主兰董塑里生里些丛苤查！Ｑ！！生！旦笙丝鲞笙鱼塑垦！也』！鲤旦竖Ｑ！！塑旦！！！』竺！Ｑ！！：！！！：丝！盟！：！
４５５
・职业病临床与中毒救治・
慢性铅中毒与肝功能损害的临床分析
严伟伟
【摘要】
陶陈娟
李国辉韩静茵王淑娟
目的分析慢性铅中毒与肝功能损害的关系。方法根据ＧＢＺ３７．２００２｛职业性慢性铅中
毒诊断标准》，将２０１２至２０１４年杭州市红十字会医院职业病科收治的６１例慢性铅中毒病例分为轻度、中度慢性铅中毒组，同时随机选取２９例无铅接触史常规体检病例作为对照组，分析３组病例肝功能指标中总胆红素（ＴＢ）、直接胆红素（ＤＢ）、间接胆红素（ＩＢ）、丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）的异常率差异。结果中度慢性铅中毒组病例的ＴＢ、ＤＢ和ＩＢ异常率分别为２９．６３％、３３．３３％、２２．２２％，明显高于对照组（０、６．９０％、０）和轻度慢性铅中毒组（２．９４％、０、２．９４％），差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；３组病例的ＡＬＴ和ＡＳＴ异常率差异无统计学意义（尸＞０．０５）。结论慢性铅中毒可能引起肝脏损伤，且胆红素代谢指标较其他生化指标敏感；胆红素增高可能作为中度以上的慢性铅中毒观察指标之一。
【关键词】铅；中毒；肝损伤；胆红素
目前铅中毒引起肝脏损伤多见于口服铅及铅化合物引起的急性中毒【ｌＩ。而关于慢性铅中毒致肝功能损害的临床报道较少。我们对２０１２至２０１４年我院职业病科收治的６１例慢性铅中毒病例进行肝功能损害分析，报告如下。
一、对象与方法
１．对象：选取２０１２至２０１４年我院职业病科收治的６ｌ例慢性铅中毒病例作为研究对象。依据ＧＢＺ３７—２００２｛职业性慢性铅中毒诊断标准》１２】（生活性成人慢性铅中毒也参考此标准），将研究对象分为２组，即轻度慢性铅中毒组和中度慢性铅中毒组。同时随机选取２９例无铅接触史的公务员常规体检病例作为对照组。
２．临床资料：轻度慢性铅中毒组共３４例，男性２９例，女性５例；年龄１９～５７岁，平均（４０．２＋１０．５）岁；生活性铅中毒２例，职业性铅中毒３２例；腹部隐痛１１例，腹胀２例，肠梗阻１例，便秘５例，头晕３例，记忆力下降１例，失眠多梦６例。中度慢性铅中毒组共２７例，男性２０例，女性７例；年龄２７～６１岁，平均（４３．８＋９．２）岁；生活性铅中毒７例，职业性铅中毒２０例；腹部绞痛１７例，腹部隐痛４例，肠梗阻１１例，便秘４例，头晕１例，记忆力下降ｌ例，失眠多梦２例，肢体麻木１例，贫血２３例。对照组共２９例，男性２３例，女性６例；年龄２６～６７岁，平均（３９．７＋１１．０）岁。以上３组患者既往均无肝脏疾病史。
３．观察指标：采用全自动生化分析仪测定肝功能，包括
总胆红素（ＴＢ）、直接胆红素（ＤＢ）、间接胆红素（ＩＢ）、丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）。检验指标正常标准：
ＴＢ
１．７—２５．０Ｉｘｍｏｌ／Ｌ，ＤＢ０－７．１
Ｉ，Ｉ，ｍｏｌ／ｔ，ＩＢ１．７－１９．０Ｉｘｍｏｌ／Ｌ，
ＡＬＴ３—５０Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ８－４０Ｕ／Ｌ；检验结果高于上述标准，则判
定为异常。
４．统计学方法：采用ＳＰＳＳ
２
１．０统计软件进行统计分析。
计量资料面蝴表示，组间比较采用单因素方差分析，计数资料组间采用ｘ２检验。以Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
二、结果
１．一般情况分析：对３组患者的年龄和性别进行差异性分析，结果显示，与对照组比较，轻度和中度慢性铅中毒组病例的年龄（Ｆ＝０．７７０、３．５９０）和性别（Ｆ＝０．９５６、２．３５９）差异无统计学意义（均Ｐ＞０．０５）；轻度与中度慢性铅中毒组病例的年龄和性别差异亦无统计学意义（Ｆ＝０．９５６、０．６００，Ｐ＞０．０５）。
２．肝功能指标分析：对３组病例的ＴＢ、ＤＢ、ＩＢ、ＡＬＴ、ＡＳＴ异常率进行差异性分析，结果发现，与对照组比较，中度慢性铅中毒组病例的ＴＢ、ＤＢ、ＩＢ异常率均增高，差异有统计学意义（ｘ２值分别为１３．１１８、６．５５９、９．５３２，均Ｐ＜０．０５）；与轻度慢性铅中毒组比较，中度慢性铅中毒组病例的ＴＢ、ＤＢ、ＩＢ异常率均增高，差异有统计学意义（ｘｚ值分别为９．２０９、１６．６７５、５．８４６，均Ｐ＜０．０５）；３组病例的ＡＬＴ、ＡＳＴ异常率差异均无统计学意义（尸＞０．０５）。见表１。
表ｌ研究对象的肝功能指标异常率分析
注：与对照组比较，８Ｐ＜０．０５；与轻度慢性铅中毒组比较，ｂｐ＜０．０５；括号内为百分比（％）
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００１—９３９１．２０１６．０６．０１５
作者单位：３１０００３杭州市红十字会医院（严伟伟、李国辉、韩静茵、王淑娟）；杭州师范大学附属医院（陶陈娟）
４５６
三、讨论
铅是一种不可降解，可累计吸收，损害多脏器功能的重金属［３１。慢性铅中毒引起肝脏损害的机制目前尚未完全明确。有研究发现，铅可引起肝细胞核改变及肝４，Ｄｒ汇管区轻度慢性炎症，Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞增生，脂肪细胞增多，含铁血黄素沉着，胆汁淤积和淋巴细胞性胆管炎Ｈ匐；也有研究认为，铅中毒导致肝组织超氧化物歧化酶ｍＲＮＡ的表达下调，抗氧化酶活力降低，从而导致自由基的蓄积，引起脂质过氧化物的过量产生，同时铅引起机体内一些凋亡相关蛋白如Ｐ５３、Ｂｃｌ一２和Ｂａｘ表达量的改变，严重损害肝脏的结构和功能，发生铅中毒性肝病，引发转氨酶活力增高和黄疸¨ｑ。
本研究发现，中度慢性铅中毒组病例的ＴＢ、ＤＢ、ＩＢ异常率明显高于轻度慢性铅中毒组和对照组。胆红素主要来源于血红蛋白的分解代谢，通过肝脏进行摄取、运输、酯化及排泄。一般认为铅可破坏红细胞、导致血红蛋白释放增加，从而引起贫血。而当血液中血红蛋白的破坏过多，超过肝细胞的摄取、运输、酯化及排泄能力后，即可出现胆红素代谢紊乱。本研究中的中度慢性铅中毒组２７例患者中２３例存在不同程度的贫血，明显高于对照组和轻度慢性铅中毒组。而本研究未发现３组病例的ＡＬＴ、ＡＳＴ异常率差异有统计学意义，考虑可能与ＡＬＴ、ＡＳＴ活力有关。体外实验表明，铅能直接抑
之一，但仍需大量的临床及动物研究支持。
参考文献
［１】韩静茵，王淑娟．以突发肝损伤为主要表现的非职业性铅中毒二
例并文献复习【Ｊ］．中国全科医学，２０１５，１８（１１）：１３４９．１３５０．
［２】中华人民共和国卫生部．ＧＢＺ３７—２００２职业性慢性铅中毒诊断标
准Ｉｓ］．北京：中国标准出版社，２００２．［３］ＴｕａｋｕｉｌａＪ，Ｌｉｓｏｎ
ｓｏｕｒｃｅｓ
Ｄ，ＭｂｕｙｉＦ，ｅｔａ１．Ｅｌｅｖａｔｅｄｂｌｏｏｄｌｅａｄｌｅｖｅｌｓａｎｄ
ｏｆｅｘｐｏｓｕｒｅｉｎｔｈｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｏｆＫｉｎｓｈａｓａ，ｔｈｅｃａｐｉｔａｌｏｆｔｈｅ
Ｒｅｐｕｂｌｉｃｏｆ
Ｄｅｍｏｃｒａｔｉｃ
Ｃｏｎｇｏ［Ｊ】．ＪＥｘｐＳｃｉＥｎｖｉｒｏｎＥｐｉｄｅｍｉｏｌ，
２０１３，２３（１）：８１—８７．
【４】ＪａｒｒａｒＢＭ，ＴａｉｂＮＴ．Ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ
ｌｉｖｅｒｉｎｄｕｃｅｄｂｙｌｅａｄｃｈｒｏｎｉｃ
ａｎｄｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅ
ＢｉｏｌＳｃｉ，２０１２，１９
ｔｏｘｉｃｉｔｙ【Ｊ］．ＳａｕｄｉＪ
（２）：２０３－２１０．ｆ５１
ＶｅｒｈｅｉｊＪ，ＶｏｏｒｔｍａｎＪ，ｖａｎＮｉｅｕｗｋｅｒｋｍｏｒｐｈｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｆｉｎｄｉｎｇｓｏｆｌｅａｄｐｏｉｓｏｎｉｎｇ
ＣＭ，ｅｔｉｎ
ａ
ａ１．Ｈｅｐａｔｉｃ
ｄｒｕｇａｄｄｉｃｔ：ａｃａｓｅ
【６】６
ｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．ＪＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎＬｉｖｅｒＤｉｓ，２００９，１８（２）：２２５—２２７．
王水丽，闻颖，刘沛．慢性铅中毒合并肝损伤一例［Ｊ］．中国全科医学，２０１１，１４（３３）：３８７６—３８７７．
ＤＹ，Ｌｉ
ａｎｄ
［７］ＹｕＷＦ，ＤｅｎｇＢ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｌｅａｄ
ｏｎ
ｈｅｐａｔｉｃａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ
ｓｔａｔｕｓ
ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｏｆｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅｇｅｎｅｉｎｐｉｇｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｌ
Ｒｅｓ，２００８，１２６（１）：１２１・１２８．
【８］梁建成，邓树嵩，马迎教，等．铅对小鼠肝脏超氧化物歧化酶活性
及ＣｕＺｕ．ＳＯＤｍＲＮＡ表达的影响［Ｊ】．现代预防医学，２０１１，３８（７）：
１２２０—１２２２．
ＴｒａｃｅＥｌｅｍ
［９】赵剑，童希琼，蔡亚非船对小鼠血液和肝肾影响的实验性初步观
察［Ｊ】．生物学杂志，２０１０，２７（１）：１７．１９．
『１０１
ＭａｔｅｕｓｚＬ．Ｌｅａｄｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ：ｓｅｌｅｃｔｅｄａｓｐｅｃｔｓｏｆｐａｔｈｏｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ
制血清中ＡＬｌｌ、ＡＳＴ的活力…】。因此，虽然铅可破坏肝细胞，导致ＡＬＴ、ＡＳＴ的释放增加，但若由肝细胞受损释放的ＡＬＴ、ＡＳＴ含量低于血清铅对其抑制量时，则表现为ＡＬＴ、ＡＳＴ的降低，故血清酶的高低有时并不能正确反映肝细胞受损的程度。
因此，慢性铅中毒时，胆红素代谢指标较其他生化指标敏感，推测胆红素增高可能作为中度以上的铅中毒观察指标
ｆＪｌ．ＭｅｄｙｃｙｎａＰｒａｃｙ，２０１３，６４（４）：５６５—５６８．
【１１】李胜联，胡万达，肖茂磊．血清丙氨酸氨基转移酶活力与铅的肝
毒性的关系叨．中华劳动卫生职业病杂志，１９９７，１７（１）：４６－４７．
（收稿１３期：２０１５—１２—１９）
（本文编辑：吴雪）
・启事・
关于《中华劳动卫生职业病杂志》编辑部电子邮箱变更的启事
《中华劳动卫生职业病杂志》编辑部邮箱已变更为ｃｊｏｈｌ９８３＠１６３．ｃｏｍ，原有邮箱已停止使用。
本刊编辑部
主兰董塑里生里些丛苤查！Ｑ！！生！旦笙丝鲞笙鱼塑垦！也』！鲤旦竖Ｑ！！塑旦！！！』竺！Ｑ！！：！！！：丝！盟！：！
４５５
・职业病临床与中毒救治・
慢性铅中毒与肝功能损害的临床分析
严伟伟
【摘要】
陶陈娟
李国辉韩静茵王淑娟
目的分析慢性铅中毒与肝功能损害的关系。方法根据ＧＢＺ３７．２００２｛职业性慢性铅中
毒诊断标准》，将２０１２至２０１４年杭州市红十字会医院职业病科收治的６１例慢性铅中毒病例分为轻度、中度慢性铅中毒组，同时随机选取２９例无铅接触史常规体检病例作为对照组，分析３组病例肝功能指标中总胆红素（ＴＢ）、直接胆红素（ＤＢ）、间接胆红素（ＩＢ）、丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）的异常率差异。结果中度慢性铅中毒组病例的ＴＢ、ＤＢ和ＩＢ异常率分别为２９．６３％、３３．３３％、２２．２２％，明显高于对照组（０、６．９０％、０）和轻度慢性铅中毒组（２．９４％、０、２．９４％），差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；３组病例的ＡＬＴ和ＡＳＴ异常率差异无统计学意义（尸＞０．０５）。结论慢性铅中毒可能引起肝脏损伤，且胆红素代谢指标较其他生化指标敏感；胆红素增高可能作为中度以上的慢性铅中毒观察指标之一。
【关键词】铅；中毒；肝损伤；胆红素
目前铅中毒引起肝脏损伤多见于口服铅及铅化合物引起的急性中毒【ｌＩ。而关于慢性铅中毒致肝功能损害的临床报道较少。我们对２０１２至２０１４年我院职业病科收治的６１例慢性铅中毒病例进行肝功能损害分析，报告如下。
一、对象与方法
１．对象：选取２０１２至２０１４年我院职业病科收治的６ｌ例慢性铅中毒病例作为研究对象。依据ＧＢＺ３７—２００２｛职业性慢性铅中毒诊断标准》１２】（生活性成人慢性铅中毒也参考此标准），将研究对象分为２组，即轻度慢性铅中毒组和中度慢性铅中毒组。同时随机选取２９例无铅接触史的公务员常规体检病例作为对照组。
２．临床资料：轻度慢性铅中毒组共３４例，男性２９例，女性５例；年龄１９～５７岁，平均（４０．２＋１０．５）岁；生活性铅中毒２例，职业性铅中毒３２例；腹部隐痛１１例，腹胀２例，肠梗阻１例，便秘５例，头晕３例，记忆力下降１例，失眠多梦６例。中度慢性铅中毒组共２７例，男性２０例，女性７例；年龄２７～６１岁，平均（４３．８＋９．２）岁；生活性铅中毒７例，职业性铅中毒２０例；腹部绞痛１７例，腹部隐痛４例，肠梗阻１１例，便秘４例，头晕１例，记忆力下降ｌ例，失眠多梦２例，肢体麻木１例，贫血２３例。对照组共２９例，男性２３例，女性６例；年龄２６～６７岁，平均（３９．７＋１１．０）岁。以上３组患者既往均无肝脏疾病史。
３．观察指标：采用全自动生化分析仪测定肝功能，包括
总胆红素（ＴＢ）、直接胆红素（ＤＢ）、间接胆红素（ＩＢ）、丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）。检验指标正常标准：
ＴＢ
１．７—２５．０Ｉｘｍｏｌ／Ｌ，ＤＢ０－７．１
Ｉ，Ｉ，ｍｏｌ／ｔ，ＩＢ１．７－１９．０Ｉｘｍｏｌ／Ｌ，
ＡＬＴ３—５０Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ８－４０Ｕ／Ｌ；检验结果高于上述标准，则判
定为异常。
４．统计学方法：采用ＳＰＳＳ
２
１．０统计软件进行统计分析。
计量资料面蝴表示，组间比较采用单因素方差分析，计数资料组间采用ｘ２检验。以Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
二、结果
１．一般情况分析：对３组患者的年龄和性别进行差异性分析，结果显示，与对照组比较，轻度和中度慢性铅中毒组病例的年龄（Ｆ＝０．７７０、３．５９０）和性别（Ｆ＝０．９５６、２．３５９）差异无统计学意义（均Ｐ＞０．０５）；轻度与中度慢性铅中毒组病例的年龄和性别差异亦无统计学意义（Ｆ＝０．９５６、０．６００，Ｐ＞０．０５）。
２．肝功能指标分析：对３组病例的ＴＢ、ＤＢ、ＩＢ、ＡＬＴ、ＡＳＴ异常率进行差异性分析，结果发现，与对照组比较，中度慢性铅中毒组病例的ＴＢ、ＤＢ、ＩＢ异常率均增高，差异有统计学意义（ｘ２值分别为１３．１１８、６．５５９、９．５３２，均Ｐ＜０．０５）；与轻度慢性铅中毒组比较，中度慢性铅中毒组病例的ＴＢ、ＤＢ、ＩＢ异常率均增高，差异有统计学意义（ｘｚ值分别为９．２０９、１６．６７５、５．８４６，均Ｐ＜０．０５）；３组病例的ＡＬＴ、ＡＳＴ异常率差异均无统计学意义（尸＞０．０５）。见表１。
表ｌ研究对象的肝功能指标异常率分析
注：与对照组比较，８Ｐ＜０．０５；与轻度慢性铅中毒组比较，ｂｐ＜０．０５；括号内为百分比（％）
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００１—９３９１．２０１６．０６．０１５
作者单位：３１０００３杭州市红十字会医院（严伟伟、李国辉、韩静茵、王淑娟）；杭州师范大学附属医院（陶陈娟）
４５６
三、讨论
铅是一种不可降解，可累计吸收，损害多脏器功能的重金属［３１。慢性铅中毒引起肝脏损害的机制目前尚未完全明确。有研究发现，铅可引起肝细胞核改变及肝４，Ｄｒ汇管区轻度慢性炎症，Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞增生，脂肪细胞增多，含铁血黄素沉着，胆汁淤积和淋巴细胞性胆管炎Ｈ匐；也有研究认为，铅中毒导致肝组织超氧化物歧化酶ｍＲＮＡ的表达下调，抗氧化酶活力降低，从而导致自由基的蓄积，引起脂质过氧化物的过量产生，同时铅引起机体内一些凋亡相关蛋白如Ｐ５３、Ｂｃｌ一２和Ｂａｘ表达量的改变，严重损害肝脏的结构和功能，发生铅中毒性肝病，引发转氨酶活力增高和黄疸¨ｑ。
本研究发现，中度慢性铅中毒组病例的ＴＢ、ＤＢ、ＩＢ异常率明显高于轻度慢性铅中毒组和对照组。胆红素主要来源于血红蛋白的分解代谢，通过肝脏进行摄取、运输、酯化及排泄。一般认为铅可破坏红细胞、导致血红蛋白释放增加，从而引起贫血。而当血液中血红蛋白的破坏过多，超过肝细胞的摄取、运输、酯化及排泄能力后，即可出现胆红素代谢紊乱。本研究中的中度慢性铅中毒组２７例患者中２３例存在不同程度的贫血，明显高于对照组和轻度慢性铅中毒组。而本研究未发现３组病例的ＡＬＴ、ＡＳＴ异常率差异有统计学意义，考虑可能与ＡＬＴ、ＡＳＴ活力有关。体外实验表明，铅能直接抑
之一，但仍需大量的临床及动物研究支持。
参考文献
［１】韩静茵，王淑娟．以突发肝损伤为主要表现的非职业性铅中毒二
例并文献复习【Ｊ］．中国全科医学，２０１５，１８（１１）：１３４９．１３５０．
［２】中华人民共和国卫生部．ＧＢＺ３７—２００２职业性慢性铅中毒诊断标
准Ｉｓ］．北京：中国标准出版社，２００２．［３］ＴｕａｋｕｉｌａＪ，Ｌｉｓｏｎ
ｓｏｕｒｃｅｓ
Ｄ，ＭｂｕｙｉＦ，ｅｔａ１．Ｅｌｅｖａｔｅｄｂｌｏｏｄｌｅａｄｌｅｖｅｌｓａｎｄ
ｏｆｅｘｐｏｓｕｒｅｉｎｔｈｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｏｆＫｉｎｓｈａｓａ，ｔｈｅｃａｐｉｔａｌｏｆｔｈｅ
Ｒｅｐｕｂｌｉｃｏｆ
Ｄｅｍｏｃｒａｔｉｃ
Ｃｏｎｇｏ［Ｊ】．ＪＥｘｐＳｃｉＥｎｖｉｒｏｎＥｐｉｄｅｍｉｏｌ，
２０１３，２３（１）：８１—８７．
【４】ＪａｒｒａｒＢＭ，ＴａｉｂＮＴ．Ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ
ｌｉｖｅｒｉｎｄｕｃｅｄｂｙｌｅａｄｃｈｒｏｎｉｃ
ａｎｄｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅ
ＢｉｏｌＳｃｉ，２０１２，１９
ｔｏｘｉｃｉｔｙ【Ｊ］．ＳａｕｄｉＪ
（２）：２０３－２１０．ｆ５１
ＶｅｒｈｅｉｊＪ，ＶｏｏｒｔｍａｎＪ，ｖａｎＮｉｅｕｗｋｅｒｋｍｏｒｐｈｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｆｉｎｄｉｎｇｓｏｆｌｅａｄｐｏｉｓｏｎｉｎｇ
ＣＭ，ｅｔｉｎ
ａ
ａ１．Ｈｅｐａｔｉｃ
ｄｒｕｇａｄｄｉｃｔ：ａｃａｓｅ
【６】６
ｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．ＪＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎＬｉｖｅｒＤｉｓ，２００９，１８（２）：２２５—２２７．
王水丽，闻颖，刘沛．慢性铅中毒合并肝损伤一例［Ｊ］．中国全科医学，２０１１，１４（３３）：３８７６—３８７７．
ＤＹ，Ｌｉ
ａｎｄ
［７］ＹｕＷＦ，ＤｅｎｇＢ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｌｅａｄ
ｏｎ
ｈｅｐａｔｉｃａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ
ｓｔａｔｕｓ
ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｏｆｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅｇｅｎｅｉｎｐｉｇｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｌ
Ｒｅｓ，２００８，１２６（１）：１２１・１２８．
【８］梁建成，邓树嵩，马迎教，等．铅对小鼠肝脏超氧化物歧化酶活性
及ＣｕＺｕ．ＳＯＤｍＲＮＡ表达的影响［Ｊ】．现代预防医学，２０１１，３８（７）：
１２２０—１２２２．
ＴｒａｃｅＥｌｅｍ
［９】赵剑，童希琼，蔡亚非船对小鼠血液和肝肾影响的实验性初步观
察［Ｊ】．生物学杂志，２０１０，２７（１）：１７．１９．
『１０１
ＭａｔｅｕｓｚＬ．Ｌｅａｄｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ：ｓｅｌｅｃｔｅｄａｓｐｅｃｔｓｏｆｐａｔｈｏｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ
制血清中ＡＬｌｌ、ＡＳＴ的活力…】。因此，虽然铅可破坏肝细胞，导致ＡＬＴ、ＡＳＴ的释放增加，但若由肝细胞受损释放的ＡＬＴ、ＡＳＴ含量低于血清铅对其抑制量时，则表现为ＡＬＴ、ＡＳＴ的降低，故血清酶的高低有时并不能正确反映肝细胞受损的程度。
因此，慢性铅中毒时，胆红素代谢指标较其他生化指标敏感，推测胆红素增高可能作为中度以上的铅中毒观察指标
ｆＪｌ．ＭｅｄｙｃｙｎａＰｒａｃｙ，２０１３，６４（４）：５６５—５６８．
【１１】李胜联，胡万达，肖茂磊．血清丙氨酸氨基转移酶活力与铅的肝
毒性的关系叨．中华劳动卫生职业病杂志，１９９７，１７（１）：４６－４７．
（收稿１３期：２０１５—１２—１９）
（本文编辑：吴雪）
・启事・
关于《中华劳动卫生职业病杂志》编辑部电子邮箱变更的启事
《中华劳动卫生职业病杂志》编辑部邮箱已变更为ｃｊｏｈｌ９８３＠１６３．ｃｏｍ，原有邮箱已停止使用。
本刊编辑部