病理学
病理学（Pathology）---
适应和损伤,肥大,增生,化生
一.萎缩（atrophy体积缩小或/和数量减少。
肉眼： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性.压迫性.失用性.去神经性.内分泌性.炎症性
二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)
常见类型:.鳞状上皮化生：柱状上皮、移行上皮 肠上皮化生：萎缩性胃炎事胃粘膜腺上皮
结缔组织和支持组织化生：间叶组织、纤维组织化生为软骨组织和骨组织。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)
细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱
2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子
5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老
10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病
:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)
degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质
蓄积。
（1）细胞水肿（cellular swelling）
1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。
2）发生机制:细胞线粒体代谢异常→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。
4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积肿大、包膜紧张，切面隆起颜色苍白，表面混浊（混浊肿胀）。
③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。
5）结局：病因去除，恢复正常。
（２）脂肪变性（fatty degeneration）细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时。
3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。
2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②脂肪进入细胞内过多③脂蛋白合成障碍，使细胞内脂肪堆积。
心肌脂肪变性: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
肝脂肪变性：肉眼：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。
镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡。
肾脂肪变性：严重贫血、缺氧、中毒时。 肉眼：体积稍肿大，切面皮质增厚，呈浅黄色
镜下：脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。
（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞或间质内出现均质、红染、半透明的蛋白质物质。
类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。
结缔组织玻璃样变：A．发生部位：纤维结缔组织增生处。
B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。
b镜下：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。
C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融合。
血管壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病
（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。
B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C．常提示陈旧性出血。
脂褐素: A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。
C．是细胞衰老或萎缩的象征。
黑色素: A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。
C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。
（7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
①营养不良性钙化；②转移性钙化
细胞死亡: 分为: 坏死和凋亡
*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
基本病变: ①细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解 ②细胞质的变化：胞膜破裂、细胞解体、消失
③间质的变化：间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚
凝固性坏死: 特点：坏死组织成凝固状态
A．常见于心、肾、脾、肝等器官缺血性坏死 B、肉眼：坏死组织较干燥、坚实、呈灰白色或灰黄色。
干酪样坏死（caseous necrosis）A．常见于结核病 B．肉眼：质地松软，色淡黄，状似干酪。
液化性坏死: 特点：坏死组织呈液态； B．好发于脑，胰腺
3机化（organization）坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
4纤维包裹、钙化和囊肿形成
*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。
1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡
2）形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。
第二章 损伤的修复
修复（repair）组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。修复过程中，细胞的分裂、增生称为再生。 ®eneration）
按再生能力的强弱: 1.不稳定细胞: 2.稳定细胞: 3.永久性细胞:
溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。
湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。
肉芽组织由三种成分构成： ① 新生的毛细血管 ② 成纤维细胞 ③炎性细胞。
肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面 ② 填补创口及其它组织缺损 ③ 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。
结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，成纤维细胞转为纤
维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。
瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。 .镜下呈均质性红染玻璃样变。
例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。
创伤愈合的类型1. 一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
（2） 其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。
2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
（2）其特点是: ①伤口需清创 ②愈合时间长 ③形成瘢痕大。
第三章 局部血液循环障碍
正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）
②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血） ③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）
充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 简称充血。
淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，引起局部组织血管内血量增多为静脉性充血。
特点：为被动过程 分为: 全身性淤血 局部性淤血
淤血发生的原因: 1.静脉受压：2.静脉腔阻塞3．心力衰竭
结局: 1、淤血性水肿 2、淤血性出血 3、组织萎缩、变性及坏死 4、淤血性硬化 5、侧支循环的建立
体循环淤血及重要器官的淤血
1．慢性肺淤血 ⑴病因：左心衰导致。
⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状淡红色液体；肺质地硬，棕褐色。
②镜下：肺泡毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增宽，肺泡腔充满水肿液、红C，并见心衰细胞。
2．慢性肝淤血 病因：右心衰导致。
病理改变：①大体：体积增大，重量增加，包膜紧张略增厚，质较实，暗红色。
② 镜下：慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，在肝切面上构成红黄相间
的网络状图纹，形似槟榔。
⒉ 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维胶原化，汇管区纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。
出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血 按出血机制分类：破裂性出血 漏出性出血
1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。 2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。
病理变化: A.内出血 体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。 血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。
B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑
血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。
血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。
血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高
（一）心血管内皮细胞的损伤
（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。
（三）血液凝固性增加
血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发
生的部位。
血栓形成的过程包括以下三个阶段：
白色血栓（pale thrombus） ⑴位置：血流较快部位，静脉血栓的起始部。
⑵病理改变：①大体：灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧连。
②镜下：变性的血小板和少量纤维蛋白构成
混合血栓（mixed thrombus） ⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，静脉延续性血栓的体部。
⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：血小板小梁呈珊瑚状，有中性粒C黏附，小梁之间纤维素成网状，网眼内有红C和白C。
红色血栓（red thrombus） ⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变： ①大体：暗红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。陈旧的红色血因水分被吸
收而变得干燥易碎。 ②镜下：纤维素网眼内充满如正常血液分布的血C。
透明血栓（hyaline thrombus） ⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.
⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维素构成。
血栓的结局: a.软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化
栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流动阻塞血管，这种现象称为栓塞。
栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。最常见血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体等少见。。
一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致
特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。 2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。
二、栓塞的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种
1．肺动脉栓塞2.体循环动脉栓塞:
（二）脂肪栓塞: （三）气体栓塞(gas embolism）（四）羊水栓塞:
梗死（infarction）: 器官或局部组织由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死。
(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)
（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成 2．动脉栓塞 3．动脉痉挛 4．血管受压闭塞
（二）梗死形成的条件 1．供血血管的类型: ①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。 ②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。
2．血流阻断速度 3、组织对缺氧的耐受性及血液的含氧量。
梗死的类型: (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)
1．贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。
特点： ⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。 ⑵多见于心、肾、脾、脑。
⑶病理改变： ①大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。
②镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。
2．出血性梗死 ⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。③双重血液循环
②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出
⑵病理特点：① 大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。
②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。
3．败血性梗死
梗死的结局 1．溶解、吸收 2．机化、包裹、钙化
水肿（edema）人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。
水肿的发病机制：
（一）血管内外液体交换失衡—组织液生成大于回流
1、毛细血管内流体静压的增高 2．血浆胶体渗透压的降低 3．毛细血管壁通透性增高 4、淋巴回流受阻
（二）机体内外液体交换失衡—水钠潴留
1、肾小球率过滤降低a 肾血流量减少 b 肾小球广泛受损 c 肾小球囊内压升高
2、肾小管和集合管对水钠重吸收增加 a 调节激素分泌异常 b 肾内血流重新分布 c 肾小管周围毛细血管回收组织液能力增强
第四章 炎症
（一）理化因子1．外源性 2．内源性
（三）生物因素：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。
（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。 （五）变态反应或异常免疫反应
炎症局部的基本病理变化:
（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
（二）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。
胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液
一、血流动力学改变—炎性充血 二、血管通透性增加
三、白细胞渗出和吞噬作用1.白细胞边集 2.白细胞粘着: 3.白细胞游出和化学趋化作用
4.白细胞在局部的作用（1吞噬作用 （2 （3）组织损伤
小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而
渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。
作用 渗出性炎症
（一）浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎
（二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为： ①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜 B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜 ②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状 B.心包脏壁层呈“绒毛状”
③在肺等疏松组织可发生组织“实变”
（三）化脓性炎: ①多由化脓菌感染所致。 ②以嗜中性粒细胞
脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。 ①
② 化脓性炎症分为：
a.
b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓
b主要由溶血性链球菌引起 c.
c.主要由金黄色葡萄球菌引起
d. 疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疖的融合
（四）出血性炎 1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞 2）常见于急性传染病 有炎症的基本病变，不同于出血
1.痊愈 2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）
2）淋巴道扩散 3）血道扩散
, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应
一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 B.纤维母细胞增生、小血管增生
C.实质细胞、上皮细胞增生 D.临床上可表现一些特殊的形式： b.炎性假瘤
二、肉芽肿性炎: A.granuloma）
B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因 C.,多核巨细胞
第五章 肿瘤
肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增
生而形成的新生物。
[肿瘤的组织结构]
（1）实质: 肿瘤实质是肿瘤细胞的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分。
(2)间质:
(3) ①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚 ②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。
*它反
映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。
间变（anaplasia）：指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。 间变细胞：指异型性大的细胞。
间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异
型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。 多形性：瘤细胞大小、形状的变异。
肿瘤细胞异形性:
瘤细胞的多形性 体大，彼此大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。 核的多形性 核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常增多。
核分裂像常增多，特别是出现病理性核分裂像时。
胞质的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点
肿瘤细胞超微结构上的异型性 良性肿瘤细胞超微结构基本与其起源细胞相似,恶性肿瘤细胞表现为核增大,形状不规则,异染色质增加,
核膜内陷或外凸.
[ 瘤细胞异型性的特点 ] 大：瘤细胞大；核大；核仁大。 多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色质多；核分裂多。
怪：瘤细胞和核奇形怪状。 裂：病理性核分裂。
肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。 肿瘤的生长方式:
:良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用. 易手术摘除，
不易复发、转移
多发生在体表、体腔、管道 呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状
恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡
没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移 肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。
途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。
浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。
2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）侵入淋巴管、血管、体腔被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的继发
性肿瘤的过程。
转移的主要途径：
（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径
（2）血道转移 1.是肉瘤的主要转移的途径。 2.途径：与血栓栓塞过程相似。
3. 血道转移最常见的是肺，其次是肝。 4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。
（3）种植性转移
肿瘤的分级: Ⅰ级为分化良好，属低度恶性 Ⅱ级为分化中等，属中度恶性 Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。
肿瘤的分期 (TNM分期系统) T：肿瘤原发灶，T1~T4 N：淋巴结受累，N0~N3 M：血行转移
（一）良性肿瘤的影响: 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤 2．产生过量内分泌物质 3.并发症
(二）恶性肿瘤的影响: 1．破坏器官的结构功能 2.并发症 3, 症状,长期不明原因的发热疼痛,出血. 4, 异位内分泌综合征,
5,副肿瘤综合症 引起内分泌,神经,消化,造血,骨关节,肾脏及皮肤等系统和器官病变. 这些不是由原发性肿瘤
活转移灶直接引起的,而是通过上述原因间接引起,故称为副肿瘤综合症.
6. 恶病质（cachexia）：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，全身衰竭,皮肤干枯呈黄
褐色的综合表现。
良性与恶性的区别 良性 恶性
分化程度 分化高,异型性小,与发源组织形态相似,细胞无间变 分化低,异型性大,与发源组织形态差距大,细胞有间变
核分裂象 无或罕见,不见病理核分裂象 多件,可见病理核分裂象
生长速度 缓慢 较快
转移 不转移 常转移
继发性改变 较少见 常发生坏死 出血及继发感染
复发 术后少复发 易复发
对机体影响 较小,局部压迫或阻塞.发生在内分泌腺, 较大,压迫,阻塞,破坏组织,出血,感染,转移,恶病质
可引起功能亢奋 最后可引起死亡
肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)
2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源
常见肿瘤举例
1.上皮组织肿瘤：
[上皮组织良性肿瘤] 1）乳头状瘤 来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤
病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。
镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。
2) 腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。
类型：A.囊腺瘤; B.纤维腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉状腺瘤。
病变特点 大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜
镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物
[上皮组织恶性肿瘤 ] 1)鳞状细胞癌 来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化
病变特点: 大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。
镜下:
a.分化好的鳞癌: Ⅰ.keratin pearl）或癌珠; Ⅱ.细胞间可见细胞间桥。
b.分化差的鳞癌: Ⅰ.无角化珠形成； Ⅱ.细胞间桥
2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。
病变特点： A.管状腺癌 分化较好,大小不一,形状不一,排列不规则的腺样结构.
B.乳头状腺癌 腺癌生长活跃而形成大量乳头状结构者
C．粘液癌 大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌
镜下: Ⅰ.癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液 Ⅱ.细胞间可见大量粘液。
D.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。
实质多，间质少，称髓样癌 实质少、间质多，称硬癌
2.间叶组织肿瘤:
[良性间叶组织肿瘤] 1)纤维瘤 2)脂肪瘤 3)平滑肌瘤
[恶性间叶组织肿瘤]: 1）纤维肉瘤 2)骨肉瘤:
癌与肉瘤的区别 癌 肉瘤
组织来源 上皮组织 间叶组织
发病率 较常见,肉瘤的9倍 较少见
大体特点 质较硬 质软,灰红色,湿润,鱼肉状
发病年龄 40岁以上 青少年多见
组织学特点 多形成癌巢,实质与间质分界清楚 肉瘤细胞多弥漫分布,实质间质分界不清,间质内血管丰富,结缔组织少 网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维
转移途经 多经淋巴道转移 多经血道转移
第六章 心血管系统疾病
动脉硬化（arteriosclerosis）是泛指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。
包括细动脉硬化、动脉中层钙化、动脉粥样硬化症
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 一种血脂沉积于大、中动脉内膜的病变，内膜出现灶状纤维化，粥样斑块，致使管壁变硬，管腔变窄，并引起一系列继发性病变。
致病因素：1、高脂血症，血浆胆固醇高的人群AS发病率较高。 2、高血压，比血压正常人群发病率高5倍
3、吸烟 4、其他，（1）内分泌因素，绝经前女性比男性低（2）遗传（3）糖尿病，比非糖尿病高2~3倍
病理变化
1．早期病变——脂纹及脂斑（fatty streak and dots） 肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹，常见于动脉后壁及分支开口处。
光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚集 细胞外基质 泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡
结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化
2．纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色
光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维 细胞外基质 下层: 泡沫细胞＋细胞外脂质和基质
3. 粥样斑块（atheromatous plaque）—粥瘤（atheroma） 肉眼：黄色斑块，多量黄色粥糜样物
光镜:表层：纤维结缔组织 深部：大量无形坏死崩解物＋胆固醇结晶＋少量纤维素
底部：纤维组织和毛细血管增生+泡沫细胞和淋巴细胞浸润
4. 粥样斑块的继发性变化: ①斑块内出血：常见并发症，新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞
②粥样溃疡：斑块破裂，粥瘤性溃疡→栓子→栓塞 ③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓
④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 ⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤
冠状A粥样硬化症: 部位：左冠状A前降支＞右冠状A干＞左冠状A旋支
病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。
冠状A粥样硬化性心脏病（CHD）：冠状A粥样硬化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化
分为三型：
（一）心绞痛: 心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。表现为阵发性心前区压迫性疼痛，疼痛常放射到左肩和
左臂内侧，持续数秒到数分钟。
（二）心肌梗死 心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死。
病因： 1．冠状动脉血栓形成 2．冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克
1.类型 （1）心内膜下心肌梗死： 部位：心室壁心内膜下心肌1/3
病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死： 病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上
部位：与闭塞的冠状A支供血区一致 病灶：较大，2.5 cm
常见的梗死好发部位: 最常见－－左冠状A前降支供血区：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3
其次是右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分
2.病理变化：
（1）发展过程: 肉眼：①梗死＜6h：肉眼无变化。 ②梗死＞6h：梗死灶心肌呈苍白色
③梗死8～9h后：呈淡黄色，干燥，较硬，失去光泽。
④梗死4天后：梗死灶边缘充血出血带和附壁血栓形成。
⑤梗死10天后：明显黄色，质软，掺杂出血。⑥梗死5周后，肉芽组织转变为瘢痕组织，呈灰白色。
镜检：血流断绝1h内，心肌纤维呈波浪弯曲、2h吼，肌溶和肌质凝聚，嗜酸性变、4h后肌纤维消失、
6h后，梗死灶内和周围有中性粒细胞反应。2~3周，肉芽组织长入梗死灶内。5周后，变瘢痕组织，第2个月末，
较大的梗死灶可完全机化。
3．并发症及后果 （1）心力衰竭：患者死亡的主要原因。（2）心源性休克
（3）心律失常 （4）附壁血栓
高血压病(Hypertention) 是以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征，分为原发性高血压和继发性
高血压。
判定标准：安静休息状态下，收缩压等于或高于140mmHg(18.6kPa)，舒张压等于或高于90mmHg(12.0kPa),符合其中一项即为高血压。
收缩压在130~140mmHg(17.3~18.6kPa)，舒张压为85~90mmHg(11.3~12.0kPa)者为临界高血压。
类型和病理变化
1. 良性高血压（缓进型高血压）： 多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。
【病理变化】 (1) 第一期，功能期
【基本改变】： 全身细小动脉间歇性痉挛 无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）
(2) 第二期，动脉病变期 全身动脉发生器质性病变
A、细动脉：内膜通透性增加，玻璃样物质增加，管壁增厚，管腔狭窄
B、小动脉：平滑肌细胞增生，管壁增厚变硬，管腔狭窄
C、大动脉及中等动脉：中膜平滑肌细胞增生肥大，管壁增厚。动脉壁平滑肌被纤维组织取代，常发生粥样硬化
病变，动脉壁增厚变硬，管腔扩张并弯曲。
(3) 第三期，内脏病变期 心脏：高血压性心脏病 左心室代偿性肥大，向心性肥大、失代称，离心性肥大
肾脏： 细动脉硬化性固缩肾
【病理变化】 肉眼：肾体积减小，重量减轻
切面肾皮质变薄
脑病变：脑血管硬化
【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→斑点状出血
【脑软化】 表现：多发、微小梗死灶 结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复
【脑出血】：最严重、致命并发症，患者突发昏迷，呼吸加深，脉搏加快，肢体瘫痪。
结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复 中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔
【视网膜病变】： 病变：视网膜中央A发生细小A硬化 动脉血管迂回，反光增强，视力下降。
>130mmHg 年轻人多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发
病理变化：内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁葱皮状增厚，管腔狭窄闭塞。
肾，脑，肠及胰腺，肾小动脉最严重。
风湿病 （rheumatism）与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的超敏反应性炎性疾病。 病变特点：结缔组织的超敏反应性炎症，侵犯心脏，关节，皮肤，浆膜，血管和脑等，心脏病变最严重。
基本病理变化
1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月
①结缔组织基质粘液样变 ②胶原纤维发生纤维素样坏死 ③纤维素渗出及炎症细胞（淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞）浸润
个月，形成风湿小体。
多发生于心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形。
组成：中央纤维素样坏死、风湿细胞增生及少量淋巴细胞、单核细胞
Aschoff cells（风湿细胞）: 胞质丰富，嗜碱性；核大呈空泡状，单核或多核，染色质集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状
3.纤维化期或愈合期： 持续2~3 months 风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。
小结特点：病程4-6个月，反复发作，新旧病变可并存 持续进展→严重纤维化→瘢痕形成
（一）风湿性心脏病（RHD）
急性风湿性心肌炎
1.风湿性心内膜炎 （1）部位：心瓣膜，二尖瓣最常见，再次为二尖瓣+主动脉瓣
（2）早期病变：瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死，瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成
疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓,,粟粒大小，灰白半透明，单行排列，不易脱落
2.风湿性心肌炎 1）病变部位：心肌间质（小血管周围）
2）早期病变：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + 炎细胞浸润
3）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕 4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。
3.风湿性心包炎 （1）病变部位：心包脏层
（2）病变特点：渗出性炎，浆液和纤维素渗出，含少量淋巴细胞，单核细胞和中性粒细胞。纤维素沉积随心脏搏动拉成
绒毛状，称为绒毛心。
病变后期：渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。
慢性心瓣膜病：是指心瓣膜收到各种致病因素损伤后，心瓣膜变形所形成的器质性病变。 原因：风湿性心内膜炎反复发作。或细菌性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒。
部位：多见于左房室瓣、次为主动脉瓣
表现形式：心瓣膜口狭窄，瓣膜关闭不全
联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。
1.二尖瓣狭窄
临床表现：肺淤血、肺水肿：左心房代偿性肥大，代偿失调，甚至淤血，肺静脉血回流受阻，呼吸困难，发绀，咳嗽，
咯血
右心衰竭，体循环淤血：右心室代偿失调，肥大扩张，三尖瓣相对性关闭不全，右心房肥大扩张，颈静脉
怒张，肝大，下肢水肿。
2.二尖瓣关闭不全: 临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线： 左右心房、心室均肥大扩张.
3、主动脉瓣狭窄和关闭不全
并发症：（1）心力衰竭 （2）心房纤颤 （3）亚急性细菌性心内膜炎 （4）肺炎
（二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋 表现：游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局：病变可消退，关节不变形。
（三）皮肤病变 环形红斑： 非特异性渗出性炎 淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。
（四）皮下结节 部位：四肢大关节近伸侧面皮下 表现：圆形/椭圆结节（0.5~2cm），活动，无痛。
形态：中央纤维素样坏死 外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕。
（五）风湿性动脉炎 部位：大小动脉受累，小动脉常见。 冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A
病变： 急性期：血管壁纤维素样坏死 淋巴细胞、单核细胞浸润 风湿小体。
后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
（六）风湿性脑病
心力衰竭（heart failure）指由于心脏收缩和舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需求的一
种病理过程。
充血性心力衰竭（congestive heart failure）当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及经脉系统淤血者。
第七章 呼吸系统疾病
肺实质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡。 肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。
肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。
, 小叶性肺炎
(一主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症性疾病,病变累及肺大叶的全部或大部。
临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。
1.病因及发病机制 肺炎球菌为主 机体: 抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。
病变发生迅速，病菌－肺泡－超敏反应－以肺泡毛细血管扩张，通透性↑，浆液和纤维蛋白原渗出；
细菌和炎性渗出；病菌迅速蔓延，波及整个大叶或者大部分大叶的肺组织。
2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎 部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。
病变分期---四期：
(1)充血水肿期：1-2日 能查出肺炎链球菌。
1) 病变： 大体：肺叶肿胀，重量增加，暗红色，切面湿润，可挤出多量血性浆液。
镜下：肺泡间隔内－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－大量浆液性渗出、细菌; 少量红细胞、中性粒细胞
2) 病理临床联系: 毒血症引起的 寒战、高热、白细胞升高。肺泡腔大量渗出液，听诊闻湿罗音。
(2)红色肝样变期(Red hepatization) 实变早期:3~4日
1) 病变: 大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝
镜下：肺泡壁－毛细血管扩张、充血 肺泡腔－充满大量连接呈网状的纤维素和RBC，还有一定数量中性粒细胞
和少量巨噬细胞。
2) 病理临床联系: 肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰；
大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；常波及一个肺段或大叶。
(3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，4~6日 不易检查出细菌。
1)病变: 大体: 仍肿胀，充血消退，灰白色，质实如肝。
镜下：肺泡腔－纤维素渗出继续增多，大量中性粒细胞，RBC消失；纤维素丝经肺泡间孔互相连接
2)病理临床联系:中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰
纤维素开始溶解，流经血液减少，静脉血掺杂现象减少，缺氧症状减轻
(4)溶解消散期 第7-10日
1)病变: 大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液
镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退 渗出物(主要为纤维素)溶解
2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽 渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑
3.结局及并发症
(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈
(2)并发症： a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高
：金黄色葡萄球菌 c.败血症或脓毒败血症：d.胸膜增厚与粘连
carnification)
：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解
(二）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性渗出性炎症。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。
多发于小儿和年老体弱者或久病卧床者
临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。
1.病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎链球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌
2) 机体抵抗力↓：传染病，麻疹、百日咳、流感、白喉、或营养不良，受寒、醉酒、麻醉等
多为某些疾病的并发症。
2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。
*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。
1) 病理变化 大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多
病灶多为小叶范围，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物
重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。
镜下：病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁：充血、水肿，中性粒细胞为主的炎细胞浸润
管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少
病灶周肺泡腔有大量浆液，中性粒细胞 、纤维蛋白较少。各病灶变化不一。
3.结局及并发症: 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收
2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼吸功能不全、心功能不全、败血症、脓胸。
一．结核病（tuberculosis）由结核分歧杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺
结核最为多见。 典型病变—结核结节形成和干酪样坏死
结核病的基本病变：
渗出为主的病变 条件：早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或超敏反应较强时。好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜
病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎
早期（24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。
转归：可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。
增生为主的病变 条件：菌量少，毒力较低或机体免疫力较强时。
结核结节(tubercle)
中央：干酪样坏死 周围：呈放射状排列的类上皮细胞+ Langhans巨细胞+纤维细胞+淋巴细胞
病变特点：干酪样坏死（caseous necrosis）大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。
镜下：细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。
肺结核病
原发性肺结核病：指机体第一次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于儿童。
病理特征：原发复合征（primary complex）原发性肺结核的特征性病变。
肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核 X线呈哑铃状阴影
发展和结局：支气管播散：干酪性肺炎 淋巴道播散：广泛淋巴结结核 血道播散：全身粟粒性结核病
继发性肺结核病 特点：1、病变多开始于肺尖部，而且右肺多见 2、易发生干酪样坏死或液化溶解形成空洞。
3、病程长 4、病变蔓延主要通过受累的支气管。 病变的类型：
1. 局灶性肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。
多位于肺尖，右肺多见。病灶常发生纤维化或钙化而愈合
镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死
2. 浸润性肺结核：临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。
临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。 病灶多位于右肺锁骨下区
病变：渗出为主+干酪样坏死+周围有炎症
3. 慢性纤维空洞性肺结核：属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。
临床表现：发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短
X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状
病变特点：特点：1、肺内有一个或多个厚壁空洞。 多位于肺上叶。2、同侧对侧肺内常有经支气管播散引起的很多
新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶。
镜下：内层：干酪样坏死物（大量结核杆菌） 中层：结核性肉芽组织 外层：纤维结缔组织
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核 并发症：咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病
“奔马痨”之称
tuberculoma）一种直径2~5cm鼓励的纤维包裹性球形干酪样坏死灶。
镜下：结节中央为干酪样坏死，可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。
6. 结核性胸膜炎 湿性结核性胸膜炎，干性（增生性）结核性胸膜炎
肺结核病血源播散所致病变：急性全身粟粒性结核病，慢性全身性粟粒性结核病，急性肺粟粒性结核病，慢性肺粟粒性结核病，
肺外结核病
第八章 消化系统疾病
消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。其发生和发展和胃液的自身消化有关。
病理变化
【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm 十二指肠溃疡—球部前/后壁，直径＜1cm
【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，如刀割状，底部平坦；
周边粘膜皱壁——呈放射状。
【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)渗出层（最表层）：WBC + 纤维素； (2)坏死层：坏死细胞碎片
(3)肉芽组织层（新鲜）； （4）瘢痕层 ①增生性动脉内膜炎②创伤性神经瘤 （产生疼痛）
2.结局和并发症（1） 愈合：瘢痕组织充填修复
（2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变
病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变质为主的传染性炎症。
基本病理变化:
1.肝细胞变性：（1）细胞水肿（2）嗜酸性变和嗜酸性小体形成
（3）肝细胞溶解坏死，气球样变的肝细胞坏死崩解，点状坏死，碎片状、片状、带状或桥接坏死
（4）毛玻璃样肝细胞
3. 炎细胞浸润
4. 再生与增生
病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亚急性
无黄疽型：变性为主，点状坏死；黄疽型：变性为主，点状和灶状坏死。
临床表现：①肝脏肿大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑ ③黄疸
病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。
【镜下】： ①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。 ②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。 结局：1.痊愈：半年~1年可恢复 2. 转为慢性：丙型（50％）、乙型
2．慢性（普通型）肝炎: 病程>1年
病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，偶见碎片状坏死，汇管区纤维增生
中度慢性肝炎：中度碎片坏死 ，桥接坏死，肝小叶内纤维间隔形成
重度慢性肝炎：重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成（早期肝硬化） 3．重型肝炎：
2）亚急性重型肝炎 结局：坏死后性肝硬化。
肝C变性、坏死、纤维组织增生＋ 肝C结节状再生→肝小叶结构破坏，血液循环改建→以假
小叶形成为主要特征，肝脏变形、变硬的慢性进行性肝脏疾病。
临床表现：门脉性高压症，进行性肝功能不全
门脉性肝硬化（portal cirrhosis）：最多见。
病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。 后期：肝体积↓，重量↓质硬。
弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。 黄褐色圆形或椭圆形结节。
【镜下】：1、肝细胞索排列紊乱 2、小叶中央静脉偏位、缺少或有两个以上，有时汇管区也被包围在假小叶中央
3、肝细胞变性、坏死、再生 4、假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。
纤维结缔组织：有慢性炎细胞浸润的小胆管及假胆管。
假小叶（pseudobule）正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织分割包结肝小叶及肝细胞再生结节的肝细胞团。
门脉高压症 机制1、假小叶压迫小叶下静脉，使门静脉血液回流受阻而压力升高
2、肝动脉和门静脉之间的异常吻合支增加，压力较高的肝动脉血流入门静脉，使门静脉压力增高。
临床表现1、脾肿大 2、胃肠道淤血
3、腹水：机制 1）肠壁、肠系膜等处淤血、水肿，水肿液由肠壁、肠系膜表面漏入腹腔
2）肝窦内压力增高，液体自窦壁漏出增加，部分经肝表面漏入腹腔
3）白蛋白合成功能降低，造成低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低。
4）醛固酮、抗利尿激素等再肝内破坏减少，以致水钠潴留。
4、侧支循环形成
肝性脑病（hepatic encephalopathy）指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经的综合征。
临床表现 少言淡漠；行为失常、精神错乱、昼夜颠倒、定向障碍；扑翼样震颤、木僵、嗜睡；丧失神智，昏迷。
（一） 氨中毒学说
1、 血氨升高的原因：A产氨增多：1）肝硬化病人消化吸收排泄共功能减弱，肠内未消化的蛋白质成分↑，消化道出血，
血液蛋白↑，被分解成氨基酸进一步分解成氨
2）肾功能下降，尿素很少由肾排出，弥散入肠腔，分解产氨
3）精神神经症状而致的肌肉活动增加，肌肉中腺苷酸分解加强，产氨增多。
B氨清除不足：1）肝内各种酶系统严重受损，ATP供应不足，鸟氨酸循环障碍，尿素合成少。
2）患者伴有呼吸性碱中毒或低钾性碱中毒，尿液pH偏高，氨以离子形式自尿中排
出少，而向血液中弥散。
3）肝硬化时门—体静脉吻合支建立，使氨绕过肝脏直接进入体循环，血氨升高。
2、血氨升高对脑的毒性作用：A脑能量代谢障碍 B脑内兴奋性与抑制性神经介质平衡改变。
（二） 假性神经递质学说：生成的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺活血结构与正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素非常相似，但其生
物效应远不如正常神经递质，故称此类胺为假性神经递质。
第十一章 泌尿系统疾病
肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素） 肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron): 肾单位 = 肾小球＋肾小管
肾小球肾炎（glomerulonephritis）：以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。
临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰
基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润
2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化
3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成
4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积 临床表现： （1）急性肾炎综合征：起病急，血尿 、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。
（2）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症 低蛋白血症
（3）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎(毛细血管内增生性肾小球肾炎)：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸
润的一种急性肾炎。链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好
病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾 表面与切面散在粟粒大小的出血点 →蚤咬肾
光镜：1.病变呈弥漫分布 2.肾小球体积增大，C数目↑ 3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀→ 肾小球缺血状
4.肾小球内多数中性粒细胞浸润 5.毛细血管袢发生纤维素样坏死而破裂出血。
6.肾小管上皮变性、管型 7.肾间质充血、水肿、少量中性粒细胞浸润
电镜：1.系膜C、内皮C增生，肿胀 2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积
免疫荧光观察：呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3
临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓
（2）血尿、蛋白尿：GBM受损，通透性↑ → RBC、血浆蛋白漏出 （3）管型尿
2.水肿：① GFR↓ → Na+、H2O潴留 ② 变态反应 → 全身毛细血管通透性↑
3.高血压：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑ ②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→ 细小A收缩→ 血压↑
(二)新月体性肾小球肾炎一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临床表现为快速进行性肾炎综
合征。好发年龄：中、青年为主
病变特点：肾小球内大量新月体形成
临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症
病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血
光镜： 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。壁层上皮细胞↑和单核C，中性粒C和淋巴C，堆积成层→ 新月
体或环状体（细胞性新月体，细胞—纤维 性新月体，纤维性新月体）
2. 肾小管上皮细胞水肿、萎缩坏死，肾间质有炎症C浸润、水肿和纤维化，后期有纤维组织增生。
光镜：（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧 （2）GBM厚薄不均，裂孔或缺损
（3）新月体内，可见纤维蛋白条索
免疫荧光：（1）连续线形荧光 （2）颗粒状荧光（不规则） （3）很少或不见荧光
临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿 2.少尿、无尿 →氮质血症 →肾衰 3.G受压、缺血 →肾素↑ →高血压
转归：较差，多死于尿毒症。
（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。
病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。 病理变化：大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾
LM：1. 肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚 2. 六胺银染色：GBM示钉突形成,梳齿状
3. 肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞 4. 肾小管上皮变性，管型
EM：1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起 2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间
3.钉状突起与GBM垂直相连 4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM高度增厚
IF：沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3
临床表现：肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症； 低蛋白血症
（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）（五）IgA肾病
(六)慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段 病变特点：大量肾小球玻璃样变和硬化。
病理改变： 肉眼：颗粒性固缩肾
LM：（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大 （3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小
（2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型 （4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润
临床病理联系： （1）尿的改变：肾对尿的浓缩功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓
（2）继发性高血压：大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭
（3）贫血：促红细胞生成素分泌不足
（4）氮质血症和尿毒症：大量肾单位破坏→代谢废物潴留
转归：病程长，预后差，可死于肾衰、心衰、脑出血，或引发继发性感染。
11
病理学
病理学（Pathology）---
适应和损伤,肥大,增生,化生
一.萎缩（atrophy体积缩小或/和数量减少。
肉眼： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性.压迫性.失用性.去神经性.内分泌性.炎症性
二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)
常见类型:.鳞状上皮化生：柱状上皮、移行上皮 肠上皮化生：萎缩性胃炎事胃粘膜腺上皮
结缔组织和支持组织化生：间叶组织、纤维组织化生为软骨组织和骨组织。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)
细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱
2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子
5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老
10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病
:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)
degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质
蓄积。
（1）细胞水肿（cellular swelling）
1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。
2）发生机制:细胞线粒体代谢异常→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。
4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积肿大、包膜紧张，切面隆起颜色苍白，表面混浊（混浊肿胀）。
③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。
5）结局：病因去除，恢复正常。
（２）脂肪变性（fatty degeneration）细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时。
3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。
2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②脂肪进入细胞内过多③脂蛋白合成障碍，使细胞内脂肪堆积。
心肌脂肪变性: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
肝脂肪变性：肉眼：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。
镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡。
肾脂肪变性：严重贫血、缺氧、中毒时。 肉眼：体积稍肿大，切面皮质增厚，呈浅黄色
镜下：脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。
（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞或间质内出现均质、红染、半透明的蛋白质物质。
类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。
结缔组织玻璃样变：A．发生部位：纤维结缔组织增生处。
B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。
b镜下：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。
C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融合。
血管壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病
（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。
B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C．常提示陈旧性出血。
脂褐素: A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。
C．是细胞衰老或萎缩的象征。
黑色素: A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。
C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。
（7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
①营养不良性钙化；②转移性钙化
细胞死亡: 分为: 坏死和凋亡
*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
基本病变: ①细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解 ②细胞质的变化：胞膜破裂、细胞解体、消失
③间质的变化：间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚
凝固性坏死: 特点：坏死组织成凝固状态
A．常见于心、肾、脾、肝等器官缺血性坏死 B、肉眼：坏死组织较干燥、坚实、呈灰白色或灰黄色。
干酪样坏死（caseous necrosis）A．常见于结核病 B．肉眼：质地松软，色淡黄，状似干酪。
液化性坏死: 特点：坏死组织呈液态； B．好发于脑，胰腺
3机化（organization）坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
4纤维包裹、钙化和囊肿形成
*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。
1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡
2）形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。
第二章 损伤的修复
修复（repair）组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。修复过程中，细胞的分裂、增生称为再生。 ®eneration）
按再生能力的强弱: 1.不稳定细胞: 2.稳定细胞: 3.永久性细胞:
溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。
湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。
肉芽组织由三种成分构成： ① 新生的毛细血管 ② 成纤维细胞 ③炎性细胞。
肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面 ② 填补创口及其它组织缺损 ③ 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。
结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，成纤维细胞转为纤
维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。
瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。 .镜下呈均质性红染玻璃样变。
例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。
创伤愈合的类型1. 一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
（2） 其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。
2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
（2）其特点是: ①伤口需清创 ②愈合时间长 ③形成瘢痕大。
第三章 局部血液循环障碍
正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）
②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血） ③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）
充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 简称充血。
淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，引起局部组织血管内血量增多为静脉性充血。
特点：为被动过程 分为: 全身性淤血 局部性淤血
淤血发生的原因: 1.静脉受压：2.静脉腔阻塞3．心力衰竭
结局: 1、淤血性水肿 2、淤血性出血 3、组织萎缩、变性及坏死 4、淤血性硬化 5、侧支循环的建立
体循环淤血及重要器官的淤血
1．慢性肺淤血 ⑴病因：左心衰导致。
⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状淡红色液体；肺质地硬，棕褐色。
②镜下：肺泡毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增宽，肺泡腔充满水肿液、红C，并见心衰细胞。
2．慢性肝淤血 病因：右心衰导致。
病理改变：①大体：体积增大，重量增加，包膜紧张略增厚，质较实，暗红色。
② 镜下：慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，在肝切面上构成红黄相间
的网络状图纹，形似槟榔。
⒉ 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维胶原化，汇管区纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。
出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血 按出血机制分类：破裂性出血 漏出性出血
1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。 2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。
病理变化: A.内出血 体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。 血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。
B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑
血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。
血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。
血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高
（一）心血管内皮细胞的损伤
（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。
（三）血液凝固性增加
血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发
生的部位。
血栓形成的过程包括以下三个阶段：
白色血栓（pale thrombus） ⑴位置：血流较快部位，静脉血栓的起始部。
⑵病理改变：①大体：灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧连。
②镜下：变性的血小板和少量纤维蛋白构成
混合血栓（mixed thrombus） ⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，静脉延续性血栓的体部。
⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：血小板小梁呈珊瑚状，有中性粒C黏附，小梁之间纤维素成网状，网眼内有红C和白C。
红色血栓（red thrombus） ⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变： ①大体：暗红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。陈旧的红色血因水分被吸
收而变得干燥易碎。 ②镜下：纤维素网眼内充满如正常血液分布的血C。
透明血栓（hyaline thrombus） ⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.
⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维素构成。
血栓的结局: a.软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化
栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流动阻塞血管，这种现象称为栓塞。
栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。最常见血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体等少见。。
一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致
特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。 2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。
二、栓塞的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种
1．肺动脉栓塞2.体循环动脉栓塞:
（二）脂肪栓塞: （三）气体栓塞(gas embolism）（四）羊水栓塞:
梗死（infarction）: 器官或局部组织由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死。
(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)
（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成 2．动脉栓塞 3．动脉痉挛 4．血管受压闭塞
（二）梗死形成的条件 1．供血血管的类型: ①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。 ②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。
2．血流阻断速度 3、组织对缺氧的耐受性及血液的含氧量。
梗死的类型: (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)
1．贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。
特点： ⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。 ⑵多见于心、肾、脾、脑。
⑶病理改变： ①大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。
②镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。
2．出血性梗死 ⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。③双重血液循环
②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出
⑵病理特点：① 大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。
②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。
3．败血性梗死
梗死的结局 1．溶解、吸收 2．机化、包裹、钙化
水肿（edema）人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。
水肿的发病机制：
（一）血管内外液体交换失衡—组织液生成大于回流
1、毛细血管内流体静压的增高 2．血浆胶体渗透压的降低 3．毛细血管壁通透性增高 4、淋巴回流受阻
（二）机体内外液体交换失衡—水钠潴留
1、肾小球率过滤降低a 肾血流量减少 b 肾小球广泛受损 c 肾小球囊内压升高
2、肾小管和集合管对水钠重吸收增加 a 调节激素分泌异常 b 肾内血流重新分布 c 肾小管周围毛细血管回收组织液能力增强
第四章 炎症
（一）理化因子1．外源性 2．内源性
（三）生物因素：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。
（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。 （五）变态反应或异常免疫反应
炎症局部的基本病理变化:
（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
（二）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。
胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液
一、血流动力学改变—炎性充血 二、血管通透性增加
三、白细胞渗出和吞噬作用1.白细胞边集 2.白细胞粘着: 3.白细胞游出和化学趋化作用
4.白细胞在局部的作用（1吞噬作用 （2 （3）组织损伤
小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而
渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。
作用 渗出性炎症
（一）浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎
（二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为： ①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜 B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜 ②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状 B.心包脏壁层呈“绒毛状”
③在肺等疏松组织可发生组织“实变”
（三）化脓性炎: ①多由化脓菌感染所致。 ②以嗜中性粒细胞
脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。 ①
② 化脓性炎症分为：
a.
b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓
b主要由溶血性链球菌引起 c.
c.主要由金黄色葡萄球菌引起
d. 疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疖的融合
（四）出血性炎 1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞 2）常见于急性传染病 有炎症的基本病变，不同于出血
1.痊愈 2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）
2）淋巴道扩散 3）血道扩散
, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应
一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 B.纤维母细胞增生、小血管增生
C.实质细胞、上皮细胞增生 D.临床上可表现一些特殊的形式： b.炎性假瘤
二、肉芽肿性炎: A.granuloma）
B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因 C.,多核巨细胞
第五章 肿瘤
肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增
生而形成的新生物。
[肿瘤的组织结构]
（1）实质: 肿瘤实质是肿瘤细胞的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分。
(2)间质:
(3) ①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚 ②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。
*它反
映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。
间变（anaplasia）：指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。 间变细胞：指异型性大的细胞。
间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异
型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。 多形性：瘤细胞大小、形状的变异。
肿瘤细胞异形性:
瘤细胞的多形性 体大，彼此大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。 核的多形性 核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常增多。
核分裂像常增多，特别是出现病理性核分裂像时。
胞质的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点
肿瘤细胞超微结构上的异型性 良性肿瘤细胞超微结构基本与其起源细胞相似,恶性肿瘤细胞表现为核增大,形状不规则,异染色质增加,
核膜内陷或外凸.
[ 瘤细胞异型性的特点 ] 大：瘤细胞大；核大；核仁大。 多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色质多；核分裂多。
怪：瘤细胞和核奇形怪状。 裂：病理性核分裂。
肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。 肿瘤的生长方式:
:良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用. 易手术摘除，
不易复发、转移
多发生在体表、体腔、管道 呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状
恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡
没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移 肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。
途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。
浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。
2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）侵入淋巴管、血管、体腔被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的继发
性肿瘤的过程。
转移的主要途径：
（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径
（2）血道转移 1.是肉瘤的主要转移的途径。 2.途径：与血栓栓塞过程相似。
3. 血道转移最常见的是肺，其次是肝。 4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。
（3）种植性转移
肿瘤的分级: Ⅰ级为分化良好，属低度恶性 Ⅱ级为分化中等，属中度恶性 Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。
肿瘤的分期 (TNM分期系统) T：肿瘤原发灶，T1~T4 N：淋巴结受累，N0~N3 M：血行转移
（一）良性肿瘤的影响: 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤 2．产生过量内分泌物质 3.并发症
(二）恶性肿瘤的影响: 1．破坏器官的结构功能 2.并发症 3, 症状,长期不明原因的发热疼痛,出血. 4, 异位内分泌综合征,
5,副肿瘤综合症 引起内分泌,神经,消化,造血,骨关节,肾脏及皮肤等系统和器官病变. 这些不是由原发性肿瘤
活转移灶直接引起的,而是通过上述原因间接引起,故称为副肿瘤综合症.
6. 恶病质（cachexia）：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，全身衰竭,皮肤干枯呈黄
褐色的综合表现。
良性与恶性的区别 良性 恶性
分化程度 分化高,异型性小,与发源组织形态相似,细胞无间变 分化低,异型性大,与发源组织形态差距大,细胞有间变
核分裂象 无或罕见,不见病理核分裂象 多件,可见病理核分裂象
生长速度 缓慢 较快
转移 不转移 常转移
继发性改变 较少见 常发生坏死 出血及继发感染
复发 术后少复发 易复发
对机体影响 较小,局部压迫或阻塞.发生在内分泌腺, 较大,压迫,阻塞,破坏组织,出血,感染,转移,恶病质
可引起功能亢奋 最后可引起死亡
肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)
2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源
常见肿瘤举例
1.上皮组织肿瘤：
[上皮组织良性肿瘤] 1）乳头状瘤 来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤
病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。
镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。
2) 腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。
类型：A.囊腺瘤; B.纤维腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉状腺瘤。
病变特点 大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜
镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物
[上皮组织恶性肿瘤 ] 1)鳞状细胞癌 来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化
病变特点: 大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。
镜下:
a.分化好的鳞癌: Ⅰ.keratin pearl）或癌珠; Ⅱ.细胞间可见细胞间桥。
b.分化差的鳞癌: Ⅰ.无角化珠形成； Ⅱ.细胞间桥
2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。
病变特点： A.管状腺癌 分化较好,大小不一,形状不一,排列不规则的腺样结构.
B.乳头状腺癌 腺癌生长活跃而形成大量乳头状结构者
C．粘液癌 大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌
镜下: Ⅰ.癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液 Ⅱ.细胞间可见大量粘液。
D.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。
实质多，间质少，称髓样癌 实质少、间质多，称硬癌
2.间叶组织肿瘤:
[良性间叶组织肿瘤] 1)纤维瘤 2)脂肪瘤 3)平滑肌瘤
[恶性间叶组织肿瘤]: 1）纤维肉瘤 2)骨肉瘤:
癌与肉瘤的区别 癌 肉瘤
组织来源 上皮组织 间叶组织
发病率 较常见,肉瘤的9倍 较少见
大体特点 质较硬 质软,灰红色,湿润,鱼肉状
发病年龄 40岁以上 青少年多见
组织学特点 多形成癌巢,实质与间质分界清楚 肉瘤细胞多弥漫分布,实质间质分界不清,间质内血管丰富,结缔组织少 网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维
转移途经 多经淋巴道转移 多经血道转移
第六章 心血管系统疾病
动脉硬化（arteriosclerosis）是泛指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。
包括细动脉硬化、动脉中层钙化、动脉粥样硬化症
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 一种血脂沉积于大、中动脉内膜的病变，内膜出现灶状纤维化，粥样斑块，致使管壁变硬，管腔变窄，并引起一系列继发性病变。
致病因素：1、高脂血症，血浆胆固醇高的人群AS发病率较高。 2、高血压，比血压正常人群发病率高5倍
3、吸烟 4、其他，（1）内分泌因素，绝经前女性比男性低（2）遗传（3）糖尿病，比非糖尿病高2~3倍
病理变化
1．早期病变——脂纹及脂斑（fatty streak and dots） 肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹，常见于动脉后壁及分支开口处。
光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚集 细胞外基质 泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡
结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化
2．纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色
光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维 细胞外基质 下层: 泡沫细胞＋细胞外脂质和基质
3. 粥样斑块（atheromatous plaque）—粥瘤（atheroma） 肉眼：黄色斑块，多量黄色粥糜样物
光镜:表层：纤维结缔组织 深部：大量无形坏死崩解物＋胆固醇结晶＋少量纤维素
底部：纤维组织和毛细血管增生+泡沫细胞和淋巴细胞浸润
4. 粥样斑块的继发性变化: ①斑块内出血：常见并发症，新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞
②粥样溃疡：斑块破裂，粥瘤性溃疡→栓子→栓塞 ③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓
④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 ⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤
冠状A粥样硬化症: 部位：左冠状A前降支＞右冠状A干＞左冠状A旋支
病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。
冠状A粥样硬化性心脏病（CHD）：冠状A粥样硬化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化
分为三型：
（一）心绞痛: 心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。表现为阵发性心前区压迫性疼痛，疼痛常放射到左肩和
左臂内侧，持续数秒到数分钟。
（二）心肌梗死 心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死。
病因： 1．冠状动脉血栓形成 2．冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克
1.类型 （1）心内膜下心肌梗死： 部位：心室壁心内膜下心肌1/3
病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死： 病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上
部位：与闭塞的冠状A支供血区一致 病灶：较大，2.5 cm
常见的梗死好发部位: 最常见－－左冠状A前降支供血区：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3
其次是右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分
2.病理变化：
（1）发展过程: 肉眼：①梗死＜6h：肉眼无变化。 ②梗死＞6h：梗死灶心肌呈苍白色
③梗死8～9h后：呈淡黄色，干燥，较硬，失去光泽。
④梗死4天后：梗死灶边缘充血出血带和附壁血栓形成。
⑤梗死10天后：明显黄色，质软，掺杂出血。⑥梗死5周后，肉芽组织转变为瘢痕组织，呈灰白色。
镜检：血流断绝1h内，心肌纤维呈波浪弯曲、2h吼，肌溶和肌质凝聚，嗜酸性变、4h后肌纤维消失、
6h后，梗死灶内和周围有中性粒细胞反应。2~3周，肉芽组织长入梗死灶内。5周后，变瘢痕组织，第2个月末，
较大的梗死灶可完全机化。
3．并发症及后果 （1）心力衰竭：患者死亡的主要原因。（2）心源性休克
（3）心律失常 （4）附壁血栓
高血压病(Hypertention) 是以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征，分为原发性高血压和继发性
高血压。
判定标准：安静休息状态下，收缩压等于或高于140mmHg(18.6kPa)，舒张压等于或高于90mmHg(12.0kPa),符合其中一项即为高血压。
收缩压在130~140mmHg(17.3~18.6kPa)，舒张压为85~90mmHg(11.3~12.0kPa)者为临界高血压。
类型和病理变化
1. 良性高血压（缓进型高血压）： 多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。
【病理变化】 (1) 第一期，功能期
【基本改变】： 全身细小动脉间歇性痉挛 无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）
(2) 第二期，动脉病变期 全身动脉发生器质性病变
A、细动脉：内膜通透性增加，玻璃样物质增加，管壁增厚，管腔狭窄
B、小动脉：平滑肌细胞增生，管壁增厚变硬，管腔狭窄
C、大动脉及中等动脉：中膜平滑肌细胞增生肥大，管壁增厚。动脉壁平滑肌被纤维组织取代，常发生粥样硬化
病变，动脉壁增厚变硬，管腔扩张并弯曲。
(3) 第三期，内脏病变期 心脏：高血压性心脏病 左心室代偿性肥大，向心性肥大、失代称，离心性肥大
肾脏： 细动脉硬化性固缩肾
【病理变化】 肉眼：肾体积减小，重量减轻
切面肾皮质变薄
脑病变：脑血管硬化
【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→斑点状出血
【脑软化】 表现：多发、微小梗死灶 结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复
【脑出血】：最严重、致命并发症，患者突发昏迷，呼吸加深，脉搏加快，肢体瘫痪。
结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复 中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔
【视网膜病变】： 病变：视网膜中央A发生细小A硬化 动脉血管迂回，反光增强，视力下降。
>130mmHg 年轻人多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发
病理变化：内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁葱皮状增厚，管腔狭窄闭塞。
肾，脑，肠及胰腺，肾小动脉最严重。
风湿病 （rheumatism）与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的超敏反应性炎性疾病。 病变特点：结缔组织的超敏反应性炎症，侵犯心脏，关节，皮肤，浆膜，血管和脑等，心脏病变最严重。
基本病理变化
1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月
①结缔组织基质粘液样变 ②胶原纤维发生纤维素样坏死 ③纤维素渗出及炎症细胞（淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞）浸润
个月，形成风湿小体。
多发生于心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形。
组成：中央纤维素样坏死、风湿细胞增生及少量淋巴细胞、单核细胞
Aschoff cells（风湿细胞）: 胞质丰富，嗜碱性；核大呈空泡状，单核或多核，染色质集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状
3.纤维化期或愈合期： 持续2~3 months 风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。
小结特点：病程4-6个月，反复发作，新旧病变可并存 持续进展→严重纤维化→瘢痕形成
（一）风湿性心脏病（RHD）
急性风湿性心肌炎
1.风湿性心内膜炎 （1）部位：心瓣膜，二尖瓣最常见，再次为二尖瓣+主动脉瓣
（2）早期病变：瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死，瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成
疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓,,粟粒大小，灰白半透明，单行排列，不易脱落
2.风湿性心肌炎 1）病变部位：心肌间质（小血管周围）
2）早期病变：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + 炎细胞浸润
3）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕 4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。
3.风湿性心包炎 （1）病变部位：心包脏层
（2）病变特点：渗出性炎，浆液和纤维素渗出，含少量淋巴细胞，单核细胞和中性粒细胞。纤维素沉积随心脏搏动拉成
绒毛状，称为绒毛心。
病变后期：渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。
慢性心瓣膜病：是指心瓣膜收到各种致病因素损伤后，心瓣膜变形所形成的器质性病变。 原因：风湿性心内膜炎反复发作。或细菌性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒。
部位：多见于左房室瓣、次为主动脉瓣
表现形式：心瓣膜口狭窄，瓣膜关闭不全
联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。
1.二尖瓣狭窄
临床表现：肺淤血、肺水肿：左心房代偿性肥大，代偿失调，甚至淤血，肺静脉血回流受阻，呼吸困难，发绀，咳嗽，
咯血
右心衰竭，体循环淤血：右心室代偿失调，肥大扩张，三尖瓣相对性关闭不全，右心房肥大扩张，颈静脉
怒张，肝大，下肢水肿。
2.二尖瓣关闭不全: 临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线： 左右心房、心室均肥大扩张.
3、主动脉瓣狭窄和关闭不全
并发症：（1）心力衰竭 （2）心房纤颤 （3）亚急性细菌性心内膜炎 （4）肺炎
（二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋 表现：游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局：病变可消退，关节不变形。
（三）皮肤病变 环形红斑： 非特异性渗出性炎 淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。
（四）皮下结节 部位：四肢大关节近伸侧面皮下 表现：圆形/椭圆结节（0.5~2cm），活动，无痛。
形态：中央纤维素样坏死 外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕。
（五）风湿性动脉炎 部位：大小动脉受累，小动脉常见。 冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A
病变： 急性期：血管壁纤维素样坏死 淋巴细胞、单核细胞浸润 风湿小体。
后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
（六）风湿性脑病
心力衰竭（heart failure）指由于心脏收缩和舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需求的一
种病理过程。
充血性心力衰竭（congestive heart failure）当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及经脉系统淤血者。
第七章 呼吸系统疾病
肺实质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡。 肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。
肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。
, 小叶性肺炎
(一主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症性疾病,病变累及肺大叶的全部或大部。
临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。
1.病因及发病机制 肺炎球菌为主 机体: 抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。
病变发生迅速，病菌－肺泡－超敏反应－以肺泡毛细血管扩张，通透性↑，浆液和纤维蛋白原渗出；
细菌和炎性渗出；病菌迅速蔓延，波及整个大叶或者大部分大叶的肺组织。
2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎 部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。
病变分期---四期：
(1)充血水肿期：1-2日 能查出肺炎链球菌。
1) 病变： 大体：肺叶肿胀，重量增加，暗红色，切面湿润，可挤出多量血性浆液。
镜下：肺泡间隔内－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－大量浆液性渗出、细菌; 少量红细胞、中性粒细胞
2) 病理临床联系: 毒血症引起的 寒战、高热、白细胞升高。肺泡腔大量渗出液，听诊闻湿罗音。
(2)红色肝样变期(Red hepatization) 实变早期:3~4日
1) 病变: 大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝
镜下：肺泡壁－毛细血管扩张、充血 肺泡腔－充满大量连接呈网状的纤维素和RBC，还有一定数量中性粒细胞
和少量巨噬细胞。
2) 病理临床联系: 肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰；
大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；常波及一个肺段或大叶。
(3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，4~6日 不易检查出细菌。
1)病变: 大体: 仍肿胀，充血消退，灰白色，质实如肝。
镜下：肺泡腔－纤维素渗出继续增多，大量中性粒细胞，RBC消失；纤维素丝经肺泡间孔互相连接
2)病理临床联系:中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰
纤维素开始溶解，流经血液减少，静脉血掺杂现象减少，缺氧症状减轻
(4)溶解消散期 第7-10日
1)病变: 大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液
镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退 渗出物(主要为纤维素)溶解
2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽 渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑
3.结局及并发症
(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈
(2)并发症： a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高
：金黄色葡萄球菌 c.败血症或脓毒败血症：d.胸膜增厚与粘连
carnification)
：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解
(二）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性渗出性炎症。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。
多发于小儿和年老体弱者或久病卧床者
临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。
1.病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎链球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌
2) 机体抵抗力↓：传染病，麻疹、百日咳、流感、白喉、或营养不良，受寒、醉酒、麻醉等
多为某些疾病的并发症。
2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。
*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。
1) 病理变化 大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多
病灶多为小叶范围，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物
重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。
镜下：病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁：充血、水肿，中性粒细胞为主的炎细胞浸润
管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少
病灶周肺泡腔有大量浆液，中性粒细胞 、纤维蛋白较少。各病灶变化不一。
3.结局及并发症: 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收
2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼吸功能不全、心功能不全、败血症、脓胸。
一．结核病（tuberculosis）由结核分歧杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺
结核最为多见。 典型病变—结核结节形成和干酪样坏死
结核病的基本病变：
渗出为主的病变 条件：早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或超敏反应较强时。好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜
病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎
早期（24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。
转归：可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。
增生为主的病变 条件：菌量少，毒力较低或机体免疫力较强时。
结核结节(tubercle)
中央：干酪样坏死 周围：呈放射状排列的类上皮细胞+ Langhans巨细胞+纤维细胞+淋巴细胞
病变特点：干酪样坏死（caseous necrosis）大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。
镜下：细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。
肺结核病
原发性肺结核病：指机体第一次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于儿童。
病理特征：原发复合征（primary complex）原发性肺结核的特征性病变。
肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核 X线呈哑铃状阴影
发展和结局：支气管播散：干酪性肺炎 淋巴道播散：广泛淋巴结结核 血道播散：全身粟粒性结核病
继发性肺结核病 特点：1、病变多开始于肺尖部，而且右肺多见 2、易发生干酪样坏死或液化溶解形成空洞。
3、病程长 4、病变蔓延主要通过受累的支气管。 病变的类型：
1. 局灶性肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。
多位于肺尖，右肺多见。病灶常发生纤维化或钙化而愈合
镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死
2. 浸润性肺结核：临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。
临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。 病灶多位于右肺锁骨下区
病变：渗出为主+干酪样坏死+周围有炎症
3. 慢性纤维空洞性肺结核：属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。
临床表现：发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短
X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状
病变特点：特点：1、肺内有一个或多个厚壁空洞。 多位于肺上叶。2、同侧对侧肺内常有经支气管播散引起的很多
新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶。
镜下：内层：干酪样坏死物（大量结核杆菌） 中层：结核性肉芽组织 外层：纤维结缔组织
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核 并发症：咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病
“奔马痨”之称
tuberculoma）一种直径2~5cm鼓励的纤维包裹性球形干酪样坏死灶。
镜下：结节中央为干酪样坏死，可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。
6. 结核性胸膜炎 湿性结核性胸膜炎，干性（增生性）结核性胸膜炎
肺结核病血源播散所致病变：急性全身粟粒性结核病，慢性全身性粟粒性结核病，急性肺粟粒性结核病，慢性肺粟粒性结核病，
肺外结核病
第八章 消化系统疾病
消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。其发生和发展和胃液的自身消化有关。
病理变化
【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm 十二指肠溃疡—球部前/后壁，直径＜1cm
【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，如刀割状，底部平坦；
周边粘膜皱壁——呈放射状。
【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)渗出层（最表层）：WBC + 纤维素； (2)坏死层：坏死细胞碎片
(3)肉芽组织层（新鲜）； （4）瘢痕层 ①增生性动脉内膜炎②创伤性神经瘤 （产生疼痛）
2.结局和并发症（1） 愈合：瘢痕组织充填修复
（2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变
病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变质为主的传染性炎症。
基本病理变化:
1.肝细胞变性：（1）细胞水肿（2）嗜酸性变和嗜酸性小体形成
（3）肝细胞溶解坏死，气球样变的肝细胞坏死崩解，点状坏死，碎片状、片状、带状或桥接坏死
（4）毛玻璃样肝细胞
3. 炎细胞浸润
4. 再生与增生
病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亚急性
无黄疽型：变性为主，点状坏死；黄疽型：变性为主，点状和灶状坏死。
临床表现：①肝脏肿大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑ ③黄疸
病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。
【镜下】： ①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。 ②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。 结局：1.痊愈：半年~1年可恢复 2. 转为慢性：丙型（50％）、乙型
2．慢性（普通型）肝炎: 病程>1年
病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，偶见碎片状坏死，汇管区纤维增生
中度慢性肝炎：中度碎片坏死 ，桥接坏死，肝小叶内纤维间隔形成
重度慢性肝炎：重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成（早期肝硬化） 3．重型肝炎：
2）亚急性重型肝炎 结局：坏死后性肝硬化。
肝C变性、坏死、纤维组织增生＋ 肝C结节状再生→肝小叶结构破坏，血液循环改建→以假
小叶形成为主要特征，肝脏变形、变硬的慢性进行性肝脏疾病。
临床表现：门脉性高压症，进行性肝功能不全
门脉性肝硬化（portal cirrhosis）：最多见。
病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。 后期：肝体积↓，重量↓质硬。
弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。 黄褐色圆形或椭圆形结节。
【镜下】：1、肝细胞索排列紊乱 2、小叶中央静脉偏位、缺少或有两个以上，有时汇管区也被包围在假小叶中央
3、肝细胞变性、坏死、再生 4、假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。
纤维结缔组织：有慢性炎细胞浸润的小胆管及假胆管。
假小叶（pseudobule）正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织分割包结肝小叶及肝细胞再生结节的肝细胞团。
门脉高压症 机制1、假小叶压迫小叶下静脉，使门静脉血液回流受阻而压力升高
2、肝动脉和门静脉之间的异常吻合支增加，压力较高的肝动脉血流入门静脉，使门静脉压力增高。
临床表现1、脾肿大 2、胃肠道淤血
3、腹水：机制 1）肠壁、肠系膜等处淤血、水肿，水肿液由肠壁、肠系膜表面漏入腹腔
2）肝窦内压力增高，液体自窦壁漏出增加，部分经肝表面漏入腹腔
3）白蛋白合成功能降低，造成低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低。
4）醛固酮、抗利尿激素等再肝内破坏减少，以致水钠潴留。
4、侧支循环形成
肝性脑病（hepatic encephalopathy）指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经的综合征。
临床表现 少言淡漠；行为失常、精神错乱、昼夜颠倒、定向障碍；扑翼样震颤、木僵、嗜睡；丧失神智，昏迷。
（一） 氨中毒学说
1、 血氨升高的原因：A产氨增多：1）肝硬化病人消化吸收排泄共功能减弱，肠内未消化的蛋白质成分↑，消化道出血，
血液蛋白↑，被分解成氨基酸进一步分解成氨
2）肾功能下降，尿素很少由肾排出，弥散入肠腔，分解产氨
3）精神神经症状而致的肌肉活动增加，肌肉中腺苷酸分解加强，产氨增多。
B氨清除不足：1）肝内各种酶系统严重受损，ATP供应不足，鸟氨酸循环障碍，尿素合成少。
2）患者伴有呼吸性碱中毒或低钾性碱中毒，尿液pH偏高，氨以离子形式自尿中排
出少，而向血液中弥散。
3）肝硬化时门—体静脉吻合支建立，使氨绕过肝脏直接进入体循环，血氨升高。
2、血氨升高对脑的毒性作用：A脑能量代谢障碍 B脑内兴奋性与抑制性神经介质平衡改变。
（二） 假性神经递质学说：生成的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺活血结构与正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素非常相似，但其生
物效应远不如正常神经递质，故称此类胺为假性神经递质。
第十一章 泌尿系统疾病
肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素） 肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron): 肾单位 = 肾小球＋肾小管
肾小球肾炎（glomerulonephritis）：以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。
临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰
基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润
2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化
3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成
4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积 临床表现： （1）急性肾炎综合征：起病急，血尿 、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。
（2）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症 低蛋白血症
（3）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎(毛细血管内增生性肾小球肾炎)：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸
润的一种急性肾炎。链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好
病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾 表面与切面散在粟粒大小的出血点 →蚤咬肾
光镜：1.病变呈弥漫分布 2.肾小球体积增大，C数目↑ 3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀→ 肾小球缺血状
4.肾小球内多数中性粒细胞浸润 5.毛细血管袢发生纤维素样坏死而破裂出血。
6.肾小管上皮变性、管型 7.肾间质充血、水肿、少量中性粒细胞浸润
电镜：1.系膜C、内皮C增生，肿胀 2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积
免疫荧光观察：呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3
临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓
（2）血尿、蛋白尿：GBM受损，通透性↑ → RBC、血浆蛋白漏出 （3）管型尿
2.水肿：① GFR↓ → Na+、H2O潴留 ② 变态反应 → 全身毛细血管通透性↑
3.高血压：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑ ②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→ 细小A收缩→ 血压↑
(二)新月体性肾小球肾炎一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临床表现为快速进行性肾炎综
合征。好发年龄：中、青年为主
病变特点：肾小球内大量新月体形成
临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症
病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血
光镜： 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。壁层上皮细胞↑和单核C，中性粒C和淋巴C，堆积成层→ 新月
体或环状体（细胞性新月体，细胞—纤维 性新月体，纤维性新月体）
2. 肾小管上皮细胞水肿、萎缩坏死，肾间质有炎症C浸润、水肿和纤维化，后期有纤维组织增生。
光镜：（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧 （2）GBM厚薄不均，裂孔或缺损
（3）新月体内，可见纤维蛋白条索
免疫荧光：（1）连续线形荧光 （2）颗粒状荧光（不规则） （3）很少或不见荧光
临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿 2.少尿、无尿 →氮质血症 →肾衰 3.G受压、缺血 →肾素↑ →高血压
转归：较差，多死于尿毒症。
（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。
病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。 病理变化：大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾
LM：1. 肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚 2. 六胺银染色：GBM示钉突形成,梳齿状
3. 肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞 4. 肾小管上皮变性，管型
EM：1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起 2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间
3.钉状突起与GBM垂直相连 4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM高度增厚
IF：沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3
临床表现：肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症； 低蛋白血症
（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）（五）IgA肾病
(六)慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段 病变特点：大量肾小球玻璃样变和硬化。
病理改变： 肉眼：颗粒性固缩肾
LM：（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大 （3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小
（2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型 （4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润
临床病理联系： （1）尿的改变：肾对尿的浓缩功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓
（2）继发性高血压：大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭
（3）贫血：促红细胞生成素分泌不足
（4）氮质血症和尿毒症：大量肾单位破坏→代谢废物潴留
转归：病程长，预后差，可死于肾衰、心衰、脑出血，或引发继发性感染。
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