药理知识点的总结
1 药物效应动力学：又称药效学，使研究药物对机体的作用以及作用机制的科学。
2 药物代谢动力学：又称药动学，使研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括药物在体内的吸收，分布，生物转化和排泄过程及其规律。
3 阈剂量：能引起药理作用的最小剂量，又称最小有效量。极量：药物的最大治疗剂量，使药典规定的最大允许量，超过极量易引起中毒反映。常用量:临场上常用的有效剂量范围，既可获得良好的疗效又较为安全的使用量。
效能：每个药物在足够大剂量时所产生的最大作用。
4 后遗效应：有些药物停药后，血浆浓度降至阈值以下，但身体仍表现出药物残存的药理效应。
5 继发反应：并不是药物本身的效应，是药物只要作用的间接结果，如广谱抗菌药使用之后产生的二重感染。
6 毒性反应：剂量过大或药物在体内聚积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，毒性反应一般可以预知，应避免发生。致癌，致畸和致突变也属于毒性反应
7 ED50：引起50%人或动物发生药物反应的剂量。 8 受体拮抗剂：能够与受体结合但没有内在活性的药物
9 受体激动剂：能够与受体结合，并且具有内在活性的药物。
10. 竞争性拮抗剂：能够与激动剂相互竞争与受体的结合，降低其亲和力，而不降低内在活性，可使激动剂量效曲线平行右移，但最大效应不变，
11非竞争性拮抗剂：与受体的结合是不可逆的，能引起受体构型的改变，从而干扰激动药和受体的正常结合，激动剂不能竞争性对抗这种干扰，随着此类拮抗剂剂量增加，激动药药效曲线逐渐下移。
12 受体增敏（受体向上调节）：在长期应用激动剂时，可使体内相应受体的数目增多，敏感性增强的现象，这是造成突然停药出现反跳反应的原因。
13 受体脱敏（受体向下调节）：在长期应用激动剂时，可使体内相应受体的数目减少，敏感性降低的现象，这是造成药效降低，对药物产生耐受的原因之一。
14 肝药酶：又称为肝细胞色素P450系统，是存在于肝内一组特异性不高的混合酶系统，功能使催化药物及其他生物活性物质的代谢。
15 分布容量：又称表观分布容积，使体内药物总量按血浆药物浓度溶解时所需要的体液总容量。
16 单纯扩散：又称肠溶扩散，指药物依靠其肠溶性穿透脂质层而扩散转运。
17 一级动力学消除：又称等比消除，指血浆中药物消除的速率与血药浓度成正比的消除方式。线性动力学。
18 零级动力消除：又称等量消除，指血浆中药物在单位时间内按常量消除的方式。非线性动力学，因体内消除能力饱和所致。
19 血浆稳态浓度：指等间隔时间等量多次给药时，血药浓度先呈锯齿形上升，经4-5个半衰期后则在相对稳定的水平上波动，此时血浆浓度称为稳态浓度。
20 生物等效性：两个药学等同的药品，若所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称生物等效。
21首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再次接触或连续与细菌接触，并不明显的增强或出现这种明显的效应，需要间隔相当时间后才会起作用。氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。
22 安慰剂：不含药理活性的药物而外观与治疗药物完全一样的制剂，用于比照治疗药物的疗效。
23一房室模型：给药后体内药物瞬时在各部位达到平衡。
24二房室模型：药物不能迅速在各部位达到平衡，迅速达到平衡的部位称中央室，随后达到平衡的部位称为周边室。
25半衰期：血浆药物浓度下降一般所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
26清除率：使机体消除器官在单位时间内清楚药物的血浆容量，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
27 首过效应：是从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在达到全身血液循环前必须经过肝脏如果肝脏对其代谢作用强，则进入血液循环的有效药物明显减少，有的药物通过肠壁细胞被代谢一部分，也属于首过消除。
28 化疗指数：评价化学药物有效性和安全性的指标，常以化学治疗药物的半数致死量LD50与感染动物的半数有效量ED50之比来表示；或用LD5和ED95之比表示。
32 二重感染：正常人口腔，鼻咽部，和胃肠道处存在完整的微生态系统，处于共生平衡状态，对人体不产生危害，当长期大量服用广谱抗菌药后，敏感菌受到抑制，不敏感菌或抗药菌乘机大量生长繁殖，由弱势菌变为优势菌，造成新的感染，称二重感染或菌群交替症
33 特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常使有害的，甚至使致命的，常与剂量无关，即使很小剂量也会发生，如瞌睡，欣快，脸红，甚至痉挛或呼吸暂停，是一种性质异常的药物反应，只在极少数病人中出现，如氯霉素造成再生性贫血。
34耐受性：机体多次连续服药后反应性降低，增加剂量可恢复反应，停药后耐受可消失，再次连续用药时又可发生，常见的有巴比妥类，亚硝酸类，麻黄碱，肼屈嗪。有急性耐受和交叉耐受
35耐药性：病原体或肿瘤细胞对犯法使用的化学治疗药物的敏感性降低，也称为抗药性，滥用抗生素使产生耐药性的重要原因。
36 依赖性：长期使用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理性依赖和精神性依赖。兴奋剂和麻醉药的滥用是引起依赖性的主要原因。
37停药症状：接受药物治疗的病人长期反复用药后突然停药发生的症状，如高血压患者长期应用β受体阻断药，突然停药，血压和心跳可反跳性升高。
38血眼屏障：吸收入血的药物在房水，晶状体和玻璃体等组织浓度远远低于血液，此现象是由血眼屏障所致，故眼部用药应当以局部应用为好，小分子和脂溶性的物质容易通过。
39副反应：由于选择性低，药理作用涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他的效应就是副反应。副反应是治疗量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。
40 靶点：药物与生物大分子相互作用结合的部位。
各论
1．M 样作用：因直接或间接激动M 胆碱受体，产生与兴奋胆碱能神经节后纤维兴奋性相似的一系列效应。主要表 现为心血管系统的抑制，内脏平滑肌的兴奋，腺体分泌增加，虹膜括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小。
2.N 样作用：因直接或间接激动自主神经节上的N1胆碱受体和神经肌肉接头的N2胆碱受体，产生与兴奋全部自主神经节和运动神经相似的效应。
3. 胆碱能危象：应用对抗胆碱酯酶药如新斯的明，如不慎过量，可使骨骼肌运动终板处乙酰胆碱堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍。此时应该立即停药，改用阿托品和胆碱酯酶复活药。
4. 调节麻痹：当睫状肌上的M 胆碱受体被阻断时，睫状肌松弛，悬韧带拉紧。晶状体变得扁平，屈光度降低，视近物模糊，这种现象称为调节麻痹。
5神经节阻断药：N1胆碱能受体能选择性的与神经节细胞的N1胆碱受体结合，使乙酰胆碱不能引起神经节细胞的除极化，从而阻断神经冲动在神经节的传递。
6 除极化型肌松药：药物和运动终板膜上的N2受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但持久的除极化作
用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因此松弛。
7非除极型肌松药：又称竞争性肌松药，此类药物与运动神经终板膜上的N2受体结合，竞争性的阻断乙酰胆碱的除极化作用，使骨骼肌松弛。
8快速耐受型：短期内反复给药引起机体对药物的反应逐渐减弱，称为快速耐受性，常需加大剂量才能维持疗效，停药一段时间可以恢复。
9肾上腺作用的翻转：α受体阻断药能选择性地阻断肾上腺素引起的血管收缩有关的α效应，但不影响血管舒张有关的β效应，因此在α受体阻断剂应用后，使用肾上腺素其升压作用翻转为降压作用。
10阶段综合征：患者长期服用某一药物后，机体对药物产生适应性的改变，一旦停药则产生难以忍受的不适反应，如兴奋，失眠，流泪，流涕，出汗，呕吐，腹泻甚至虚脱，意识丧失。
11 阿斯匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。与抑制PG 的合成有关，肾上腺素治疗无效，可用抗组胺药和糖皮质激素治疗。
12瑞夷综合症：在儿童病毒性感染疾病如水痘，麻疹，流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可引起肝脂肪变性-脑病综合症，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见但可致死。
13 水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时出现，症状为头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视力听力减退。是水杨酸中毒的表现，严重者可出现过度呼吸，高热，脱水，酸碱平衡紊乱，甚至精神紊乱。
14频率依赖性：即使用依赖性，指通道开放的频率与药物阻滞作用呈正相关，即开放频率越频繁，药物阻滞作用越强。维拉帕米和地尔硫卓有明显的频率依赖性。
15折返激动：指一次冲动下传后，又可沿返回起源部位，并再次兴奋原有兴奋过的心肌，折返激动使发生快速心率失常最常见的机制。
16有效不应期（ERP ）:膜接受刺激后不能产生全面除极化的动作电位的这段时间，反映“膜反应性恢复有效开放，所需最短时间”。
17高血压个体化治疗：主要根据患者的年龄，性别，种族，同时患有的疾病和接受的治疗等，使治疗个体化，使患者达到最佳的抗高血压治疗，防止动脉粥样硬化，控制其危险因子，逆转靶器官损伤，维持和改善患者的生活质量，降低心血管的发病率及死亡率。
18 自身活性物质：局部激素，是具有广泛和明显生物活性的内源性活性物质，广泛存在于体内的许多组织，作用于局部和附近的多种靶器官，产生特定的生理效应或病理效应。常见的自体活性物质包括5羟色胺，白三烯，PG.
19哮喘持续状态：哮喘发作持续24小时以上，经治疗仍然不能缓解。此时患者呼吸困难，呼吸时张口点头，呈端坐呼吸，严重者可昏迷甚至死亡。
20糖皮质激素的反跳现象：长期服用糖皮质激素因减量太快或突然停药，导致病原复发或加重的现
象。
21医源性肾上腺功能亢进：长期超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状。、
22糖皮质激素停药症状：长期服用糖皮质激素因减量太快或突然停药时有些病人出现的一些原来没有的症状。
23 医源性肾上腺功能不全：由于体内糖皮质激素超过正常水平，使反馈调节受到抑制，内源性肾上腺分泌功能减退，甚至萎缩，一旦停药，内源性皮质激素不能及时补充，出现症状。
24允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接作用，但可以给其他激素发挥作用创造有利条件。
25 甲状腺危象：感染，外伤，手术，情绪激动等诱因，可致大量甲状腺激素突然释放入血，使患者发生高热，虚脱，心衰，肺水肿，水和电解质紊乱，严重时可致死亡。
26 Ⅰ型糖尿病：胰岛素依赖性糖尿病，是由于自身免疫机制破坏引起的胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏所造成的糖尿病。
27 胰岛素抵抗：可分为急性型和慢性型两种，急性抵抗多因并发感染，创伤，手术等应激因素所致，需要短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位，通常
28抗菌活性：抗菌药抑制或杀灭细菌的能力，分为抑菌药和杀菌药。抗菌活性的评价有最低抑菌浓度（MIC ）和最低杀菌浓度（MBC ）
29赫氏反应：青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，可出现症状加剧的现象，一般开始于治疗发生后的6-8小时，可能与螺旋体抗原与对应抗体形成免疫复合物或螺旋体被杀灭后裂解释放内毒素有关。
30抗生素后效应（抗菌后效应）抗生素撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍可受到持久的抑制效应，克拉霉素和阿奇霉素抗生素后效应十分明显。
31红人综合征:快速注射万古霉素时，出现极度皮肤潮红，红斑，荨麻疹，心动过速和低血压等特征性症状。
32灰婴综合征：当早产儿或新生儿给予大剂量氯霉素时，由于对氯霉素代谢和排泄能力受限，导致药物在体内蓄积，可出现厌食，腹胀，呕吐，呼吸不规则等一系列呼吸和循环衰竭的症状，皮肤呈灰紫色。
33抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，广谱抗菌药指对多种病原体生物有效的抗菌药，窄谱抗菌药仅对一种细菌或局限于某属细菌有抗菌作用的药物。
34抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而没有杀灭细菌作用的抗菌药物，如四环素，红霉素，磺胺类
35杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药物，如青霉素类，头孢菌素类
药理知识点的总结
1 药物效应动力学：又称药效学，使研究药物对机体的作用以及作用机制的科学。
2 药物代谢动力学：又称药动学，使研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括药物在体内的吸收，分布，生物转化和排泄过程及其规律。
3 阈剂量：能引起药理作用的最小剂量，又称最小有效量。极量：药物的最大治疗剂量，使药典规定的最大允许量，超过极量易引起中毒反映。常用量:临场上常用的有效剂量范围，既可获得良好的疗效又较为安全的使用量。
效能：每个药物在足够大剂量时所产生的最大作用。
4 后遗效应：有些药物停药后，血浆浓度降至阈值以下，但身体仍表现出药物残存的药理效应。
5 继发反应：并不是药物本身的效应，是药物只要作用的间接结果，如广谱抗菌药使用之后产生的二重感染。
6 毒性反应：剂量过大或药物在体内聚积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，毒性反应一般可以预知，应避免发生。致癌，致畸和致突变也属于毒性反应
7 ED50：引起50%人或动物发生药物反应的剂量。 8 受体拮抗剂：能够与受体结合但没有内在活性的药物
9 受体激动剂：能够与受体结合，并且具有内在活性的药物。
10. 竞争性拮抗剂：能够与激动剂相互竞争与受体的结合，降低其亲和力，而不降低内在活性，可使激动剂量效曲线平行右移，但最大效应不变，
11非竞争性拮抗剂：与受体的结合是不可逆的，能引起受体构型的改变，从而干扰激动药和受体的正常结合，激动剂不能竞争性对抗这种干扰，随着此类拮抗剂剂量增加，激动药药效曲线逐渐下移。
12 受体增敏（受体向上调节）：在长期应用激动剂时，可使体内相应受体的数目增多，敏感性增强的现象，这是造成突然停药出现反跳反应的原因。
13 受体脱敏（受体向下调节）：在长期应用激动剂时，可使体内相应受体的数目减少，敏感性降低的现象，这是造成药效降低，对药物产生耐受的原因之一。
14 肝药酶：又称为肝细胞色素P450系统，是存在于肝内一组特异性不高的混合酶系统，功能使催化药物及其他生物活性物质的代谢。
15 分布容量：又称表观分布容积，使体内药物总量按血浆药物浓度溶解时所需要的体液总容量。
16 单纯扩散：又称肠溶扩散，指药物依靠其肠溶性穿透脂质层而扩散转运。
17 一级动力学消除：又称等比消除，指血浆中药物消除的速率与血药浓度成正比的消除方式。线性动力学。
18 零级动力消除：又称等量消除，指血浆中药物在单位时间内按常量消除的方式。非线性动力学，因体内消除能力饱和所致。
19 血浆稳态浓度：指等间隔时间等量多次给药时，血药浓度先呈锯齿形上升，经4-5个半衰期后则在相对稳定的水平上波动，此时血浆浓度称为稳态浓度。
20 生物等效性：两个药学等同的药品，若所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称生物等效。
21首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再次接触或连续与细菌接触，并不明显的增强或出现这种明显的效应，需要间隔相当时间后才会起作用。氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。
22 安慰剂：不含药理活性的药物而外观与治疗药物完全一样的制剂，用于比照治疗药物的疗效。
23一房室模型：给药后体内药物瞬时在各部位达到平衡。
24二房室模型：药物不能迅速在各部位达到平衡，迅速达到平衡的部位称中央室，随后达到平衡的部位称为周边室。
25半衰期：血浆药物浓度下降一般所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
26清除率：使机体消除器官在单位时间内清楚药物的血浆容量，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
27 首过效应：是从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在达到全身血液循环前必须经过肝脏如果肝脏对其代谢作用强，则进入血液循环的有效药物明显减少，有的药物通过肠壁细胞被代谢一部分，也属于首过消除。
28 化疗指数：评价化学药物有效性和安全性的指标，常以化学治疗药物的半数致死量LD50与感染动物的半数有效量ED50之比来表示；或用LD5和ED95之比表示。
32 二重感染：正常人口腔，鼻咽部，和胃肠道处存在完整的微生态系统，处于共生平衡状态，对人体不产生危害，当长期大量服用广谱抗菌药后，敏感菌受到抑制，不敏感菌或抗药菌乘机大量生长繁殖，由弱势菌变为优势菌，造成新的感染，称二重感染或菌群交替症
33 特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常使有害的，甚至使致命的，常与剂量无关，即使很小剂量也会发生，如瞌睡，欣快，脸红，甚至痉挛或呼吸暂停，是一种性质异常的药物反应，只在极少数病人中出现，如氯霉素造成再生性贫血。
34耐受性：机体多次连续服药后反应性降低，增加剂量可恢复反应，停药后耐受可消失，再次连续用药时又可发生，常见的有巴比妥类，亚硝酸类，麻黄碱，肼屈嗪。有急性耐受和交叉耐受
35耐药性：病原体或肿瘤细胞对犯法使用的化学治疗药物的敏感性降低，也称为抗药性，滥用抗生素使产生耐药性的重要原因。
36 依赖性：长期使用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理性依赖和精神性依赖。兴奋剂和麻醉药的滥用是引起依赖性的主要原因。
37停药症状：接受药物治疗的病人长期反复用药后突然停药发生的症状，如高血压患者长期应用β受体阻断药，突然停药，血压和心跳可反跳性升高。
38血眼屏障：吸收入血的药物在房水，晶状体和玻璃体等组织浓度远远低于血液，此现象是由血眼屏障所致，故眼部用药应当以局部应用为好，小分子和脂溶性的物质容易通过。
39副反应：由于选择性低，药理作用涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他的效应就是副反应。副反应是治疗量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。
40 靶点：药物与生物大分子相互作用结合的部位。
各论
1．M 样作用：因直接或间接激动M 胆碱受体，产生与兴奋胆碱能神经节后纤维兴奋性相似的一系列效应。主要表 现为心血管系统的抑制，内脏平滑肌的兴奋，腺体分泌增加，虹膜括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小。
2.N 样作用：因直接或间接激动自主神经节上的N1胆碱受体和神经肌肉接头的N2胆碱受体，产生与兴奋全部自主神经节和运动神经相似的效应。
3. 胆碱能危象：应用对抗胆碱酯酶药如新斯的明，如不慎过量，可使骨骼肌运动终板处乙酰胆碱堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍。此时应该立即停药，改用阿托品和胆碱酯酶复活药。
4. 调节麻痹：当睫状肌上的M 胆碱受体被阻断时，睫状肌松弛，悬韧带拉紧。晶状体变得扁平，屈光度降低，视近物模糊，这种现象称为调节麻痹。
5神经节阻断药：N1胆碱能受体能选择性的与神经节细胞的N1胆碱受体结合，使乙酰胆碱不能引起神经节细胞的除极化，从而阻断神经冲动在神经节的传递。
6 除极化型肌松药：药物和运动终板膜上的N2受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但持久的除极化作
用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因此松弛。
7非除极型肌松药：又称竞争性肌松药，此类药物与运动神经终板膜上的N2受体结合，竞争性的阻断乙酰胆碱的除极化作用，使骨骼肌松弛。
8快速耐受型：短期内反复给药引起机体对药物的反应逐渐减弱，称为快速耐受性，常需加大剂量才能维持疗效，停药一段时间可以恢复。
9肾上腺作用的翻转：α受体阻断药能选择性地阻断肾上腺素引起的血管收缩有关的α效应，但不影响血管舒张有关的β效应，因此在α受体阻断剂应用后，使用肾上腺素其升压作用翻转为降压作用。
10阶段综合征：患者长期服用某一药物后，机体对药物产生适应性的改变，一旦停药则产生难以忍受的不适反应，如兴奋，失眠，流泪，流涕，出汗，呕吐，腹泻甚至虚脱，意识丧失。
11 阿斯匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。与抑制PG 的合成有关，肾上腺素治疗无效，可用抗组胺药和糖皮质激素治疗。
12瑞夷综合症：在儿童病毒性感染疾病如水痘，麻疹，流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可引起肝脂肪变性-脑病综合症，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见但可致死。
13 水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时出现，症状为头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视力听力减退。是水杨酸中毒的表现，严重者可出现过度呼吸，高热，脱水，酸碱平衡紊乱，甚至精神紊乱。
14频率依赖性：即使用依赖性，指通道开放的频率与药物阻滞作用呈正相关，即开放频率越频繁，药物阻滞作用越强。维拉帕米和地尔硫卓有明显的频率依赖性。
15折返激动：指一次冲动下传后，又可沿返回起源部位，并再次兴奋原有兴奋过的心肌，折返激动使发生快速心率失常最常见的机制。
16有效不应期（ERP ）:膜接受刺激后不能产生全面除极化的动作电位的这段时间，反映“膜反应性恢复有效开放，所需最短时间”。
17高血压个体化治疗：主要根据患者的年龄，性别，种族，同时患有的疾病和接受的治疗等，使治疗个体化，使患者达到最佳的抗高血压治疗，防止动脉粥样硬化，控制其危险因子，逆转靶器官损伤，维持和改善患者的生活质量，降低心血管的发病率及死亡率。
18 自身活性物质：局部激素，是具有广泛和明显生物活性的内源性活性物质，广泛存在于体内的许多组织，作用于局部和附近的多种靶器官，产生特定的生理效应或病理效应。常见的自体活性物质包括5羟色胺，白三烯，PG.
19哮喘持续状态：哮喘发作持续24小时以上，经治疗仍然不能缓解。此时患者呼吸困难，呼吸时张口点头，呈端坐呼吸，严重者可昏迷甚至死亡。
20糖皮质激素的反跳现象：长期服用糖皮质激素因减量太快或突然停药，导致病原复发或加重的现
象。
21医源性肾上腺功能亢进：长期超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状。、
22糖皮质激素停药症状：长期服用糖皮质激素因减量太快或突然停药时有些病人出现的一些原来没有的症状。
23 医源性肾上腺功能不全：由于体内糖皮质激素超过正常水平，使反馈调节受到抑制，内源性肾上腺分泌功能减退，甚至萎缩，一旦停药，内源性皮质激素不能及时补充，出现症状。
24允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接作用，但可以给其他激素发挥作用创造有利条件。
25 甲状腺危象：感染，外伤，手术，情绪激动等诱因，可致大量甲状腺激素突然释放入血，使患者发生高热，虚脱，心衰，肺水肿，水和电解质紊乱，严重时可致死亡。
26 Ⅰ型糖尿病：胰岛素依赖性糖尿病，是由于自身免疫机制破坏引起的胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏所造成的糖尿病。
27 胰岛素抵抗：可分为急性型和慢性型两种，急性抵抗多因并发感染，创伤，手术等应激因素所致，需要短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位，通常
28抗菌活性：抗菌药抑制或杀灭细菌的能力，分为抑菌药和杀菌药。抗菌活性的评价有最低抑菌浓度（MIC ）和最低杀菌浓度（MBC ）
29赫氏反应：青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，可出现症状加剧的现象，一般开始于治疗发生后的6-8小时，可能与螺旋体抗原与对应抗体形成免疫复合物或螺旋体被杀灭后裂解释放内毒素有关。
30抗生素后效应（抗菌后效应）抗生素撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍可受到持久的抑制效应，克拉霉素和阿奇霉素抗生素后效应十分明显。
31红人综合征:快速注射万古霉素时，出现极度皮肤潮红，红斑，荨麻疹，心动过速和低血压等特征性症状。
32灰婴综合征：当早产儿或新生儿给予大剂量氯霉素时，由于对氯霉素代谢和排泄能力受限，导致药物在体内蓄积，可出现厌食，腹胀，呕吐，呼吸不规则等一系列呼吸和循环衰竭的症状，皮肤呈灰紫色。
33抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，广谱抗菌药指对多种病原体生物有效的抗菌药，窄谱抗菌药仅对一种细菌或局限于某属细菌有抗菌作用的药物。
34抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而没有杀灭细菌作用的抗菌药物，如四环素，红霉素，磺胺类
35杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药物，如青霉素类，头孢菌素类