急性爆发性胰腺炎的诊断和治疗

1325职业与健康6 2004年9月第20卷第9期 OCCUPA TION AND HEALTH Vol. 20No. 9Septe mber, 2004

急性爆发性胰腺炎的诊断和治疗

董津生, 刘书航

(天津市宾水医院, 300381)

关键词 急性爆发性胰腺炎; 诊断; 治疗

中国图书资料分类号:R576 文献标识码:A 文章编号:1004-1257(2004) 09-0132-02 急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis, FAP) 是一种急性胰腺炎的新亚型, 其病情发展迅猛, 早期即出现进行性多器官功能障碍(MODS), 且MODS 发生率高, 胰腺病变程度严重, 早期发生低氧血症、腹腔间隔室综合征(Abdominal Compartmen t Syndrome, ACS) , APAC HE-Ò评分高和病死率高[1]。近年来随着诊断和治疗手段的不断完善和提高, 重症急性胰腺炎诊断的准确率及治疗效果显著提高, 总存活率不断上升。

急性爆发性胰腺炎的诊断标准很多。孙家邦等[2]报道一组出现腹痛72h 内入院的重症胰腺炎(S AP) 患者, 将72h 内发生多器官功能障碍(MODS)的重症胰腺炎称为急性爆发性胰腺炎(FAP) , 通过比较发现FAP 组C T 分级较SAP 组严重, 病死率、低氧血症、胰腺继发感染和MODS 发生率明显高于SAP 组, FAP 组1周内死亡人数占总死亡人数的5313%, 而SAP 组仅占25%, FAP 组与死亡率相关的高危因素为低氧血症、高APAC HE Ò评分、器官功能障碍数目及胰腺病变严重程度。毛恩强等[3]提出FAP 的诊断标准为:发病72h 内, 满足以下5项指标中的任何1项或以上者:APACHE Ò\20分; 急性肾功能衰竭; ARDS(急性呼吸窘迫综合症) ; 腹腔渗液超过3000ml 和腹膜后有严重渗出; Glasgow(英国格拉斯哥) 评分

急性爆发性胰腺炎的临床特征为胰腺广泛坏死, 并发症多, 病情发展迅速, 早期即可出现难治性MODS 。大量的研究证实炎性介质在疾病的演进中具有重要作用[4]。即在胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A 2、溶酶体酶、细胞膜稳定因素的相互影响下, 在造成胰腺损伤的同时, 激活了胰腺内的炎症细胞使其释放炎性介质, 这些炎性介质进入血液循环激活了机体其他为炎性细胞, 释放了大量炎性介质及细胞因子, 正是这些炎性介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征(SIRS) 和多器官功能不全综合征(MODS)[5]。研究发现细胞因子、血小板活化因子、磷脂酶A 2和花生四烯酸代谢产物等为S AP 中参与全身炎性反应的主要炎性介质。细胞因子为一组低分子量的蛋白质, 参与并介导细胞间的相互作用, 现在已知的有30多种, 每种细胞因子作用于特定的介导细胞。产生不同的生理学效应。且一旦产生, 不但可自身激活, 还能促进其他细胞因子的产生, 引起连锁和放大效应, 即瀑布效应(Cascade) , 最终所有的细胞因子作用于特定的靶细胞表面受体, 使mRNA 的表达及蛋白质的合成增加。其中主要的细胞因子有白介素-1、白介素-6和白介素-8和肿瘤坏死因子(TNF) 。白介素-1能引起嗜碱性粒细胞、中性粒细胞脱颗粒, 作用于肝细胞, 促进急性期蛋白的合成和产生发热。白介素-6是急性期蛋白反应的诱导物, 可刺激肝细胞产生一系列急性时相蛋白质。白介素-8为一中性粒细胞趋化因子, 可促进中性粒细胞活化及释放弹性蛋白酶, 并可以改变中性粒细胞外形, 激活中性粒细胞使其产生呼吸爆炸, 释放超氧化物和溶酶体酶。TNF 可促使中性粒细胞粘附到内皮细, , 并诱导肝细胞合成急性期蛋白。血小板活化因子(PAF) 是膜脂质的组成部份, 具有聚集血小板、促进中性粒细胞脱颗粒和增加血管通透性以及收缩支气管等生物学活性作用。磷脂酶A 2(PLA 2) 是人体主要脂肪酶之一。在病理状态下, 此酶的异常激活和释放能将卵磷脂转变成溶血卵磷脂, 破坏细胞的脂质细胞膜, 使细胞坏死。花生四烯酸代谢产物:前列腺素和白三烯均是细胞膜磷质在PLA 2的催化下由花生四烯酸裂解而来, 继之在环加酶的催化下转化为前列腺素(PG) 和血栓素(TXA ) 。前列腺素I 2(PGI 2) 是一种强烈的血小板聚集抑制剂和血管松驰剂, 而血栓素2(TXA2) 为最强列的血小板聚集剂和血管收缩剂。PGI 2和TXA 2的作用相反, 二者之间的活性平衡是机体的一个重要生理作用, 可以控制正常的止血机制。TXA 2减少而PGI 2增多, 将导致出血倾向。TXA 2增多而PGI 2减少, 将引起血小板聚集甚至血栓形成。白三烯可增加毛细胞的通透性, 具收缩血管和促进白细胞趋化等生物学作用。实验和临床研究表明, 这些炎症介质升高的程度与重症急性胰腺炎的严重程度密切相关。而FAP 的发生与这些炎性介质的作用也是密切相关的, 且其炎症介质的/瀑布效应0较SAP 更强烈, 引起更剧烈的全身炎症反应综合征(SIRS) , 导致多器官功能障碍(MODS) 的发生率增高[7]。另外, 早期大量的腹腔渗液和腹膜后渗出以及肠麻痹引起的腹腔间隔室综合征(ACS) 。正常的腹内压在0k Pa 左右, 我们通常将腹内压大于20cm H 2O 确定为腹内高压, 而当腹内压大于25cm H 2O, 出现少尿、气道峰压增高、低氧血症、心输出量减少、酸中毒、低血压休克等临床表现的1项或多项时, 即可诊为ACS 。AC S 可导致多器官功能不全综合征(MODS) 的发生率增高[8]。

根据急性爆发性胰腺炎的病生理改变及临床特点, 除了重症急性胰腺炎的常规治疗外, 血液净化及缓解腹腔间隔室综合征成为治疗重点。

血液净化可用于免疫调控、水、电解质、酸碱失衡的纠正及器官功能支持等多方面[10,11]。用于SAP 及FAP 治疗的血液净化技术主要包括血液透析(HD ) 、血浆置换(PE) 和血液滤过(HF) 。HD 的治疗原理是通过弥散达到清除血液的小分子溶质与水的目的, 对尿素、肌酐等小分子物质有较好的清除率, 适用于FAP 后期没有严重应激反应和SIRS 的明功能障碍的患者。PE 是将患者的血液在体外分离成血浆和细胞成分, 弃去血浆后再把细胞成分与弃去血浆等量的置换液一起回输体内, 借此除去血浆中的病理性物质, 为一种非常高效的血液净化技术, 但因费用和安全的问题而使其在临床应用受限制。HF 是将患者的动脉血引入半透膜滤器, 凭借滤膜内血液区和膜外间隙存在的跨膜压梯度, 以对流的原理清除潴留于血中过多的水和溶质, 目前有多种方式, 人们将其总称为连续肾替代治疗(CRRT ) , 也有人称为连续性血液净化(CBP) 。CBP 可清除和调整全身循环内的炎性介质, 降低促炎因子水平, 而且安全性高, 现在已达成共) , 易控

[6]

5职业与健康6 2004年9月第20卷第9期 OCCUPA TION AND HEALTH Vol. 20No. 9September, 2004133

制, 越早效果越显著。另外强调联合治疗, 不能单靠某单一治疗。

缓解腹腔间隔室综合征也是治疗FAP 的一个重要措施。FAP 时的ACS 包括以腹腔积液为主者和以肠麻痹、胃肠道积气为主者。以腹腔积液为主者可行腹腔穿刺或切开放置腹腔引流管减压, 而以肠麻痹、胃肠道积气为主者可采用硫酸镁或通里攻下中药等促进肠蠕动来减低腹腔压力。临床证明:ACS 缓解较早者, FAP 病情恢复较快[12]。

目前已确认急性爆发性胰腺炎先采用非手术疗法如补充血容量、抗休克、抗感染、支持疗法、应用生长抑制素等, 发现坏死灶的感染及早引流, 积极的进行血液净化及缓解腹腔间隔室综合征。在积极的支持疗法下, 经正规非手术治疗8~12h ACS 无缓解, 腹腔渗液增多伴ACS 、CT 提示胰腺病变有加重趋势、疑有感染者, 行简单的对人体干扰最小的术式如腹腔减压, 尽量清除腹腔内酶性毒性渗液, 切开胰腺包膜减压、充分引流、进行腹腔、腹腔后灌洗等[13]。对于一些如胆源性梗阻性SAP 、FAP 、继发感

[14]

染的S AP 、FSP 应尽早进行手术治疗。 参考文献

[1]汤武装, 赵红春, 张学俭. 急性胰腺炎的类型和预后的判断. 现代康

复, 2000, 4(1):14.

[2]孙家邦, 王湘衡, 李非. 重症胰腺炎治疗的探讨. 中华外科杂志, 1993,

31(9):650-652.

[3]毛恩强. 重症急性胰腺炎研究进展. 中华外科杂志, 1999, 37(2) :141. [4]田雨霖, 耿克勤. 急性胰腺炎重度制定标准及其预后估价. 见:中国外科专家经验文集. 沈阳:沈阳出版社, 1992. 654.

[5]姚榛祥. 重症胰腺炎现代治疗的认识. 中华肝胆外科杂志, 1999, 5(2) :76.

[6]于嘉屏, 金家文, 许绍辉. 急性胰腺火患者血清淀粉酶及其同工酶的动态观察, 临床检验杂志, 1999, 17(3):10.

[7]Sc hlosser W, Schlosser S, Ramadani M, et al. Cycl ooxygenas e-2is over-ex -pressed i s chronic panc reati tis. Pancreas, 2002, 25:26-301

[8]王国品1急性胰腺炎现代治疗中的一些观点1中国急救医学, 2001, 21(7):434-4351

[9]陈南生, 边晓玲. 非手术治疗重症胰腺炎. 苏州医学院学报, 2000, 20(10) :10.

[10]刘胜利, 陈峰, 陈怀仁. 重症急性胰腺炎的非手术治疗, 中华外科杂志, 1995, 33(9) :545. 10.

[11]王炳煌, 张小文. 重症急性胰腺炎的手术及非手术及非手术治疗, 中华外科杂志, 1997, 12(4) :211.

[12]朱斌, 孙家邦. 重症急性胰腺炎手术时机的再探讨, 中华肝胆外科杂志, 1998, 3(3) :210-211.

[13]孙永峰, 张文福, 张武合. 胆源性重症胰腺炎的外科治疗, 西北国防医学杂志, 2000, 21(2) :156-157.

(收稿:2004-01-23) (本文编辑:吴学霖)

文拉法辛与阿普唑仑治疗广泛性焦虑的临床比较

钱东丽, 杨广声, 王长虹

(新乡医学院第二附属医院, 河南省新乡市453002)

摘要 目的 比较文拉法辛与阿普唑仑治疗广泛性焦虑的疗效和不良反应。方法 63例广泛性焦虑患者随机分成2组, 治疗组为31例, 给予口服文拉法辛75~250mg/d; 对照组32例, 给予阿普唑仑116mg/d, 2组疗程均为4周, 治疗前及治疗后1, 2, 4周末采用焦虑量表(HAMA) 、焦虑自评量表(SAS) 、临床总体印象量表(C GI) 及副反应量表(TESS) 评定临床疗效和不良反应。结果 治疗组显效率为71%, 对照组显效率为6811%, 2组疗效及不良反应比较, 差异无显著性(P >0105) 。结论 文拉法辛治疗广泛性焦虑安全有效。关键词 文拉法辛; 阿普唑仑; 焦虑症

中国图书资料分类号:R453 文献标识码:B 文章编号:1004-1257(2004) 09-0133-02 文拉法辛(venlafaxine) 为一新型非三环类的抗抑郁药[1], 能同时选择性抑制去甲肾上腺素(NE) 和5-羟色胺(5-H T ) 的再摄取。近年来, 国内外研究发现, 它不仅具有抗抑郁作用, 还具有抗焦虑作用。苯二氮卓类药物及三环类抗抑郁药物治疗焦虑症具有肯定的疗效, 本研究以阿普唑仑为对照研究, 报道如下。1 对象与方法

111 病例选择 所有病例均为我院门诊患者, 符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版修订本广泛性焦虑的诊断标准, Hamilton 焦虑量表(HAMA)总分>15分, 病程>6周, 年龄20~63岁; 排除严重躯体疾病、脑器质性疾病、精神疾病及哺乳期妇女, 2周内未用过其他抗焦虑药。共入组63例, 随机分为2组, 治疗组为31例, 男18例, 女13例; 年龄(38? 10) 岁, 病程(5? 3) a; 对照组为32例, 男16例, 女16例, 年龄(39, [2, 3]

显著性(P >0105) 。

112 给药方法 治疗组给予盐酸文拉法辛胶囊, 75~250mg,

po, qd; 对照组给予阿普唑仑片(Alprazolam) , 018mg, po, bid 4周为1个疗程, 在此期间不合用任何抗焦虑药物。

113 疗效与不良反应评定 疗效评定采用HAMA 、Zung 焦虑自评量表(SAS) 及临床总体印象量表(CGI) 。在治疗前和治疗后1, 2, 4周末各评定1次, 在4周末按4级标准痊愈、显效、好转、无效进行临床疗评定。痊愈:症状消失, HAMA 减分率\80%; 显效:症状大部分消失, HAMA 减分率50%~80%; 好转:症状减轻, 减分率30%~50%; 无效:症状无变化, 减分率

114 统计学方法 采用SPSS 910统计软件包进行t 检验和V 检验, 疗效采用Ridi t 分析。2 结果

2与

2

, 对本拉法辛

治疗广泛性焦虑的疗效和不良反应进行前瞻性开放式随机对照

1325职业与健康6 2004年9月第20卷第9期 OCCUPA TION AND HEALTH Vol. 20No. 9Septe mber, 2004

急性爆发性胰腺炎的诊断和治疗

董津生, 刘书航

(天津市宾水医院, 300381)

关键词 急性爆发性胰腺炎; 诊断; 治疗

中国图书资料分类号:R576 文献标识码:A 文章编号:1004-1257(2004) 09-0132-02 急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis, FAP) 是一种急性胰腺炎的新亚型, 其病情发展迅猛, 早期即出现进行性多器官功能障碍(MODS), 且MODS 发生率高, 胰腺病变程度严重, 早期发生低氧血症、腹腔间隔室综合征(Abdominal Compartmen t Syndrome, ACS) , APAC HE-Ò评分高和病死率高[1]。近年来随着诊断和治疗手段的不断完善和提高, 重症急性胰腺炎诊断的准确率及治疗效果显著提高, 总存活率不断上升。

急性爆发性胰腺炎的诊断标准很多。孙家邦等[2]报道一组出现腹痛72h 内入院的重症胰腺炎(S AP) 患者, 将72h 内发生多器官功能障碍(MODS)的重症胰腺炎称为急性爆发性胰腺炎(FAP) , 通过比较发现FAP 组C T 分级较SAP 组严重, 病死率、低氧血症、胰腺继发感染和MODS 发生率明显高于SAP 组, FAP 组1周内死亡人数占总死亡人数的5313%, 而SAP 组仅占25%, FAP 组与死亡率相关的高危因素为低氧血症、高APAC HE Ò评分、器官功能障碍数目及胰腺病变严重程度。毛恩强等[3]提出FAP 的诊断标准为:发病72h 内, 满足以下5项指标中的任何1项或以上者:APACHE Ò\20分; 急性肾功能衰竭; ARDS(急性呼吸窘迫综合症) ; 腹腔渗液超过3000ml 和腹膜后有严重渗出; Glasgow(英国格拉斯哥) 评分

急性爆发性胰腺炎的临床特征为胰腺广泛坏死, 并发症多, 病情发展迅速, 早期即可出现难治性MODS 。大量的研究证实炎性介质在疾病的演进中具有重要作用[4]。即在胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A 2、溶酶体酶、细胞膜稳定因素的相互影响下, 在造成胰腺损伤的同时, 激活了胰腺内的炎症细胞使其释放炎性介质, 这些炎性介质进入血液循环激活了机体其他为炎性细胞, 释放了大量炎性介质及细胞因子, 正是这些炎性介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征(SIRS) 和多器官功能不全综合征(MODS)[5]。研究发现细胞因子、血小板活化因子、磷脂酶A 2和花生四烯酸代谢产物等为S AP 中参与全身炎性反应的主要炎性介质。细胞因子为一组低分子量的蛋白质, 参与并介导细胞间的相互作用, 现在已知的有30多种, 每种细胞因子作用于特定的介导细胞。产生不同的生理学效应。且一旦产生, 不但可自身激活, 还能促进其他细胞因子的产生, 引起连锁和放大效应, 即瀑布效应(Cascade) , 最终所有的细胞因子作用于特定的靶细胞表面受体, 使mRNA 的表达及蛋白质的合成增加。其中主要的细胞因子有白介素-1、白介素-6和白介素-8和肿瘤坏死因子(TNF) 。白介素-1能引起嗜碱性粒细胞、中性粒细胞脱颗粒, 作用于肝细胞, 促进急性期蛋白的合成和产生发热。白介素-6是急性期蛋白反应的诱导物, 可刺激肝细胞产生一系列急性时相蛋白质。白介素-8为一中性粒细胞趋化因子, 可促进中性粒细胞活化及释放弹性蛋白酶, 并可以改变中性粒细胞外形, 激活中性粒细胞使其产生呼吸爆炸, 释放超氧化物和溶酶体酶。TNF 可促使中性粒细胞粘附到内皮细, , 并诱导肝细胞合成急性期蛋白。血小板活化因子(PAF) 是膜脂质的组成部份, 具有聚集血小板、促进中性粒细胞脱颗粒和增加血管通透性以及收缩支气管等生物学活性作用。磷脂酶A 2(PLA 2) 是人体主要脂肪酶之一。在病理状态下, 此酶的异常激活和释放能将卵磷脂转变成溶血卵磷脂, 破坏细胞的脂质细胞膜, 使细胞坏死。花生四烯酸代谢产物:前列腺素和白三烯均是细胞膜磷质在PLA 2的催化下由花生四烯酸裂解而来, 继之在环加酶的催化下转化为前列腺素(PG) 和血栓素(TXA ) 。前列腺素I 2(PGI 2) 是一种强烈的血小板聚集抑制剂和血管松驰剂, 而血栓素2(TXA2) 为最强列的血小板聚集剂和血管收缩剂。PGI 2和TXA 2的作用相反, 二者之间的活性平衡是机体的一个重要生理作用, 可以控制正常的止血机制。TXA 2减少而PGI 2增多, 将导致出血倾向。TXA 2增多而PGI 2减少, 将引起血小板聚集甚至血栓形成。白三烯可增加毛细胞的通透性, 具收缩血管和促进白细胞趋化等生物学作用。实验和临床研究表明, 这些炎症介质升高的程度与重症急性胰腺炎的严重程度密切相关。而FAP 的发生与这些炎性介质的作用也是密切相关的, 且其炎症介质的/瀑布效应0较SAP 更强烈, 引起更剧烈的全身炎症反应综合征(SIRS) , 导致多器官功能障碍(MODS) 的发生率增高[7]。另外, 早期大量的腹腔渗液和腹膜后渗出以及肠麻痹引起的腹腔间隔室综合征(ACS) 。正常的腹内压在0k Pa 左右, 我们通常将腹内压大于20cm H 2O 确定为腹内高压, 而当腹内压大于25cm H 2O, 出现少尿、气道峰压增高、低氧血症、心输出量减少、酸中毒、低血压休克等临床表现的1项或多项时, 即可诊为ACS 。AC S 可导致多器官功能不全综合征(MODS) 的发生率增高[8]。

根据急性爆发性胰腺炎的病生理改变及临床特点, 除了重症急性胰腺炎的常规治疗外, 血液净化及缓解腹腔间隔室综合征成为治疗重点。

血液净化可用于免疫调控、水、电解质、酸碱失衡的纠正及器官功能支持等多方面[10,11]。用于SAP 及FAP 治疗的血液净化技术主要包括血液透析(HD ) 、血浆置换(PE) 和血液滤过(HF) 。HD 的治疗原理是通过弥散达到清除血液的小分子溶质与水的目的, 对尿素、肌酐等小分子物质有较好的清除率, 适用于FAP 后期没有严重应激反应和SIRS 的明功能障碍的患者。PE 是将患者的血液在体外分离成血浆和细胞成分, 弃去血浆后再把细胞成分与弃去血浆等量的置换液一起回输体内, 借此除去血浆中的病理性物质, 为一种非常高效的血液净化技术, 但因费用和安全的问题而使其在临床应用受限制。HF 是将患者的动脉血引入半透膜滤器, 凭借滤膜内血液区和膜外间隙存在的跨膜压梯度, 以对流的原理清除潴留于血中过多的水和溶质, 目前有多种方式, 人们将其总称为连续肾替代治疗(CRRT ) , 也有人称为连续性血液净化(CBP) 。CBP 可清除和调整全身循环内的炎性介质, 降低促炎因子水平, 而且安全性高, 现在已达成共) , 易控

[6]

5职业与健康6 2004年9月第20卷第9期 OCCUPA TION AND HEALTH Vol. 20No. 9September, 2004133

制, 越早效果越显著。另外强调联合治疗, 不能单靠某单一治疗。

缓解腹腔间隔室综合征也是治疗FAP 的一个重要措施。FAP 时的ACS 包括以腹腔积液为主者和以肠麻痹、胃肠道积气为主者。以腹腔积液为主者可行腹腔穿刺或切开放置腹腔引流管减压, 而以肠麻痹、胃肠道积气为主者可采用硫酸镁或通里攻下中药等促进肠蠕动来减低腹腔压力。临床证明:ACS 缓解较早者, FAP 病情恢复较快[12]。

目前已确认急性爆发性胰腺炎先采用非手术疗法如补充血容量、抗休克、抗感染、支持疗法、应用生长抑制素等, 发现坏死灶的感染及早引流, 积极的进行血液净化及缓解腹腔间隔室综合征。在积极的支持疗法下, 经正规非手术治疗8~12h ACS 无缓解, 腹腔渗液增多伴ACS 、CT 提示胰腺病变有加重趋势、疑有感染者, 行简单的对人体干扰最小的术式如腹腔减压, 尽量清除腹腔内酶性毒性渗液, 切开胰腺包膜减压、充分引流、进行腹腔、腹腔后灌洗等[13]。对于一些如胆源性梗阻性SAP 、FAP 、继发感

[14]

染的S AP 、FSP 应尽早进行手术治疗。 参考文献

[1]汤武装, 赵红春, 张学俭. 急性胰腺炎的类型和预后的判断. 现代康

复, 2000, 4(1):14.

[2]孙家邦, 王湘衡, 李非. 重症胰腺炎治疗的探讨. 中华外科杂志, 1993,

31(9):650-652.

[3]毛恩强. 重症急性胰腺炎研究进展. 中华外科杂志, 1999, 37(2) :141. [4]田雨霖, 耿克勤. 急性胰腺炎重度制定标准及其预后估价. 见:中国外科专家经验文集. 沈阳:沈阳出版社, 1992. 654.

[5]姚榛祥. 重症胰腺炎现代治疗的认识. 中华肝胆外科杂志, 1999, 5(2) :76.

[6]于嘉屏, 金家文, 许绍辉. 急性胰腺火患者血清淀粉酶及其同工酶的动态观察, 临床检验杂志, 1999, 17(3):10.

[7]Sc hlosser W, Schlosser S, Ramadani M, et al. Cycl ooxygenas e-2is over-ex -pressed i s chronic panc reati tis. Pancreas, 2002, 25:26-301

[8]王国品1急性胰腺炎现代治疗中的一些观点1中国急救医学, 2001, 21(7):434-4351

[9]陈南生, 边晓玲. 非手术治疗重症胰腺炎. 苏州医学院学报, 2000, 20(10) :10.

[10]刘胜利, 陈峰, 陈怀仁. 重症急性胰腺炎的非手术治疗, 中华外科杂志, 1995, 33(9) :545. 10.

[11]王炳煌, 张小文. 重症急性胰腺炎的手术及非手术及非手术治疗, 中华外科杂志, 1997, 12(4) :211.

[12]朱斌, 孙家邦. 重症急性胰腺炎手术时机的再探讨, 中华肝胆外科杂志, 1998, 3(3) :210-211.

[13]孙永峰, 张文福, 张武合. 胆源性重症胰腺炎的外科治疗, 西北国防医学杂志, 2000, 21(2) :156-157.

(收稿:2004-01-23) (本文编辑:吴学霖)

文拉法辛与阿普唑仑治疗广泛性焦虑的临床比较

钱东丽, 杨广声, 王长虹

(新乡医学院第二附属医院, 河南省新乡市453002)

摘要 目的 比较文拉法辛与阿普唑仑治疗广泛性焦虑的疗效和不良反应。方法 63例广泛性焦虑患者随机分成2组, 治疗组为31例, 给予口服文拉法辛75~250mg/d; 对照组32例, 给予阿普唑仑116mg/d, 2组疗程均为4周, 治疗前及治疗后1, 2, 4周末采用焦虑量表(HAMA) 、焦虑自评量表(SAS) 、临床总体印象量表(C GI) 及副反应量表(TESS) 评定临床疗效和不良反应。结果 治疗组显效率为71%, 对照组显效率为6811%, 2组疗效及不良反应比较, 差异无显著性(P >0105) 。结论 文拉法辛治疗广泛性焦虑安全有效。关键词 文拉法辛; 阿普唑仑; 焦虑症

中国图书资料分类号:R453 文献标识码:B 文章编号:1004-1257(2004) 09-0133-02 文拉法辛(venlafaxine) 为一新型非三环类的抗抑郁药[1], 能同时选择性抑制去甲肾上腺素(NE) 和5-羟色胺(5-H T ) 的再摄取。近年来, 国内外研究发现, 它不仅具有抗抑郁作用, 还具有抗焦虑作用。苯二氮卓类药物及三环类抗抑郁药物治疗焦虑症具有肯定的疗效, 本研究以阿普唑仑为对照研究, 报道如下。1 对象与方法

111 病例选择 所有病例均为我院门诊患者, 符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版修订本广泛性焦虑的诊断标准, Hamilton 焦虑量表(HAMA)总分>15分, 病程>6周, 年龄20~63岁; 排除严重躯体疾病、脑器质性疾病、精神疾病及哺乳期妇女, 2周内未用过其他抗焦虑药。共入组63例, 随机分为2组, 治疗组为31例, 男18例, 女13例; 年龄(38? 10) 岁, 病程(5? 3) a; 对照组为32例, 男16例, 女16例, 年龄(39, [2, 3]

显著性(P >0105) 。

112 给药方法 治疗组给予盐酸文拉法辛胶囊, 75~250mg,

po, qd; 对照组给予阿普唑仑片(Alprazolam) , 018mg, po, bid 4周为1个疗程, 在此期间不合用任何抗焦虑药物。

113 疗效与不良反应评定 疗效评定采用HAMA 、Zung 焦虑自评量表(SAS) 及临床总体印象量表(CGI) 。在治疗前和治疗后1, 2, 4周末各评定1次, 在4周末按4级标准痊愈、显效、好转、无效进行临床疗评定。痊愈:症状消失, HAMA 减分率\80%; 显效:症状大部分消失, HAMA 减分率50%~80%; 好转:症状减轻, 减分率30%~50%; 无效:症状无变化, 减分率

114 统计学方法 采用SPSS 910统计软件包进行t 检验和V 检验, 疗效采用Ridi t 分析。2 结果

2与

2

, 对本拉法辛

治疗广泛性焦虑的疗效和不良反应进行前瞻性开放式随机对照


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