Alzheimer病的临床表现、影像学表现：临床症状分两方面，即认知功能减退及其伴随的生活能力减退症状和非认知性神经精神症状。影像：CT检查见脑萎缩、脑室扩大；头颅MRI检查显示双侧颞叶、海马萎缩。
D癫痫发作分类：1、部分性发作：单纯部分性发作（部分运动性发作、部分感觉性发作、自主神经性发作、精神性发作）；复杂部分性（仅表现为意识障碍、表现为意识障碍和自动症、表现为意识障碍与运动症状）；部分性继发全面性发作。2、全面性发作：全面强直-阵挛发作；强直性发作；阵挛性发作；失神性发作；肌阵挛性发作；失张力发作。
D癫痫诊断：三步原则：首先明确发作性症状是否为癫痫发作；其实是哪种类型的癫痫或癫痫综合征；最后明确发作的病因是什么。病史：起病年龄、发作的详细过程、病情发展过程、发作诱因、是否有先兆、发作频率和治疗经过。辅助检查：脑电图观测癫痫放电，49.5%以上能记录到；神经影像学检查确定脑结构异常或病变，有时可作出病因诊断。
Horner：临床表现：⑴瞳孔缩小。⑵眼睑下垂及眼裂狭小。⑶眼球内陷。⑷患侧额部无汗。⑸眼压低，同侧面部无汗和温度升高，泪腺分泌增多或减少。本征发生于儿童时常有虹膜色素缺失。病因：植物神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状。颈部交感神经径路的任何一段受损都可发生本病。
J慢性脊髓压迫症临床表现：1、神经根症状2、感觉障碍3、运动障碍4、反射异常5、自主神经症状6、脊膜刺激症状。
J重症肌无力（P360）：是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性慢性疾病。临床表现：全身骨骼肌均可受累，多以脑神经支配的肌肉最先受累。常从一组肌群开始，范围逐步扩大，受累骨骼肌病态疲劳，常在活动后加剧，休息后减轻。实验室检查：血、尿、脑脊液，神经传导速度正常；常规肌电图基本正常；重复神经电刺激（具有确诊价值）90%低频刺激阳性；单纤维肌电图表现为间隔时间延长。AChR抗体滴度检测85%以上患者浓度明显升高。
N脑出血与脑梗死鉴别要点：脑梗死发病年龄多60岁以上，安静或睡眠中起病，十余小时或1-2天症状达到高峰，全脑症状轻或无，意识障碍轻或无，神经体征多为非均等性偏瘫，CT见脑实质内低密度病灶，脑脊液无色透明。脑出血多为60岁以下，动态起病（活动或情绪激动），十分钟至数小时症状达到高峰，，全脑症状表现为头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状，意识障碍多见且较重，神经体征多为均等性偏瘫，CT见脑实质内高密度病灶，脑脊液可有血性。
P典型偏头痛的临床表现：约占偏头痛患者10%。发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛时，常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆，表现为视觉、感觉、言语和运动的缺损或刺激症状。头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴恶心呕吐畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激怒、气味恐怖及疲劳感等，可见头面部水肿、颞动脉突出等。活动后加重，睡眠可缓解。头痛可赤血4-72小时，消退后常有疲劳、倦怠、烦躁无力食欲差等，1-2日可好转。 S髓内、髓外硬模内占位病变的鉴别：髓内：早期症状多为双侧；神经根痛少见，部位不明确；分离性感觉障碍；痛温觉障碍自上向下发展，头侧重；脊髓半切综合症少见；早期出现广泛明显节段性肌无力和萎缩；椎体束征不明显；早期出现括约肌功能障碍；无棘突压痛叩痛；晚期出现不明显椎管梗阻；脑脊液蛋白增高不明显；脊柱X线平片无改变；脊髓造影和MRI显示脊髓梭形膨大。髓外硬膜内：早期症状自一侧很快发作为双侧；早期常有剧烈神经根痛，部位明确；传导束性感觉障碍；痛温觉障碍自下向上发展，尾侧重；多见脊髓半切综合症；节段性肌无力和萎缩少见局限；早期多见锥体束征，多从一侧开始；晚期出现括约肌功能障碍；棘突压痛叩痛常见；早期出现明显椎管梗阻；脑脊液蛋白增高明显；脊柱X线平片改变；脊髓造影杯口状；MRI髓外肿块及脊髓移位。
S上下运动神经瘫痪鉴别（P85）：瘫痪分布：（上）整个肢体为主（下）肌群为主；肌张力：（上）增高，呈痉挛性瘫痪（下）降低，呈弛缓性瘫痪；浅反射：（上、下）消失；腱反射（上）增强（下）减弱或消失；病理反射（上）阳性（下）阴性；肌萎缩：（上）无或有轻度废用性萎缩（下）明显；皮肤营养障碍（上）多数无障碍（下）常有；肌束颤动或肌纤维颤动：（上）无（下）可有；肌电图：（上）神经传导速度正常，无失神经电位（下）神经传导速度异常，有失神经电位。
T头部痛敏结构：颅内痛敏结构包括静脉窦、脑膜前动脉及中动脉、颅底硬脑膜、三叉神经、舌咽神经、迷走神经、颈内动脉近端部分及邻近Willis环分支、脑干中脑导水管周围灰质和丘脑感觉中继核等。颅外痛敏结构包括颅骨骨膜、头部皮肤、皮下组织、帽状腱膜、头颈部肌肉和颅外动脉、第2和第3颈神经、眼、耳、牙齿、鼻窦、口咽部和鼻腔粘膜等。
Y延髓背外侧综合症（wallenberg）：是延髓上段背外侧区病变，临床表现为1、眩晕，恶心，呕吐及眼震。2、病灶侧软腭，咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难，构音障碍，同侧软腭低垂及咽反射消失。3、病灶侧共济失调。4、Horner综合症（交感神经下行纤维损害）。5、交差性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉丧失，对侧偏身痛、温觉减退或丧失。
Z中枢面瘫与周围型面瘫：面瘫程度：（周）重（中）轻；症状表现：（周）面部表情肌瘫痪使表情动作丧失（中）病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损（两侧中枢支配），皱额、皱眉和闭眼动作无障碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性舍下神经瘫；恢复速度：（周）缓慢（中）较快；常见病因：（周）面神经炎（中）脑血管疾病及脑部肿瘤。
Z中枢神经系统感染部位：⑴脑炎、脊髓炎火脑脊髓炎主要侵犯脑或脊髓实质；⑵脑膜炎、脊髓炎或闹寂寞炎主要侵犯脑或脊髓软膜；⑶脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。感染途径：血行感染、直接感染、神经干逆行感染。感染症状：高热，抽搐，昏迷。
Z蛛网膜下腔出血常见并发症：再出血：是SAH主要的急性并发症，20%的动脉瘤患者病后10~14日可发生再出血。脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔中血凝块环绕的血管，痉挛严重程度与出血量相关，可导致1/3以上病例脑实质缺血。急性或亚急性脑积水：由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致，起病一周内约15%~20%的患者发生急性脑积水。其他：5%~10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。 Brown-sequard syndrome（脊髓半切综合症）：脊髓半侧损害，病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫痪，对侧损伤平面以下痛、温觉缺失。
D单纯疱疹性脑炎：是由单纯疱疹病毒感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病。
F反坳危象(P365)：是指由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现的严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对作气管插管或切开的患者采用打剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后在重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。
Gerstmann综合症：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症）、手指失认、左右辨别不能（左右失认症）、书写不能（失写症）、有时伴失读。
H华勒变性(P54)：是指神经纤维受各种外伤断裂后，远端神经纤维发生的一系列变化。断端远侧的轴突由于得不到胞体的营养支持，只能生存几天，以后很快发生变性、解体。残骸由施万细胞和巨噬细胞吞噬清除。断端近侧的轴突和髓鞘可有同样变化，但仅破坏l～2个郎飞结即停止。轴突断裂的胞体发生一系列改变（如染色质分解）准备修复断裂的轴突。靠近胞体的轴突断裂也可以使细胞体坏死。
H昏迷临床表现：是一种最严重的意识障碍。患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。
J脊髓休克(P316)：当脊髓被横断时，由于突然失去高级中枢的控制，在损伤以下的部位，
一切反射活动立即暂时消失，横断后的脊髓进入无反应状态，这种现象称为脊髓休克。 N脑脊液蛋白细胞分离：即蛋白含量增高而细胞数目正常，吉兰-巴雷综合征脑脊液检查可见。
S失语症：是指在神志清楚，意识正常，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮层语言功能区病变导致的言语交流能力障碍，表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失。
S失用症：是指在意识清楚、语言理解功能及运动功能正常情况下，患者丧失完成有目的的复杂活动的能力。
T脱髓鞘疾病：是一组脑和脊髓以髓鞘破坏或髓鞘脱失病变为主要特征的疾病，脱髓鞘是其病理过程中具有特征性的表现。
TIA(短暂性脑缺血发作)：是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-20分钟，多在1h内缓解，最长不超过24h，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学检查无责任病灶。
Weber综合征（大脑脚综合征）：一侧中脑大脑脚脚底损害，表现为①病侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹，瞳孔散大。②对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪。 X痫性发作：是由于大脑皮质神经元异常放电导致的短暂脑功能障碍。
Y腰膨大：脊髓的全长粗细不等,有两个膨大部,自颈髓第四节到胸髓第一节称颈膨大;自腰髓第二至骶髓第三节称腰膨大。
Y一个半综合症：一侧脑桥被盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累。表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收可以外展，但有水平眼震。
Alzheimer病的临床表现、影像学表现：临床症状分两方面，即认知功能减退及其伴随的生活能力减退症状和非认知性神经精神症状。影像：CT检查见脑萎缩、脑室扩大；头颅MRI检查显示双侧颞叶、海马萎缩。
D癫痫发作分类：1、部分性发作：单纯部分性发作（部分运动性发作、部分感觉性发作、自主神经性发作、精神性发作）；复杂部分性（仅表现为意识障碍、表现为意识障碍和自动症、表现为意识障碍与运动症状）；部分性继发全面性发作。2、全面性发作：全面强直-阵挛发作；强直性发作；阵挛性发作；失神性发作；肌阵挛性发作；失张力发作。
D癫痫诊断：三步原则：首先明确发作性症状是否为癫痫发作；其实是哪种类型的癫痫或癫痫综合征；最后明确发作的病因是什么。病史：起病年龄、发作的详细过程、病情发展过程、发作诱因、是否有先兆、发作频率和治疗经过。辅助检查：脑电图观测癫痫放电，49.5%以上能记录到；神经影像学检查确定脑结构异常或病变，有时可作出病因诊断。
Horner：临床表现：⑴瞳孔缩小。⑵眼睑下垂及眼裂狭小。⑶眼球内陷。⑷患侧额部无汗。⑸眼压低，同侧面部无汗和温度升高，泪腺分泌增多或减少。本征发生于儿童时常有虹膜色素缺失。病因：植物神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状。颈部交感神经径路的任何一段受损都可发生本病。
J慢性脊髓压迫症临床表现：1、神经根症状2、感觉障碍3、运动障碍4、反射异常5、自主神经症状6、脊膜刺激症状。
J重症肌无力（P360）：是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性慢性疾病。临床表现：全身骨骼肌均可受累，多以脑神经支配的肌肉最先受累。常从一组肌群开始，范围逐步扩大，受累骨骼肌病态疲劳，常在活动后加剧，休息后减轻。实验室检查：血、尿、脑脊液，神经传导速度正常；常规肌电图基本正常；重复神经电刺激（具有确诊价值）90%低频刺激阳性；单纤维肌电图表现为间隔时间延长。AChR抗体滴度检测85%以上患者浓度明显升高。
N脑出血与脑梗死鉴别要点：脑梗死发病年龄多60岁以上，安静或睡眠中起病，十余小时或1-2天症状达到高峰，全脑症状轻或无，意识障碍轻或无，神经体征多为非均等性偏瘫，CT见脑实质内低密度病灶，脑脊液无色透明。脑出血多为60岁以下，动态起病（活动或情绪激动），十分钟至数小时症状达到高峰，，全脑症状表现为头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状，意识障碍多见且较重，神经体征多为均等性偏瘫，CT见脑实质内高密度病灶，脑脊液可有血性。
P典型偏头痛的临床表现：约占偏头痛患者10%。发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛时，常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆，表现为视觉、感觉、言语和运动的缺损或刺激症状。头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴恶心呕吐畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激怒、气味恐怖及疲劳感等，可见头面部水肿、颞动脉突出等。活动后加重，睡眠可缓解。头痛可赤血4-72小时，消退后常有疲劳、倦怠、烦躁无力食欲差等，1-2日可好转。 S髓内、髓外硬模内占位病变的鉴别：髓内：早期症状多为双侧；神经根痛少见，部位不明确；分离性感觉障碍；痛温觉障碍自上向下发展，头侧重；脊髓半切综合症少见；早期出现广泛明显节段性肌无力和萎缩；椎体束征不明显；早期出现括约肌功能障碍；无棘突压痛叩痛；晚期出现不明显椎管梗阻；脑脊液蛋白增高不明显；脊柱X线平片无改变；脊髓造影和MRI显示脊髓梭形膨大。髓外硬膜内：早期症状自一侧很快发作为双侧；早期常有剧烈神经根痛，部位明确；传导束性感觉障碍；痛温觉障碍自下向上发展，尾侧重；多见脊髓半切综合症；节段性肌无力和萎缩少见局限；早期多见锥体束征，多从一侧开始；晚期出现括约肌功能障碍；棘突压痛叩痛常见；早期出现明显椎管梗阻；脑脊液蛋白增高明显；脊柱X线平片改变；脊髓造影杯口状；MRI髓外肿块及脊髓移位。
S上下运动神经瘫痪鉴别（P85）：瘫痪分布：（上）整个肢体为主（下）肌群为主；肌张力：（上）增高，呈痉挛性瘫痪（下）降低，呈弛缓性瘫痪；浅反射：（上、下）消失；腱反射（上）增强（下）减弱或消失；病理反射（上）阳性（下）阴性；肌萎缩：（上）无或有轻度废用性萎缩（下）明显；皮肤营养障碍（上）多数无障碍（下）常有；肌束颤动或肌纤维颤动：（上）无（下）可有；肌电图：（上）神经传导速度正常，无失神经电位（下）神经传导速度异常，有失神经电位。
T头部痛敏结构：颅内痛敏结构包括静脉窦、脑膜前动脉及中动脉、颅底硬脑膜、三叉神经、舌咽神经、迷走神经、颈内动脉近端部分及邻近Willis环分支、脑干中脑导水管周围灰质和丘脑感觉中继核等。颅外痛敏结构包括颅骨骨膜、头部皮肤、皮下组织、帽状腱膜、头颈部肌肉和颅外动脉、第2和第3颈神经、眼、耳、牙齿、鼻窦、口咽部和鼻腔粘膜等。
Y延髓背外侧综合症（wallenberg）：是延髓上段背外侧区病变，临床表现为1、眩晕，恶心，呕吐及眼震。2、病灶侧软腭，咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难，构音障碍，同侧软腭低垂及咽反射消失。3、病灶侧共济失调。4、Horner综合症（交感神经下行纤维损害）。5、交差性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉丧失，对侧偏身痛、温觉减退或丧失。
Z中枢面瘫与周围型面瘫：面瘫程度：（周）重（中）轻；症状表现：（周）面部表情肌瘫痪使表情动作丧失（中）病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损（两侧中枢支配），皱额、皱眉和闭眼动作无障碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性舍下神经瘫；恢复速度：（周）缓慢（中）较快；常见病因：（周）面神经炎（中）脑血管疾病及脑部肿瘤。
Z中枢神经系统感染部位：⑴脑炎、脊髓炎火脑脊髓炎主要侵犯脑或脊髓实质；⑵脑膜炎、脊髓炎或闹寂寞炎主要侵犯脑或脊髓软膜；⑶脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。感染途径：血行感染、直接感染、神经干逆行感染。感染症状：高热，抽搐，昏迷。
Z蛛网膜下腔出血常见并发症：再出血：是SAH主要的急性并发症，20%的动脉瘤患者病后10~14日可发生再出血。脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔中血凝块环绕的血管，痉挛严重程度与出血量相关，可导致1/3以上病例脑实质缺血。急性或亚急性脑积水：由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致，起病一周内约15%~20%的患者发生急性脑积水。其他：5%~10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。 Brown-sequard syndrome（脊髓半切综合症）：脊髓半侧损害，病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫痪，对侧损伤平面以下痛、温觉缺失。
D单纯疱疹性脑炎：是由单纯疱疹病毒感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病。
F反坳危象(P365)：是指由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现的严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对作气管插管或切开的患者采用打剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后在重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。
Gerstmann综合症：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症）、手指失认、左右辨别不能（左右失认症）、书写不能（失写症）、有时伴失读。
H华勒变性(P54)：是指神经纤维受各种外伤断裂后，远端神经纤维发生的一系列变化。断端远侧的轴突由于得不到胞体的营养支持，只能生存几天，以后很快发生变性、解体。残骸由施万细胞和巨噬细胞吞噬清除。断端近侧的轴突和髓鞘可有同样变化，但仅破坏l～2个郎飞结即停止。轴突断裂的胞体发生一系列改变（如染色质分解）准备修复断裂的轴突。靠近胞体的轴突断裂也可以使细胞体坏死。
H昏迷临床表现：是一种最严重的意识障碍。患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。
J脊髓休克(P316)：当脊髓被横断时，由于突然失去高级中枢的控制，在损伤以下的部位，
一切反射活动立即暂时消失，横断后的脊髓进入无反应状态，这种现象称为脊髓休克。 N脑脊液蛋白细胞分离：即蛋白含量增高而细胞数目正常，吉兰-巴雷综合征脑脊液检查可见。
S失语症：是指在神志清楚，意识正常，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮层语言功能区病变导致的言语交流能力障碍，表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失。
S失用症：是指在意识清楚、语言理解功能及运动功能正常情况下，患者丧失完成有目的的复杂活动的能力。
T脱髓鞘疾病：是一组脑和脊髓以髓鞘破坏或髓鞘脱失病变为主要特征的疾病，脱髓鞘是其病理过程中具有特征性的表现。
TIA(短暂性脑缺血发作)：是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-20分钟，多在1h内缓解，最长不超过24h，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学检查无责任病灶。
Weber综合征（大脑脚综合征）：一侧中脑大脑脚脚底损害，表现为①病侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹，瞳孔散大。②对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪。 X痫性发作：是由于大脑皮质神经元异常放电导致的短暂脑功能障碍。
Y腰膨大：脊髓的全长粗细不等,有两个膨大部,自颈髓第四节到胸髓第一节称颈膨大;自腰髓第二至骶髓第三节称腰膨大。
Y一个半综合症：一侧脑桥被盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累。表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收可以外展，但有水平眼震。