突触联系，无特化的前后膜，间距大于20nm，递质从曲张体释放出来，扩散到达邻近细胞，无一对一的关系，传递时间大1S，能否产生效应，取决于效应器有无相应受体。
电突触传递：相隔2—3nm，连接处膜不增厚，两侧无囊泡，相对的水相通道蛋白，允许分子量小于1000或直径小于1.5nm物质通过，双向性，促使许多神经元同步性放电。
影响突触传递因素：细胞外Ca2+影响递质释放,与Ca2+量成正比, Mg2+降低递质的释放,作用于突触前受体改变递质的释放:α 2 突触前、抑制末梢递质释放， ß2 突触前、增强末梢递质释放，影响递质消除:摄取，降解.影响受体:受体数目增多或亲合力增强为上调,反之则为下调. 3.试述ACH递质的合成、释放、失活的原理、外周分布及作用和有机磷中毒发生的症状。
胆碱+乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶的作用下生成乙酰胆碱，以出胞释放，被胆碱脂酶水解，外周胆碱能纤维的分布： ① 副交感与交感神经节前纤维 ② 副交感神经节后纤维(绝大部分) ③ 部分交感神经节后纤维④ 躯体运动神经纤维。 中毒的症状：多汗，肌束颤动，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多等一系列植物神经兴奋的症状。
32、试述去甲肾上腺素递质的合成、释放、失活的原理和外周分布及作用。
合成：酷氨酸在酪氨酸羟化酶作用下生成多巴，再在多巴脱羧酶生成多巴胺，在多巴胺β羟化酶作用下生成NE。突触前膜重摄取、经循环到肝被破坏、被COMT和MAO破坏。外周肾上腺素能纤维的分布：大部分交感神经节后纤维。出现交感神经兴奋的效应：心率加快，消化降低、胃肠运动减弱，气管平滑肌舒张等。
33、中枢兴奋传播的特征：神经纤维的传播特征：生理完整性、绝缘性、双向性、相对不疲劳性。
突触的传导特征：单向传布、突触廷搁、总和、兴奋节律改变、对内环境变化敏感和易疲劳、后放。
34、中枢抑制的形式及其形成原理如何?
中枢抑制分为：突触前抑制和突触后抑制，其中后者又分为传入侧支性抑制和回返性抑制。
突触后抑制：递质与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道开放→Cl-(主) K+通透性↑→Cl-内流、 K+外流→IPSP。
突触前抑制：B神经元AP传至末梢→释放递质作用于A末梢→A末梢局部去极化→A神经元AP传至末梢→A神经元末梢AP幅度降低→Ａ神经末梢释放递质减少→Ｃ神经元EPSP幅度降低
35、何为特异性投射系统与非特异性投射系统? 其生理作用与机能特点如何?
特异投射系统：丘脑的特异感觉接替核及其投射到大脑皮质的传导束点对点地投射到大脑皮质的特定区域。特点：点对点投射。生理作用：：引起特定感觉并激发大脑皮质发出神经冲动。
非特异投射系统： 丘脑的非特异投射核及其投射到大脑皮质的传导束经过多次换元，弥散地投射到大脑皮层的广泛区域。特点：弥散性投射。功能：维持和改变大脑皮质的兴奋状态，保持觉醒。
36、痛觉的产生机制，皮肤痛和内脏痛的特征与牵涉痛产生的原理如何?
强刺激的伤害性刺激→局部组织释放致痛物质（K+、H+、组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、SP等）→游离神经末梢（伤害性感受器）→去极化产生AP→经感觉传导路径传入中枢→痛觉。
皮肤痛：快痛，定位清楚的刺痛，Aδ类 ，体表感觉区 。慢痛，定位不准确的烧灼痛，痛感强，持续性，伴情绪反应和心血管反应，C类，扣带回。
内脏痛：缓慢、持续、定位不精确、对刺激分辨能力差引起皮肤痛的刺激，一般不引起内脏痛。 机械性牵拉、缺血、 痉挛、炎症等刺激，常引起疼痛。 伴有恶心、出汗、血压改变和不愉快的情绪反应。
某些内脏疾病引起远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏——牵涉痛
机制:会聚学说:患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。 易化学说：患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。
37、何谓脊休克? 其表现、恢愎与产生原理如何?
脊休克（spinal shock)：脊髓与高位中枢离断后，断面以下暂时丧失反射活动能力而进入的无反应状态。 表现：横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗不出现，直肠和膀胱内粪、尿积聚，内脏和躯体反射活动减退以至消失。
恢复：屈肌反射、腱反射、对侧伸肌反射，BP渐回升、一定排便和排尿能力等。
产生机制：脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致。恢复机制：脊髓的初级中枢发挥作用。说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们是在高位中枢的控制下进行的。
38、何谓牵张反射?反射弧、意义?
牵张反射：由神经支配的骨骼肌受外力牵拉时产生的反射性收缩。反射弧： γ-运动N兴奋、梭内肌收缩、肌肉受牵拉时 →肌梭兴奋→Ⅰ.Ⅱf →脊髓α运动N元兴奋→受牵肌肉收缩。 意义：腱反射减弱或消退，提示脊休克休克期、反射弧损害或中断。腱反射亢进，提示高位中枢病变。
39、试述植物性神经系统的机能及特征？
组织器官都受交感和副交感神经双重支配，作用往往是相拮抗，对效应器官的支配具有紧张性，其外周性作用与效应器官的功能状态有关。交感神经可动员许多器官的潜在功能以适应环境的急变，交感神经—肾上腺髓质往往以一个系统参与活动，副交感受神经的活动较局限，
主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖功能。全身所有的内脏器官都受交感神经支配，引起的效应比较弥散。某些器官无副交感神经支配，引起的效应比较局限。
40、比较上、下运动神经元麻痹的区别
类型 柔软性麻痹（软瘫） 痉挛性麻痹（硬瘫）
麻痹范围 常较局限 常较广泛
随意运动 丧失 丧失
肌紧张（张力）减退、松弛 过强、痉挛
腱 反 射 减弱或消失 增 强
浅 反 射 减弱或消失 减弱或消失
巴宾斯基征 阴性 阳性
肌萎缩 明显 不明显
产生原因 脊髓和脑运动神经元损伤 姿势调节系统损伤
第四章：血液循环
41、试述心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的发生机制、并进行对比。试举例说明学习心肌细胞动作电位的意义
心室肌细胞: 0期，Na+内流,1期复极：K+外流，2期平台期，K+外流和Ca2+内流，3期复极，K+外流，4期，钠钾泵→泵出Na+，泵入K+，Na+-Ca2+交换。
窦房结P细胞动作电位：0期Ca2+内流，3期K+外流，4期，Na+和Ca2+内流超过K+外流。 心肌细胞快反应AP P细胞AP
0、1、2、3、4 0、3、4
幅度120mv 约70mv
0期去极速度快 0期去极速度慢
0期Na+内流 0期Ca2+内流
有快、慢通道 只有慢通道
RP：-90mv RP：-70mv
RP稳定（普通心肌细胞） 4期自动去极
不稳定（自律细胞）
通道阻断剂：河豚毒 Mn2+、异搏定
42、心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？心肌有效不应期长的生理意义？ 绝对不应期：去极至复极-55mv，Na+通道失活，局部反应期：复极 -55mv 至-60mV ，Na+通道刚开始复活，相对不应期：-60mv－-80mv ，Na+通道大部复活，能产生AP(0期幅度、传导、时程等较小），超 常 期：-80mv－ - 90mv，Na+通道基本恢复到备用状态、能产生AP(0期幅度、传导、时程等较小）。
生理意义：①心肌不出现强直收缩：有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期，②保证心肌能收缩和舒张交替进行。③期前收缩④代偿间歇:原因是窦房结的AP传来正落在期前兴奋的不应期内，所以心室肌细胞对此AP不反应必须等下次冲动传来。
43、窦房结P细胞如何控制整个心脏的活动？动作电位在心脏的传导路径？何谓房室廷搁？生理、病理意义？
通过抢先占领和超速驱动压抑控制心脏的活动。
窦房结→经房间束至心房肌使心房肌收缩，经优势传导通路至房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌。浦氏纤维最快→使心室肌同步兴奋收缩。
房室延搁：兴奋在房室交界传导最慢，其中又以结区最慢，且房室交界是兴奋由心房传向心室的唯一道路，因此兴奋由心房传向心室需经一个时间延搁，这一现象称为房室延搁。
生理意义：心房先收缩、后心室收缩。心室心房不发生同步收缩。
病理意义：房室交界是AP必经之路，易出现传导阻滞。
44、试述心脏泵血过程及心室和动脉的压力变化。
心房收缩→房内压↑,高于心室内压→房室瓣开放，动脉瓣关闭→挤血入心室→心房舒张,压力降低,血液由V经心房流入心室。 等容收缩期：心室开始收缩→室内压急剧↑→在没有超过A压前,动脉瓣关闭,房室瓣关闭。 快速射血期：心室继续收缩→室内压＞动脉压→动脉瓣开放，房室瓣仍关闭→迅速射血入动脉。 减慢射血期：迅速射血入动脉后→心室容积继续↓→室内压略＜动脉压→血液的动能使继续射血入动脉。 等容舒张期：心室开始舒张→室内压迅速↓,低于动脉压,高于心房压→动脉瓣关闭，房室瓣仍关闭。快速充盈期：心室继续舒张→室内压↓＜房内压→房室瓣开放、动脉瓣关闭→心房和大V内的血液顺压力梯度快速入心室。减慢充盈期：心室与心房、大V间的压力差减小心肌，血液由心房流入心室的速度减慢。
45、心肌的前负荷如何影响收缩力？与骨骼肌进行比较，就临床应用举例说明一下。
在一定范围内增加回心血量,心室收缩力逐渐增强,当静脉回心血量增加至一定程度,心室收缩力不再增强. 心肌初长度为2.25～2.30um时，粗细肌丝的重叠程最佳，心缩力增加。最适初长后，前负荷继增加，初长不相应增加，心功能曲线不出现降支（大量胶原纤维 多层肌纤维排列方向交叉），病理可出现降支。与骨骼肌区别是骨骼肌会出现功能性降支。
对不同病情的病人输液时要注意输液的速度，心功能正常和心功能低下┉┉（学生自己写）。
46、何谓心肌收缩能力？试举二例说明何方法改变心肌收缩能力,并说明其机制.
心肌收缩能力：心肌不依赖前、后负荷而能改变其力学活动(包括肌缩程度、速度和张力）的内在特性。
心肌课通过增加活化的横桥数目来增强心肌收缩能力。①Ca2+浓度：外Ca2+内流增多，NE，E等②Ca2+与肌钙蛋白的亲和力和细肌丝上暴露的横桥结合位点数横桥③细肌丝结合数⑤横桥ATP酶的活力
47、心率的变化如何影响心输出量？
40次/min——160次/min：心率增加，CO增加。心率增加，心缩力增加，CO增加。〉160次/min，心率增加，回心血量减少，CO降低。〈40次/min：CO降低。
48、试述动脉血压形成及其影响因素,举二例日常生活中出现血压变化的例子,说明其机制. 血液充盈于血管是形成血压的前提，心脏射血推动血液流动和血管扩张、血流阻力，大动脉弹性扩张使在收缩期容纳射入动脉的血液，弹性回缩使间断射血变成连续的血流，缓冲动脉血压波动幅度。
影响因素有心缩力、心率、血流阻力、血管的弹性、血量、血管容积的比值的变化。
激动时，交感神经兴奋和肾上腺髓质素的作用使心脏的活动加强，血流阻力的变化。随年龄增长血压增加，血流阻力增加和血管弹性降低。
49、试述组织液生成及其影响因素
毛细血管通透性大，有效滤过压:（Cap压+ 组织液胶体渗透压）- （血浆胶体渗透压+组织液静水压），在毛细血管A端生成，在V端回流。毛细血管通透性增加，如过敏、烧伤，生成增多。Cap血压增加，运动、炎症，有效滤过压增加，生成增多。血浆胶体渗透压降低，如肝、肾疾病、营养不良，有效滤过压增加，生成增多。淋巴回流受阻：丝虫病
50、心交感和迷走神经兴奋心脏的活动如何变化？试述其机制。举二例日常生活中何环境变化可改变心率,并说明其机制.
心交感兴奋释放NE，作用于心脏的β1受体使心率加快，心缩力增强，兴奋传导速度加快，迷走神经兴奋释放ACH，作用于M受体，使心率减慢，心缩力减弱，兴奋传导速度减慢。 激动时心脏的活动增强，交感神经兴奋和肾上腺髓质素的释放作用于心脏的β1受体使心率
加快，心缩力增强，兴奋传导速度加快。平静和休息时迷走神经兴奋使心率减慢，心缩力减弱，兴奋传导速度减慢。
51、试述肾素-血管紧张素系统的生成过程及其作用
肾素作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ，
ATⅡ和ATⅢ的作用：作用于血管平滑肌受体，使血管平滑肌收缩、血流阻力增加，血压升高。使交感缩血管中枢紧张性增加，使外周交感神经兴奋增强，心脏活动增强，血管平滑肌收缩，血流阻力增加，血压升高。作用于交感神经末梢突触前受体，使交感N释放NE增多，增强交感神经兴奋的效应。使肾上腺髓质分泌释放E、 NE增多。总之使血量增多，血管口径变细，血流阻力增加，血压升高。
52、影响静脉回流的因素有哪些? 测定中心静脉压有什么临床意义?
影响因素：平均充盈压、心缩力、骨骼肌挤压、呼吸运动、体位。
中心静脉压：胸腔大静脉或右心房压力。意义：①反映心脏射血能力和V回流量，②控制补液速度和量的指标。
53、由平卧转为直立位心血管系统会出现何变化？
平卧转为直立回心血量减少，前负荷降低，心缩力降低，每博量减少，血压降低，对压力感受器的牵拉刺激程度减弱，致减压N和窦N传入冲动减少，信息入心血管中枢，致支配心脏和血管的交感N放电增多，支配心脏的迷走神经放电数目减少。使心脏和血管的活动发生变化。即减压反射减弱，血压升高。
54、试述减压反射及其生理意义
生理意义：使血压不致发生过大的波动，维持血压稳定。
55、试述肾上腺素和去甲基肾上腺素对心血管系统的作用
湖北医药学院生理学期末考试重点
第二章、细胞的基本功能
1、简述钠泵的作用和生理意义。
作用：在胞内侧泵与3个Na+结合,在胞外侧与2个K+结合,分解ATP释放能量,能量促泵变构,将3Na+转运出胞,将2K+转运入胞.以维持细胞内高K+和细胞外高Na+
钠泵活动的意义：建立势能贮备，是生物电产生的条件，是继发性主动转运的动力。
2、何谓第二信使，第二信使物质包括那些？
激素、递质等信号分子作用于细胞膜后细胞内产生的信号因子，间接地把细胞外信号转入细胞内。cAMP, IP3, DG, cGMP, Ca2+等.
3、试述G蛋白耦联受体介导的信号转导过程
神经递质、激素等作用于Gs或Gi蛋白偶联的受体，激活Gs或Gi蛋白，激活或抑制AC，ATP生成cAMP过程增强或减弱，至cAMP增加或减少，激活或抑制PKA，细胞内生物效应。 神经递质、激素等作用于Gq 偶联 受体，激活Gq蛋白，PLC，使PIP2生成IP3和DG，IP3作用于内质网上受体，内质网释放Ca2+，DG激活PKC，引起细胞内出现生物效应
4、试述静息电位和动作电位产生的机制。改变细胞膜内外各种离子的浓度，RP和AP幅度如何变化？为什么？
RP：静息时细胞膜对K+通透，K+顺浓度梯度内流。升高细胞外K+浓度，静息电位差值降低，推动K+外流的动力降低，外流的K+减少。
AP：去极化，细胞受刺激，膜对Na+通透性增大， Na+顺浓度梯度和电位梯度内流，膜内电位升高。2．复极化 细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大。升高细胞外Na+浓度，AP幅度增加，推动Na+内流的动力增加，内流的Na+增多。
5、试述动作电位在神经纤维上传导的原理。试说明应用于何种药物可阻断AP的传导 无髓神经纤维：膜外正电荷由未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷由已兴奋段移向未兴奋段—局部电流，使未兴奋段膜去极化达阈电位水平，引起未兴奋段Na+通道大量开放，Na+内流，而产生AP。有髓神经纤维：为跳跃式传导，动作电位传导为跨越髓鞘，在相邻的朗飞氏结相继出现。Na通道阻断剂，┉。
6、AP与局部电位比较
1、阈刺激或阈上刺激：阈下刺激2、峰电位:幅度不到阈电位水平3、大量Na+通道开放，大量Na+内流:少量Na+通道开放，少量Na+内流4、全或无式：幅度不随强度变化，非衰减式的传导;无全或无：幅度随强度变化。衰减式的传导5、无总和效应；时间总和和空间总和。
7、试述神经-肌肉接头的化学信息传递过程。举例说如何影响神经-肌肉接头的信息传递过程
神经冲动沿轴突传导到神经末梢→接头前膜去极化→电压门控 Ca2+ 通道开放→Ca2+ 内流→ACh释放→通过接头间隙扩散到终板膜→与终板膜N2结合→终板膜处Na+内流大于K+ 外流→终板电位→使周围肌细胞膜去极化达到阈电位→肌细胞膜产生动作电位。ACh被终板膜的胆碱酯酶迅速分解。 A、筒箭毒和α银环蛇毒通过与N受体结合阻断兴奋传递 B、有机磷农药通过抑制胆碱酯酶活性而增强传递 C、重症肌无力的病人是由于抗体破坏ACh受体而降低传递过程
D、细胞外Mg2+浓度增加可降低前膜ACH的释放
8、试述如何影响肌肉收缩能力。试举例说明之。
定义,是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。
胞浆内Ca2+的水平：胞内Ca2+浓度越高，有更多的Ca2+可与肌钙蛋白相结合，收缩力越强。
ATP酶活性：活性越强，释放的能量越多，收缩力越强。运动改变ATP酶活力增加,Ca2+与肌钙蛋白的亲合力：亲合力强，收缩力大。反之收缩力降低。
例：运输功能、缓冲功能、调节体温、生理止血、防御功能、胶体渗透压、血凝、抗凝、纤溶。
第三章、血液：简答题：
9、血液有哪些重要生理功能？
运输功能、缓冲功能、调节体温、生理止血、防御功能、胶体渗透压、血凝、抗凝、纤溶。
10、红细胞为何能稳定的悬浮于血浆中, 何因素可影响血沉?双凹圆碟，红细胞膜表面带负电荷，白蛋白(带负电荷)增加，ESR减慢；纤维蛋白原、球蛋白增加(带正电荷)，易于叠连，ESR加快。
11、影响红细胞生成的因素有那些？铁： 合成Hb、 5%由食物补充，铁少，小红细胞低色素性贫血。叶酸和VitB12：四氢叶酸是合成DNA的辅酶，叶酸转化成四氢叶酸，其转化过程需VitB12 。内因子促VitB12吸收，引起巨幼红细胞性贫血。促红细胞生成素促红细胞的分裂增殖，雄激素
12、血小板的生理功能，试举例说明血小板减少会出现何症状？参与生理止血：粘附、释放、聚集、收缩、吸附。维持血管内皮的完整性、修复损伤血管。举例：血小板减少后的出现症状：受伤后出血不止，当血小板减少到一定程度，即使不受伤的时也会出血，表现为皮肤的瘀斑、消化道内部出血（要严重的时），相应也就会有贫血的症状如皮肤粘膜（眼睑）的苍白、注意力不集中、记忆力下降等等。
13、试述血液凝固过程并比较内源性凝血和外源性凝血？血液凝固过程：凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。1）通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成凝血酶原酶复合物。2）凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下激活成为凝血酶。3）可溶性的纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为不溶性的纤维蛋白。 内源性凝血 外源性凝血
负电荷的异物 管外组织释放因子III
激活因子XII 结合因子VII
凝血因子全在血中 凝血因子在组织和血中
参与酶数量多 参与酶数量少
VIII VII
时间慢、数分钟 快、十几秒钟
放大、维持和巩固 启动、Xa可激活V、VIII、XI活化血小板形成截短的内源性途径 IXa也可反馈激活VII VII-III激活IX
14、输血的原则是什么？血型相合为何还要做交叉配血试验？
血型相合、交叉配血、切勿太快、太多，密切观察受血者反应。因为存在亚型和RH血型。
15、ABO血型凝集素的特点？
正常人的抗原性终生不变。出生后2~8个月产生凝集素，IgM，免疫产生的抗体为IgG。
16、血管内的血液为何不凝固?
血管内皮光滑无损、抗凝系统存在、血液在流动、有纤溶系统。
17、小血管损伤后, 不给任何处理, 血流是怎样停止的, 说明其机理。
血管平滑肌收缩、血小板粘附聚集成血小板止血栓子、血液凝固于破口。
第五章、呼吸：简答题
18、试述肺通气过程：膈肌和肋间肌的收缩至胸廓容积变大,肺的容积变大,肺内压降低,气体进肺---吸气。膈肌和肋间肌的舒张至胸廓容积变小,肺的容积变小,肺内压升高,气体出肺---呼气
19、胸内负压的形成机制和生理意义：形成机制：少量浆液的密闭腔无气体—是负压形成条件,肺和胸廓是弹性组织,胸廓生长速度>肺生长速度，胸廓自然容积>肺自然容积,至肺被牵引总处于被动扩张状态而产生弹性回缩，胸腔内压＝肺内压-肺回缩压, 胸内压＝0－肺回缩力。意义:维持肺于扩张状态,促静脉血液和淋巴液回流。
20、试述影响气道阻力的因素，试说明给支气管哮喘的病人如何用药以降低气道阻力？ 气流速度、气流形式：气阻口径： R∝1／r4 ，
①跨壁压：吸气跨壁压>呼气, 气管口径大，吸气阻力吸气，③气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走N→Ach + M受体→收缩→阻力↑，交感N→NE +β2受体→舒张→阻力↓，化学因素：E、NE、内皮素等。
对支气管哮喘的病人如何降低气道阻力，使用药物抑制气道上皮细胞抑制内皮素的合成及释放，从而使气道平滑肌舒张，管径径口变大，阻力减小
21、试述影响肺换气的因素，试举例说明之。
气体分压差（高原）、呼吸膜的面积（肺叶切除）和距离（肺水肿）、通气/血流
22、试述氧离曲线各段的意义及影响氧离曲线的因素
上段：血氧饱和度变化小。是Hb与O2的结合阶段. 意义：当外环境或吸入气中的O2分压下降，造成血PO2降低时，仍能为机体摄取和携带足够的O2. 中段：40-60mmHg，曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。 意义：当动脉血流经组织时，可释放出适量的O2 ，满足机体安静状态下对O2 的需求。 下段：15-40mmHg，是Hb与O2的解离阶段。意义：组织活动增强时，可释放足够的O2 ，满足活动增强组织对O2需求。代表O2的贮备.
23、血液PO2和PH降低、血PCO2升高呼吸运动何变化？机制？
呼吸深快，作用于外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体经过窦神经和迷走神经传入到延髓）使呼吸变深快。
血液PO2降低对呼吸中枢直接的抑制作用。 血PCO2升高, CO2通过血脑屏障，与细胞外水结合生成H2CO3，解离出H+，H+刺激中枢化学感受器（延髓）使呼吸深快。
24、动物实验中，切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？为什么？
呼吸深而慢。失去了肺扩张反射（过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 ）对吸气抑制所致。
第八章 感觉器官
25、远近不同的光线如何成像在视网膜上。
>6米为平行光线直接成像于视网膜上，
26、何谓近视眼、远视眼? 如何矫正?
近视眼的发生是由于眼球的前后径过长或折光系统的折光能力过强，使远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，需戴凹透镜矫正。远视眼的发生是由于眼球的前后径过短或折光系统的折光能力太弱，使来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方，需戴凸透镜矫正。
27、试述声波传入内耳的途径和增压效应。
声波经外耳道→鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶（外淋巴）→蜗管内淋巴，此为正常气导；②声波经颅骨→骨迷路→鼓阶与前庭阶→蜗管内淋巴，此为骨导。 增压：耳廓的利于集音，鼓膜与卵圆窗面积之比为:55mm2∶3.2mm2=17∶1，压力增加17倍，经听骨链的传递使声压增强1.3倍.
28、试述行波学说的内容。
行波理论认为，听觉器官之所以能对声波频率具有分析功能，主要是由于基底膜振动是以行波方式进行的，而且基底膜不同部位对不同频率的声波反应不同。内淋巴的振动，首先引起靠近卵圆窗处的基底膜振动，再向耳蜗顶部方向传播。声波频率愈低，行波传播的距离愈远，最大振幅出现的部位愈接近基底膜顶部；声波频率愈高，行波传播的距离愈近，最大振幅出
现的部位愈接近基底膜底部。
29、比较视锥细胞和视杆细胞分布与功能的异同。
①视锥细胞：密集于视网膜中央凹。其功能是司明视觉与色觉，对物体的分辨力强，光敏度差。②视杆细胞：主要分布在视网膜周边部。其功能是感受弱光，无色觉，光敏度高，对物体的分辨力差。
第十章：神经系统：
30、试述神经纤维传导冲动的原理与特征, 影响传导速度的因素。
原理：无髓神经纤维：膜外正电荷由未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷由已兴奋段移向未兴奋段，使未兴奋段膜去极化达阈电位水平，引起未兴奋段Na+通道大量开放，Na+内流，而产生AP。
有髓神经纤维：跳跃式传导，局部电流只能在两个朗飞氏结之间形成，动作电位传导为跨越髓鞘，在相邻的朗飞氏结相继出现。
特征：生理完整性，绝缘性，双向性、相对不疲劳性、
影响因素：传导速度与直径成正比，有髓鞘比无髓鞘快，温度高则快
31、试述化学性突触传递和电传递过程? 在结构和功能方面有何异同?及影响突触传递因素 经典的化学性突触传递的过程可概括为：动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢→突触前膜对Ca2＋ 通透性增加→Ca2＋进入突触小体，促使突触小泡与突触前膜融合、破裂→神经递质释放入突触间隙→神经递质与突触后膜上受体相结合→突触后膜对Na+、K＋、Cl－的通透性改变→兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位。
非定向突触传递：曲张体，突触小泡，与效应器不形成经典的突触联系，无特化的前后膜，间距大于20nm，递质从曲张体释放出来，扩散到达邻近细胞，无一对一的关系，传递时间大1S，能否产生效应，取决于效应器有无相应受体。
电突触传递：相隔2—3nm，连接处膜不增厚，两侧无囊泡，相对的水相通道蛋白，允许分子量小于1000或直径小于1.5nm物质通过，双向性，促使许多神经元同步性放电。
影响突触传递因素：细胞外Ca2+影响递质释放,与Ca2+量成正比, Mg2+降低递质的释放,作用于突触前受体改变递质的释放:α 2 突触前、抑制末梢递质释放， ß2 突触前、增强末梢递质释放，影响递质消除:摄取，降解.影响受体:受体数目增多或亲合力增强为上调,反之则为下调. 3.试述ACH递质的合成、释放、失活的原理、外周分布及作用和有机磷中毒发生的症状。
胆碱+乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶的作用下生成乙酰胆碱，以出胞释放，被胆碱脂酶水解，外周胆碱能纤维的分布： ① 副交感与交感神经节前纤维 ② 副交感神经节后纤维(绝大部分) ③ 部分交感神经节后纤维④ 躯体运动神经纤维。 中毒的症状：多汗，肌束颤动，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多等一系列植物神经兴奋的症状。
32、试述去甲肾上腺素递质的合成、释放、失活的原理和外周分布及作用。
合成：酷氨酸在酪氨酸羟化酶作用下生成多巴，再在多巴脱羧酶生成多巴胺，在多巴胺β羟化酶作用下生成NE。突触前膜重摄取、经循环到肝被破坏、被COMT和MAO破坏。外周肾上腺素能纤维的分布：大部分交感神经节后纤维。出现交感神经兴奋的效应：心率加快，消化降低、胃肠运动减弱，气管平滑肌舒张等。
33、中枢兴奋传播的特征：神经纤维的传播特征：生理完整性、绝缘性、双向性、相对不疲劳性。
突触的传导特征：单向传布、突触廷搁、总和、兴奋节律改变、对内环境变化敏感和易疲劳、后放。
34、中枢抑制的形式及其形成原理如何?
中枢抑制分为：突触前抑制和突触后抑制，其中后者又分为传入侧支性抑制和回返性抑制。
突触后抑制：递质与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道开放→Cl-(主) K+通透性↑→Cl-内流、 K+外流→IPSP。
突触前抑制：B神经元AP传至末梢→释放递质作用于A末梢→A末梢局部去极化→A神经元AP传至末梢→A神经元末梢AP幅度降低→Ａ神经末梢释放递质减少→Ｃ神经元EPSP幅度降低
35、何为特异性投射系统与非特异性投射系统? 其生理作用与机能特点如何?
特异投射系统：丘脑的特异感觉接替核及其投射到大脑皮质的传导束点对点地投射到大脑皮质的特定区域。特点：点对点投射。生理作用：：引起特定感觉并激发大脑皮质发出神经冲动。
非特异投射系统： 丘脑的非特异投射核及其投射到大脑皮质的传导束经过多次换元，弥散地投射到大脑皮层的广泛区域。特点：弥散性投射。功能：维持和改变大脑皮质的兴奋状态，保持觉醒。
36、痛觉的产生机制，皮肤痛和内脏痛的特征与牵涉痛产生的原理如何?
强刺激的伤害性刺激→局部组织释放致痛物质（K+、H+、组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、SP等）→游离神经末梢（伤害性感受器）→去极化产生AP→经感觉传导路径传入中枢→痛觉。
皮肤痛：快痛，定位清楚的刺痛，Aδ类 ，体表感觉区 。慢痛，定位不准确的烧灼痛，痛感强，持续性，伴情绪反应和心血管反应，C类，扣带回。
内脏痛：缓慢、持续、定位不精确、对刺激分辨能力差引起皮肤痛的刺激，一般不引起内脏痛。 机械性牵拉、缺血、 痉挛、炎症等刺激，常引起疼痛。 伴有恶心、出汗、血压改变和不愉快的情绪反应。
某些内脏疾病引起远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏——牵涉痛
机制:会聚学说:患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。 易化学说：患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。
37、何谓脊休克? 其表现、恢愎与产生原理如何?
脊休克（spinal shock)：脊髓与高位中枢离断后，断面以下暂时丧失反射活动能力而进入的无反应状态。 表现：横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗不出现，直肠和膀胱内粪、尿积聚，内脏和躯体反射活动减退以至消失。
恢复：屈肌反射、腱反射、对侧伸肌反射，BP渐回升、一定排便和排尿能力等。
产生机制：脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致。恢复机制：脊髓的初级中枢发挥作用。说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们是在高位中枢的控制下进行的。
38、何谓牵张反射?反射弧、意义?
牵张反射：由神经支配的骨骼肌受外力牵拉时产生的反射性收缩。反射弧： γ-运动N兴奋、梭内肌收缩、肌肉受牵拉时 →肌梭兴奋→Ⅰ.Ⅱf →脊髓α运动N元兴奋→受牵肌肉收缩。 意义：腱反射减弱或消退，提示脊休克休克期、反射弧损害或中断。腱反射亢进，提示高位中枢病变。
39、试述植物性神经系统的机能及特征？
组织器官都受交感和副交感神经双重支配，作用往往是相拮抗，对效应器官的支配具有紧张性，其外周性作用与效应器官的功能状态有关。交感神经可动员许多器官的潜在功能以适应环境的急变，交感神经—肾上腺髓质往往以一个系统参与活动，副交感受神经的活动较局限，
主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖功能。全身所有的内脏器官都受交感神经支配，引起的效应比较弥散。某些器官无副交感神经支配，引起的效应比较局限。
40、比较上、下运动神经元麻痹的区别
类型 柔软性麻痹（软瘫） 痉挛性麻痹（硬瘫）
麻痹范围 常较局限 常较广泛
随意运动 丧失 丧失
肌紧张（张力）减退、松弛 过强、痉挛
腱 反 射 减弱或消失 增 强
浅 反 射 减弱或消失 减弱或消失
巴宾斯基征 阴性 阳性
肌萎缩 明显 不明显
产生原因 脊髓和脑运动神经元损伤 姿势调节系统损伤
第四章：血液循环
41、试述心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的发生机制、并进行对比。试举例说明学习心肌细胞动作电位的意义
心室肌细胞: 0期，Na+内流,1期复极：K+外流，2期平台期，K+外流和Ca2+内流，3期复极，K+外流，4期，钠钾泵→泵出Na+，泵入K+，Na+-Ca2+交换。
窦房结P细胞动作电位：0期Ca2+内流，3期K+外流，4期，Na+和Ca2+内流超过K+外流。 心肌细胞快反应AP P细胞AP
0、1、2、3、4 0、3、4
幅度120mv 约70mv
0期去极速度快 0期去极速度慢
0期Na+内流 0期Ca2+内流
有快、慢通道 只有慢通道
RP：-90mv RP：-70mv
RP稳定（普通心肌细胞） 4期自动去极
不稳定（自律细胞）
通道阻断剂：河豚毒 Mn2+、异搏定
42、心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？心肌有效不应期长的生理意义？ 绝对不应期：去极至复极-55mv，Na+通道失活，局部反应期：复极 -55mv 至-60mV ，Na+通道刚开始复活，相对不应期：-60mv－-80mv ，Na+通道大部复活，能产生AP(0期幅度、传导、时程等较小），超 常 期：-80mv－ - 90mv，Na+通道基本恢复到备用状态、能产生AP(0期幅度、传导、时程等较小）。
生理意义：①心肌不出现强直收缩：有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期，②保证心肌能收缩和舒张交替进行。③期前收缩④代偿间歇:原因是窦房结的AP传来正落在期前兴奋的不应期内，所以心室肌细胞对此AP不反应必须等下次冲动传来。
43、窦房结P细胞如何控制整个心脏的活动？动作电位在心脏的传导路径？何谓房室廷搁？生理、病理意义？
通过抢先占领和超速驱动压抑控制心脏的活动。
窦房结→经房间束至心房肌使心房肌收缩，经优势传导通路至房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌。浦氏纤维最快→使心室肌同步兴奋收缩。
房室延搁：兴奋在房室交界传导最慢，其中又以结区最慢，且房室交界是兴奋由心房传向心室的唯一道路，因此兴奋由心房传向心室需经一个时间延搁，这一现象称为房室延搁。
生理意义：心房先收缩、后心室收缩。心室心房不发生同步收缩。
病理意义：房室交界是AP必经之路，易出现传导阻滞。
44、试述心脏泵血过程及心室和动脉的压力变化。
心房收缩→房内压↑,高于心室内压→房室瓣开放，动脉瓣关闭→挤血入心室→心房舒张,压力降低,血液由V经心房流入心室。 等容收缩期：心室开始收缩→室内压急剧↑→在没有超过A压前,动脉瓣关闭,房室瓣关闭。 快速射血期：心室继续收缩→室内压＞动脉压→动脉瓣开放，房室瓣仍关闭→迅速射血入动脉。 减慢射血期：迅速射血入动脉后→心室容积继续↓→室内压略＜动脉压→血液的动能使继续射血入动脉。 等容舒张期：心室开始舒张→室内压迅速↓,低于动脉压,高于心房压→动脉瓣关闭，房室瓣仍关闭。快速充盈期：心室继续舒张→室内压↓＜房内压→房室瓣开放、动脉瓣关闭→心房和大V内的血液顺压力梯度快速入心室。减慢充盈期：心室与心房、大V间的压力差减小心肌，血液由心房流入心室的速度减慢。
45、心肌的前负荷如何影响收缩力？与骨骼肌进行比较，就临床应用举例说明一下。
在一定范围内增加回心血量,心室收缩力逐渐增强,当静脉回心血量增加至一定程度,心室收缩力不再增强. 心肌初长度为2.25～2.30um时，粗细肌丝的重叠程最佳，心缩力增加。最适初长后，前负荷继增加，初长不相应增加，心功能曲线不出现降支（大量胶原纤维 多层肌纤维排列方向交叉），病理可出现降支。与骨骼肌区别是骨骼肌会出现功能性降支。
对不同病情的病人输液时要注意输液的速度，心功能正常和心功能低下┉┉（学生自己写）。
46、何谓心肌收缩能力？试举二例说明何方法改变心肌收缩能力,并说明其机制.
心肌收缩能力：心肌不依赖前、后负荷而能改变其力学活动(包括肌缩程度、速度和张力）的内在特性。
心肌课通过增加活化的横桥数目来增强心肌收缩能力。①Ca2+浓度：外Ca2+内流增多，NE，E等②Ca2+与肌钙蛋白的亲和力和细肌丝上暴露的横桥结合位点数横桥③细肌丝结合数⑤横桥ATP酶的活力
47、心率的变化如何影响心输出量？
40次/min——160次/min：心率增加，CO增加。心率增加，心缩力增加，CO增加。〉160次/min，心率增加，回心血量减少，CO降低。〈40次/min：CO降低。
48、试述动脉血压形成及其影响因素,举二例日常生活中出现血压变化的例子,说明其机制. 血液充盈于血管是形成血压的前提，心脏射血推动血液流动和血管扩张、血流阻力，大动脉弹性扩张使在收缩期容纳射入动脉的血液，弹性回缩使间断射血变成连续的血流，缓冲动脉血压波动幅度。
影响因素有心缩力、心率、血流阻力、血管的弹性、血量、血管容积的比值的变化。
激动时，交感神经兴奋和肾上腺髓质素的作用使心脏的活动加强，血流阻力的变化。随年龄增长血压增加，血流阻力增加和血管弹性降低。
49、试述组织液生成及其影响因素
毛细血管通透性大，有效滤过压:（Cap压+ 组织液胶体渗透压）- （血浆胶体渗透压+组织液静水压），在毛细血管A端生成，在V端回流。毛细血管通透性增加，如过敏、烧伤，生成增多。Cap血压增加，运动、炎症，有效滤过压增加，生成增多。血浆胶体渗透压降低，如肝、肾疾病、营养不良，有效滤过压增加，生成增多。淋巴回流受阻：丝虫病
50、心交感和迷走神经兴奋心脏的活动如何变化？试述其机制。举二例日常生活中何环境变化可改变心率,并说明其机制.
心交感兴奋释放NE，作用于心脏的β1受体使心率加快，心缩力增强，兴奋传导速度加快，迷走神经兴奋释放ACH，作用于M受体，使心率减慢，心缩力减弱，兴奋传导速度减慢。 激动时心脏的活动增强，交感神经兴奋和肾上腺髓质素的释放作用于心脏的β1受体使心率
加快，心缩力增强，兴奋传导速度加快。平静和休息时迷走神经兴奋使心率减慢，心缩力减弱，兴奋传导速度减慢。
51、试述肾素-血管紧张素系统的生成过程及其作用
肾素作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ，
ATⅡ和ATⅢ的作用：作用于血管平滑肌受体，使血管平滑肌收缩、血流阻力增加，血压升高。使交感缩血管中枢紧张性增加，使外周交感神经兴奋增强，心脏活动增强，血管平滑肌收缩，血流阻力增加，血压升高。作用于交感神经末梢突触前受体，使交感N释放NE增多，增强交感神经兴奋的效应。使肾上腺髓质分泌释放E、 NE增多。总之使血量增多，血管口径变细，血流阻力增加，血压升高。
52、影响静脉回流的因素有哪些? 测定中心静脉压有什么临床意义?
影响因素：平均充盈压、心缩力、骨骼肌挤压、呼吸运动、体位。
中心静脉压：胸腔大静脉或右心房压力。意义：①反映心脏射血能力和V回流量，②控制补液速度和量的指标。
53、由平卧转为直立位心血管系统会出现何变化？
平卧转为直立回心血量减少，前负荷降低，心缩力降低，每博量减少，血压降低，对压力感受器的牵拉刺激程度减弱，致减压N和窦N传入冲动减少，信息入心血管中枢，致支配心脏和血管的交感N放电增多，支配心脏的迷走神经放电数目减少。使心脏和血管的活动发生变化。即减压反射减弱，血压升高。
54、试述减压反射及其生理意义
生理意义：使血压不致发生过大的波动，维持血压稳定。
55、试述肾上腺素和去甲基肾上腺素对心血管系统的作用