摘 要：糖尿病性周围神经病理的改变包括有髓和无髓神经纤维轴索损害，表现为局部神经纤维脱失，轴索的损害常伴随再生现象或单纯的神经纤维再生。节段性脱髓鞘的发生频率较高。显著的神经纤维脱髓鞘提示可能有合并慢性炎性脱髓鞘性多神经病或副肿瘤综合征。神经内衣出现增厚和广泛纤维化，小血管壁增厚和玻璃样变，小血管腔内的纤维素沉积和血管阻塞，毛细血管闭塞的数目与神经病变的严重程度呈正相关。
关键词：糖尿病 神经系统病变 病理改变
课前问答：
1． 您了解结膜炎吗？
A. 细菌及病毒感染均可引起 B. 不会在人群中传播 C. 过敏不会引起结膜炎
2． 您知道怎样进行口对口人工呼吸吗？
A. 病人取仰卧位 B. 吹气时一手将患者鼻孔捏住 C. 口对口之间可放薄层纱布
约4-5%的糖尿病患者出现神经系统损害，主要包括周围神经病、颅神经病、植物神经功能失调、以及脊髓损害。糖尿病神经病的病理改变主要为周围神经的变性，产生的原因与糖多谢障碍、微血管异常导致的缺血损害以及自身免疫异常等有关。
神经纤维病变
1、对称性多神经病变
（1）轴索和神经原病变：在糖尿病患者的周围神经内有髓和无髓神经纤维的轴索均可以受到累及，而在已治疗和病程较长的患者，轴索变性常是主要的病理改变，表现为位于神经纤维中心的轴索变性消失，胰岛素依赖性糖尿病出现典型的结节性改变伴随轻度的轴索萎缩。部分病例有背根神经节细胞或前角细胞的脱失，后索轴索的脱失可能是背根神经节细胞脱失的继发改变。神经纤维的轴索受累与其直径有关，小口径有髓纤维的改变最为多见和显著，无髓神经纤维也出现脱失和广泛再生。在神经病变的晚期阶段可见到各种直径的神经纤维脱失，而局部神经纤维脱失是糖尿病性周围神经病的一个特点，常出现在老年性非胰岛素依赖性糖尿病。有髓神经纤维轴索的损害常伴随再生现象，单纯的神经纤维再生是糖尿病性周围神经病的另一个特点，可能和局部合成神经生长因子以及免疫异常反应有关。
（2）髓鞘改变：周围神经病变的另一个主要改变是节段性和节旁的脱髓鞘，表现为周围神经的有髓神经纤维出现髓鞘的脱失，既可以是糖尿病对髓鞘造成的原发损害，也可以是远端轴索脱失造成的继发改变。在未治疗而且无神经系统病变的糖尿病患者，节段性脱髓鞘和髓鞘再生的发生频率较高。在有神经系统病变而未治疗的糖尿病患者，神经纤维无论是髓鞘脱失还是再生均合并有轴索变性。此外，有的患者出现了显著的神经纤维脱髓鞘和肥大改变，提示可能有合并慢性炎性脱髓鞘性多神经病或副肿瘤综合征。
2、自主神经病变
交感神经节细胞的胞体出现增大，细胞内出现糖原染色阳性的物质，神经细胞的节后突起出现肿胀和变性。自主神经的变性改变多见于椎旁和椎前的自主神经节。迷走神经和交感神经干存在严重的脱髓鞘改变和轴索脱失，自主神经节中还发现了炎性改变。空肠和结肠神经丛也可出现变性改变。膀胱壁平滑肌和下肢血管平滑肌的失神经支配均可出现，患者血管平滑肌细胞周围神经轴索的数目明显减少。
3、多灶性单神经病变
单侧的动眼神经病变是糖尿病性颅神经病最为常见的表现形式，表现为神经中央局灶性损害伴有远端轴索变性，也可观察到中央局灶性损害伴随原发的脱髓鞘改变。类似的病理改变也出现在躯体其他部位的单神经病。
周围神经的间质病变
1、结缔组织
神经内衣出现增厚和广泛纤维化，随着髓鞘和轴索的崩解，雪旺细胞基底膜硬化形成波纹样管道，残存的基底膜变成圆环状而且不易分解。雪旺细胞基底膜病变和胶原交联增多有关。
2、血管改变
糖尿病周围神经的小血管壁增厚和玻璃样变较为多见，超微结构显示血管内皮细胞基底膜增厚。基底膜增厚是慢性周围神经病变的常见改变，虽然并不具有特异性，但是在糖尿病患者毛细血管内皮细胞基底膜的增厚发生率更高，程度更重。与雪旺细胞基底膜肥厚相同，也可能是胶原交联增多所致。在糖尿病神经病变的患者中可以看到小血管腔内的纤维素沉积和血管阻塞，毛细血管闭塞的数目与神经病变的严重程度呈正相关，血管病变首先出现于下肢远端，其次出现于上肢远端，可能是小动脉平滑肌的失交感神经支配之后的继发改变。
思考
请简述糖尿病的慢性并发症
请简述糖尿病的慢性并发症
（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。
（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。
（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
摘 要：糖尿病性周围神经病理的改变包括有髓和无髓神经纤维轴索损害，表现为局部神经纤维脱失，轴索的损害常伴随再生现象或单纯的神经纤维再生。节段性脱髓鞘的发生频率较高。显著的神经纤维脱髓鞘提示可能有合并慢性炎性脱髓鞘性多神经病或副肿瘤综合征。神经内衣出现增厚和广泛纤维化，小血管壁增厚和玻璃样变，小血管腔内的纤维素沉积和血管阻塞，毛细血管闭塞的数目与神经病变的严重程度呈正相关。
关键词：糖尿病 神经系统病变 病理改变
课前问答：
1． 您了解结膜炎吗？
A. 细菌及病毒感染均可引起 B. 不会在人群中传播 C. 过敏不会引起结膜炎
2． 您知道怎样进行口对口人工呼吸吗？
A. 病人取仰卧位 B. 吹气时一手将患者鼻孔捏住 C. 口对口之间可放薄层纱布
约4-5%的糖尿病患者出现神经系统损害，主要包括周围神经病、颅神经病、植物神经功能失调、以及脊髓损害。糖尿病神经病的病理改变主要为周围神经的变性，产生的原因与糖多谢障碍、微血管异常导致的缺血损害以及自身免疫异常等有关。
神经纤维病变
1、对称性多神经病变
（1）轴索和神经原病变：在糖尿病患者的周围神经内有髓和无髓神经纤维的轴索均可以受到累及，而在已治疗和病程较长的患者，轴索变性常是主要的病理改变，表现为位于神经纤维中心的轴索变性消失，胰岛素依赖性糖尿病出现典型的结节性改变伴随轻度的轴索萎缩。部分病例有背根神经节细胞或前角细胞的脱失，后索轴索的脱失可能是背根神经节细胞脱失的继发改变。神经纤维的轴索受累与其直径有关，小口径有髓纤维的改变最为多见和显著，无髓神经纤维也出现脱失和广泛再生。在神经病变的晚期阶段可见到各种直径的神经纤维脱失，而局部神经纤维脱失是糖尿病性周围神经病的一个特点，常出现在老年性非胰岛素依赖性糖尿病。有髓神经纤维轴索的损害常伴随再生现象，单纯的神经纤维再生是糖尿病性周围神经病的另一个特点，可能和局部合成神经生长因子以及免疫异常反应有关。
（2）髓鞘改变：周围神经病变的另一个主要改变是节段性和节旁的脱髓鞘，表现为周围神经的有髓神经纤维出现髓鞘的脱失，既可以是糖尿病对髓鞘造成的原发损害，也可以是远端轴索脱失造成的继发改变。在未治疗而且无神经系统病变的糖尿病患者，节段性脱髓鞘和髓鞘再生的发生频率较高。在有神经系统病变而未治疗的糖尿病患者，神经纤维无论是髓鞘脱失还是再生均合并有轴索变性。此外，有的患者出现了显著的神经纤维脱髓鞘和肥大改变，提示可能有合并慢性炎性脱髓鞘性多神经病或副肿瘤综合征。
2、自主神经病变
交感神经节细胞的胞体出现增大，细胞内出现糖原染色阳性的物质，神经细胞的节后突起出现肿胀和变性。自主神经的变性改变多见于椎旁和椎前的自主神经节。迷走神经和交感神经干存在严重的脱髓鞘改变和轴索脱失，自主神经节中还发现了炎性改变。空肠和结肠神经丛也可出现变性改变。膀胱壁平滑肌和下肢血管平滑肌的失神经支配均可出现，患者血管平滑肌细胞周围神经轴索的数目明显减少。
3、多灶性单神经病变
单侧的动眼神经病变是糖尿病性颅神经病最为常见的表现形式，表现为神经中央局灶性损害伴有远端轴索变性，也可观察到中央局灶性损害伴随原发的脱髓鞘改变。类似的病理改变也出现在躯体其他部位的单神经病。
周围神经的间质病变
1、结缔组织
神经内衣出现增厚和广泛纤维化，随着髓鞘和轴索的崩解，雪旺细胞基底膜硬化形成波纹样管道，残存的基底膜变成圆环状而且不易分解。雪旺细胞基底膜病变和胶原交联增多有关。
2、血管改变
糖尿病周围神经的小血管壁增厚和玻璃样变较为多见，超微结构显示血管内皮细胞基底膜增厚。基底膜增厚是慢性周围神经病变的常见改变，虽然并不具有特异性，但是在糖尿病患者毛细血管内皮细胞基底膜的增厚发生率更高，程度更重。与雪旺细胞基底膜肥厚相同，也可能是胶原交联增多所致。在糖尿病神经病变的患者中可以看到小血管腔内的纤维素沉积和血管阻塞，毛细血管闭塞的数目与神经病变的严重程度呈正相关，血管病变首先出现于下肢远端，其次出现于上肢远端，可能是小动脉平滑肌的失交感神经支配之后的继发改变。
思考
请简述糖尿病的慢性并发症
请简述糖尿病的慢性并发症
（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。
（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。
（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。