肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，
增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。
萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 化生（metaplasia）：①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。鳞上皮化生 变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，可恢复正常。 脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心
坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。 核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解
成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。
凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。好发于心肌、肝、脾、肾等。 干酪性坏死（casepis necrosis）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。 坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。
液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。
纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白。 机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物。最终形成瘢痕组织。 肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 再生（regeneration）组织缺损后，邻近同种细胞分裂增殖，以完成修复的过程。生理
性病理性再生、完全不完全。
瘢痕组织(scar tissue) ①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；②肉眼：收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；③镜下：透明变性的纤维结缔组织。
心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。
玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。 病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积。 脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。 营养不良性钙化（dystrophic calcification）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。
病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积。
转移性钙化（metastatic calcification）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。
糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。 窦道（sinus），瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损。
凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD） 空洞（cavity）：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。 包裹（encapisulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）。 修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。
创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。 二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。 心力衰竭细胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。 肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，
会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。 再通（recanalization）：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁出现裂隙新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复。 静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓。
栓塞(embolism) ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。 栓子(embolus) ①随血液流动；②阻塞血管的异常物质；③类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。
梗死(infarct) ①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死。
血栓形成(thrombosis) ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
透明血栓(hyaline thrombus) ①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC） 白色梗死（white infarct）：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。
红色梗死（red infarct）：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。 炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。
变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变
质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。
渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。
炎症介质（inflammatory mediator）①介导炎症反应；②化学因子；③来自血浆和细胞。
菌血症（bacteriemia）①血液中查到细菌；②无全身中毒症状。
败血症（septicemia） ①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；②有全身中毒症状
脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症，①化脓性细菌；②败血症；③迁徙性脓肿
脓肿（abscess）①限局性；②化脓性炎；③组织发生溶解坏死。
化脓性炎（purulent inflammation）①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织。 趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。 完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。
假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。 肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。 绒毛心：纤维素心包炎，心包纤维性炎症是，渗出的纤维蛋白不能被分解吸收，在心脏搏动作用下，心外膜上形成无数绒毛状物质
肿瘤的异质化（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
间变(anaplasia) ①恶性瘤细胞；②缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状态。 肌纤维母细胞：肉芽组织中一些纤维细胞的胞浆中含有肌细丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌收缩功能。 畸胎瘤:来源于多分化潜能的生殖细胞的肿瘤，肿瘤里往往含有三个胚层的多种多样瘤组织成分，排列紊乱，根据外观分为：囊性和实性，根据组织分化，成熟不成熟。 直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。 转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
Krukenberg瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）
肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。 肿瘤的分期（staging）：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。
交界性肿瘤（borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺
瘤。
癌肉瘤（carcinosarcoma）：一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构， 角化珠（keratin pearl）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。
粘液癌（mucoid carcinoma）：又称为胶样癌（colloid carcinoma），常见于胃和大肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。 实性癌（solid carcinoma）：或称单纯癌(carcinoma simplex)，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 癌前病变（precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。
原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。
霍奇金细胞：霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。
陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。
细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明
显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞，称为细胞期。 Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。 满天星现象（starry sky）：Burkitt淋巴瘤镜下特点为弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像明显增多，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。 髓样肿瘤：向髓细胞分化方向克隆增生的形成粒细胞、红细胞 、巨核细胞和单核细胞系统的白血病，统称为髓样肿瘤。
绿色瘤(chlorama)：急性粒单核细胞白血病（M4）和急性单核细胞白血病（M5）除周围血像、骨髓、淋巴结、脾脏、肝脏浸润外，还可以侵犯皮肤和牙龈。非常少见的是在骨髓的粒细胞出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸等处可出现局部的原始粒细胞肿瘤。
癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。
病毒癌基因（virus oncogene. v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段。
致AS性脂蛋白表型：目前认为，LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apo-1的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合症，称为致AS性脂蛋白表型，对AS的发生发展具有极为重要的意义。
脂纹（fatty streak）：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。此外，可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。 纤维斑块（fibrous plaque）：脂纹进一步发
展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后
因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3~1.5cm，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。
粥样斑块（atheromatous plaque ）：亦称粥瘤(atheroma))。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。 AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。 Liddle综合症：由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷引起的高血压。
原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。
风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约2~3个月。
疣状赘生物（vegetations）：风湿性心内膜炎，病变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的具皮细胞，由于受到瓣膜开、关时的磨擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生物。
疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。
冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）①冠状动脉病心脏病，多为冠状动脉粥样硬化引起，从而引起心肌缺血，缺血的机能性和器官性病变。
心绞痛（angina pectoris）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解。
高血压脑病（hypertensive encephalopathy）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血。
室壁瘤（ventricular aneurysm）①在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆；②梗死急性期或愈合期；③多见于左心室前壁近心尖处；④继发改变：附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭。
原发性高血压（primary hypertension）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变。
风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成
风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。
肺气肿(emphysema) ①终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；③肺组织弹性减退，容积增大。 肺心病：由慢性肺病引起肺阻力增加，肺动脉压升高而致右心肥大、扩大为特征的心脏病，不及时治愈，最后可因肺心功能不全死亡
肺肉质变（pulmonary carnification）：主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
硅结节：硅结节为境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。
成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。 燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌。
假幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。
肠上皮化生（intestinal metaplasia）：在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。
疣状胃炎（gastritis verrucosa）：是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎，病变多见于胃窦部。
Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。 早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。 革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。
CEA：大肠癌组织可产生一种糖蛋白，作为抗原引起患者的免疫反应。此种抗原称为癌胚抗原（carcino-embryonic antigen CEA），可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。
胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。 气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。
嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。
碎片状坏死（piecemeal necrosis）：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩
解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。
桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。 毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。
假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径的总和在和在3cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。
髓外造血（extramedullary hemopoiesis）：在疾病或骨髓代偿功能下足时，肝、脾、淋巴结可恢复胚胎时期的造血功能淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。
恶性组织细胞增生症（malignant histiocytosis）：也称恶性组织细胞病，是一种组织学上类似组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身疾病，以系统性、不对称性、和不同步性的方式侵犯淋巴结、脾、肝、肺和皮肤等器官。 Langerhans细胞：Langerhans细胞中等大小，直径15~24um，核稍圆或不规则，有凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性，在电镜下可见特征性的细胞
器称为Birbeck颗粒（这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时一端有泡状膨大似网球拍状）
Heymann肾炎：用近曲小管刷状缘成分免疫大鼠，使之产生抗刷状缘抗体，并引起肾炎，其病变与人膜性肾小球肾炎相似，因刷状缘与足突膜具有共同抗原性，抗体在GBM外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物，电镜检查显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积，免疫荧光检查显示不连续的颗粒状荧光。
大红肾：急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。 肺出血肾炎综合征（Goodpasture’s sysdrome）：Ⅰ型RPGN为抗肾上球基底膜疾病，在GBM内出现IgG和C3的线状沉积,部分患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，并有肾功能改变，此类病例称为肺出血肾炎综合征。
新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。
嫌色细胞癌：约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。
纳博特囊肿（Nabothian cyst）：有时子宫粘膜的腺腔被粘液或化生的鳞状上皮堵塞，使粘液潴留，腺体扩大成囊状，形成子宫颈囊肿，又称纳博特囊肿。
真性糜烂：慢性子宫颈炎有时子宫阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成表浅的缺损，称真性糜烂。
子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia CIN）：将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。 腺肌病（adenomyosis）：是指子宫肌壁内出现子宫内膜腺体及间质，在异位的腺体周围有增生肥大的平滑肌纤维，多发生在育龄妇
女，主要临床表现为子宫增大、痛经及月经过多。
子宫内膜异位囊肿（巧克力囊肿）：异位的子宫内膜在卵巢激素的作用下，可发生周期性变化，随月经反复出血，在局部形成所谓子宫内膜异位囊肿。
葡萄胎（hydatidiform mole）：也称水泡状胎块，主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点：①滋养层细胞包括合体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生；②绒毛间质水肿，致绒毛扩大；③绒毛间质一般无血管，或有少数列功能的毛细血管，见不到红细胞。 绒毛膜癌（choriocarcinoma）：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。其特点是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织。
小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。
原位癌累及宫颈内腺体：宫颈上皮癌变，癌细胞局限于子宫颈上皮全层内，尚未穿破上皮基底膜侵入固有膜，可进一步发展为侵润癌。
APUD细胞，APUD瘤：内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织和散在于各系统或组织内的内分泌细胞，内分泌细胞能摄取胺的前体，经脱竣反应合成胺和多肽类激素，故称为APUD细胞；因其银染色阳性，又称嗜银细胞，有人认为其可能来自神经嵴或内胚层，故也称为神经-内分泌细胞，这种细胞发生的肿瘤称为APUD瘤。
Sheehan综合征：是垂体缺血性萎缩、坏死，前叶激素全部分泌减少的一种综合征，多由于分娩时大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退缩，乳汁分泌停止，相继出现生殖器官萎缩，闭经，甲状腺、肾上腺萎缩，功能低下，进而全身萎缩和老化。
Cushing综合征：，糖皮质激素长期分泌过多，促进蛋白异化，继发脂肪沉着。表现为满月脸、向心性肥胖、皮肤变薄并出现紫纹、多
毛、痤疮、高血压、糖耐量降低、月经失调及性功能减退、骨质疏松、肌肉无力等。病因：
1．垂体性Cushing综合征，2、异位分泌ACTH或CRF肿瘤
3．肾上腺皮质结节性增生 4．功能性肾上腺肿瘤 除肿瘤
5．长期使用糖皮质激素类药物
卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。
噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元的现象。
沃-弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征：暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑膜炎的一种类型，多见于儿童，本病起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，
Verocay小体：神经鞘瘤束状型(Antoni A型)，细胞细长，梭形，境界不清，核长圆形，互相紧密平行排列呈栅栏状或不完全的旋涡状，称Verocay小体。
神经原纤维缠结：神经原纤维增粗扭曲形成缠结，在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，电镜下证实为双螺旋缠绕的细丝构成，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见，这一变化是神经元趋于死亡的标志。 Hirano小体：为神经细胞树突近端棒形嗜酸性包含体，生化分析证实大多为肌动蛋白，多见于海马锥体细胞。
结核结节(tubercle)：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。
原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综
合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。
结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径2~5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由于干酪样坏死物填充；③多人干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。 伤寒细胞：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎，增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule)，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
髓样肿胀期：伤寒起病第一周，回肠下段淋巴结略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软，隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结最为典型。
隐性梅毒：少数人感染了梅毒螺旋体后，在体内可终身隐伏（血清反应阳性，而无症状和病变），或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反应阳性，树胶样肿（gumma）：又称梅毒瘤(syphiloma)。此病变实为细胞介导的迟发变态反应，病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等，该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。仅见于第三期梅毒，三期梅毒常累及内脏，故又称内脏梅毒。
腊样变性：伤寒患者的膈、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死，亦称腊样变性。临床上出现肌痛和皮肤知觉过敏。
肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，
增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。
萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 化生（metaplasia）：①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。鳞上皮化生 变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，可恢复正常。 脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心
坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。 核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解
成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。
凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。好发于心肌、肝、脾、肾等。 干酪性坏死（casepis necrosis）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。 坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。
液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。
纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白。 机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物。最终形成瘢痕组织。 肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 再生（regeneration）组织缺损后，邻近同种细胞分裂增殖，以完成修复的过程。生理
性病理性再生、完全不完全。
瘢痕组织(scar tissue) ①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；②肉眼：收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；③镜下：透明变性的纤维结缔组织。
心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。
玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。 病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积。 脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。 营养不良性钙化（dystrophic calcification）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。
病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积。
转移性钙化（metastatic calcification）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。
糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。 窦道（sinus），瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损。
凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD） 空洞（cavity）：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。 包裹（encapisulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）。 修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。
创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。 二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。 心力衰竭细胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。 肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，
会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。 再通（recanalization）：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁出现裂隙新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复。 静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓。
栓塞(embolism) ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。 栓子(embolus) ①随血液流动；②阻塞血管的异常物质；③类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。
梗死(infarct) ①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死。
血栓形成(thrombosis) ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
透明血栓(hyaline thrombus) ①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC） 白色梗死（white infarct）：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。
红色梗死（red infarct）：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。 炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。
变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变
质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。
渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。
炎症介质（inflammatory mediator）①介导炎症反应；②化学因子；③来自血浆和细胞。
菌血症（bacteriemia）①血液中查到细菌；②无全身中毒症状。
败血症（septicemia） ①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；②有全身中毒症状
脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症，①化脓性细菌；②败血症；③迁徙性脓肿
脓肿（abscess）①限局性；②化脓性炎；③组织发生溶解坏死。
化脓性炎（purulent inflammation）①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织。 趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。 完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。
假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。 肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。 绒毛心：纤维素心包炎，心包纤维性炎症是，渗出的纤维蛋白不能被分解吸收，在心脏搏动作用下，心外膜上形成无数绒毛状物质
肿瘤的异质化（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
间变(anaplasia) ①恶性瘤细胞；②缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状态。 肌纤维母细胞：肉芽组织中一些纤维细胞的胞浆中含有肌细丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌收缩功能。 畸胎瘤:来源于多分化潜能的生殖细胞的肿瘤，肿瘤里往往含有三个胚层的多种多样瘤组织成分，排列紊乱，根据外观分为：囊性和实性，根据组织分化，成熟不成熟。 直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。 转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
Krukenberg瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）
肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。 肿瘤的分期（staging）：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。
交界性肿瘤（borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺
瘤。
癌肉瘤（carcinosarcoma）：一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构， 角化珠（keratin pearl）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。
粘液癌（mucoid carcinoma）：又称为胶样癌（colloid carcinoma），常见于胃和大肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。 实性癌（solid carcinoma）：或称单纯癌(carcinoma simplex)，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 癌前病变（precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。
原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。
霍奇金细胞：霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。
陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。
细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明
显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞，称为细胞期。 Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。 满天星现象（starry sky）：Burkitt淋巴瘤镜下特点为弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像明显增多，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。 髓样肿瘤：向髓细胞分化方向克隆增生的形成粒细胞、红细胞 、巨核细胞和单核细胞系统的白血病，统称为髓样肿瘤。
绿色瘤(chlorama)：急性粒单核细胞白血病（M4）和急性单核细胞白血病（M5）除周围血像、骨髓、淋巴结、脾脏、肝脏浸润外，还可以侵犯皮肤和牙龈。非常少见的是在骨髓的粒细胞出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸等处可出现局部的原始粒细胞肿瘤。
癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。
病毒癌基因（virus oncogene. v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段。
致AS性脂蛋白表型：目前认为，LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apo-1的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合症，称为致AS性脂蛋白表型，对AS的发生发展具有极为重要的意义。
脂纹（fatty streak）：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。此外，可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。 纤维斑块（fibrous plaque）：脂纹进一步发
展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后
因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3~1.5cm，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。
粥样斑块（atheromatous plaque ）：亦称粥瘤(atheroma))。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。 AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。 Liddle综合症：由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷引起的高血压。
原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。
风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约2~3个月。
疣状赘生物（vegetations）：风湿性心内膜炎，病变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的具皮细胞，由于受到瓣膜开、关时的磨擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生物。
疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。
冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）①冠状动脉病心脏病，多为冠状动脉粥样硬化引起，从而引起心肌缺血，缺血的机能性和器官性病变。
心绞痛（angina pectoris）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解。
高血压脑病（hypertensive encephalopathy）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血。
室壁瘤（ventricular aneurysm）①在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆；②梗死急性期或愈合期；③多见于左心室前壁近心尖处；④继发改变：附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭。
原发性高血压（primary hypertension）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变。
风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成
风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。
肺气肿(emphysema) ①终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；③肺组织弹性减退，容积增大。 肺心病：由慢性肺病引起肺阻力增加，肺动脉压升高而致右心肥大、扩大为特征的心脏病，不及时治愈，最后可因肺心功能不全死亡
肺肉质变（pulmonary carnification）：主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
硅结节：硅结节为境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。
成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。 燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌。
假幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。
肠上皮化生（intestinal metaplasia）：在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。
疣状胃炎（gastritis verrucosa）：是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎，病变多见于胃窦部。
Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。 早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。 革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。
CEA：大肠癌组织可产生一种糖蛋白，作为抗原引起患者的免疫反应。此种抗原称为癌胚抗原（carcino-embryonic antigen CEA），可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。
胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。 气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。
嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。
碎片状坏死（piecemeal necrosis）：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩
解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。
桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。 毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。
假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径的总和在和在3cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。
髓外造血（extramedullary hemopoiesis）：在疾病或骨髓代偿功能下足时，肝、脾、淋巴结可恢复胚胎时期的造血功能淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。
恶性组织细胞增生症（malignant histiocytosis）：也称恶性组织细胞病，是一种组织学上类似组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身疾病，以系统性、不对称性、和不同步性的方式侵犯淋巴结、脾、肝、肺和皮肤等器官。 Langerhans细胞：Langerhans细胞中等大小，直径15~24um，核稍圆或不规则，有凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性，在电镜下可见特征性的细胞
器称为Birbeck颗粒（这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时一端有泡状膨大似网球拍状）
Heymann肾炎：用近曲小管刷状缘成分免疫大鼠，使之产生抗刷状缘抗体，并引起肾炎，其病变与人膜性肾小球肾炎相似，因刷状缘与足突膜具有共同抗原性，抗体在GBM外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物，电镜检查显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积，免疫荧光检查显示不连续的颗粒状荧光。
大红肾：急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。 肺出血肾炎综合征（Goodpasture’s sysdrome）：Ⅰ型RPGN为抗肾上球基底膜疾病，在GBM内出现IgG和C3的线状沉积,部分患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，并有肾功能改变，此类病例称为肺出血肾炎综合征。
新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。
嫌色细胞癌：约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。
纳博特囊肿（Nabothian cyst）：有时子宫粘膜的腺腔被粘液或化生的鳞状上皮堵塞，使粘液潴留，腺体扩大成囊状，形成子宫颈囊肿，又称纳博特囊肿。
真性糜烂：慢性子宫颈炎有时子宫阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成表浅的缺损，称真性糜烂。
子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia CIN）：将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。 腺肌病（adenomyosis）：是指子宫肌壁内出现子宫内膜腺体及间质，在异位的腺体周围有增生肥大的平滑肌纤维，多发生在育龄妇
女，主要临床表现为子宫增大、痛经及月经过多。
子宫内膜异位囊肿（巧克力囊肿）：异位的子宫内膜在卵巢激素的作用下，可发生周期性变化，随月经反复出血，在局部形成所谓子宫内膜异位囊肿。
葡萄胎（hydatidiform mole）：也称水泡状胎块，主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点：①滋养层细胞包括合体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生；②绒毛间质水肿，致绒毛扩大；③绒毛间质一般无血管，或有少数列功能的毛细血管，见不到红细胞。 绒毛膜癌（choriocarcinoma）：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。其特点是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织。
小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。
原位癌累及宫颈内腺体：宫颈上皮癌变，癌细胞局限于子宫颈上皮全层内，尚未穿破上皮基底膜侵入固有膜，可进一步发展为侵润癌。
APUD细胞，APUD瘤：内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织和散在于各系统或组织内的内分泌细胞，内分泌细胞能摄取胺的前体，经脱竣反应合成胺和多肽类激素，故称为APUD细胞；因其银染色阳性，又称嗜银细胞，有人认为其可能来自神经嵴或内胚层，故也称为神经-内分泌细胞，这种细胞发生的肿瘤称为APUD瘤。
Sheehan综合征：是垂体缺血性萎缩、坏死，前叶激素全部分泌减少的一种综合征，多由于分娩时大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退缩，乳汁分泌停止，相继出现生殖器官萎缩，闭经，甲状腺、肾上腺萎缩，功能低下，进而全身萎缩和老化。
Cushing综合征：，糖皮质激素长期分泌过多，促进蛋白异化，继发脂肪沉着。表现为满月脸、向心性肥胖、皮肤变薄并出现紫纹、多
毛、痤疮、高血压、糖耐量降低、月经失调及性功能减退、骨质疏松、肌肉无力等。病因：
1．垂体性Cushing综合征，2、异位分泌ACTH或CRF肿瘤
3．肾上腺皮质结节性增生 4．功能性肾上腺肿瘤 除肿瘤
5．长期使用糖皮质激素类药物
卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。
噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元的现象。
沃-弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征：暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑膜炎的一种类型，多见于儿童，本病起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，
Verocay小体：神经鞘瘤束状型(Antoni A型)，细胞细长，梭形，境界不清，核长圆形，互相紧密平行排列呈栅栏状或不完全的旋涡状，称Verocay小体。
神经原纤维缠结：神经原纤维增粗扭曲形成缠结，在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，电镜下证实为双螺旋缠绕的细丝构成，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见，这一变化是神经元趋于死亡的标志。 Hirano小体：为神经细胞树突近端棒形嗜酸性包含体，生化分析证实大多为肌动蛋白，多见于海马锥体细胞。
结核结节(tubercle)：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。
原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综
合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。
结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径2~5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由于干酪样坏死物填充；③多人干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。 伤寒细胞：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎，增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule)，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
髓样肿胀期：伤寒起病第一周，回肠下段淋巴结略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软，隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结最为典型。
隐性梅毒：少数人感染了梅毒螺旋体后，在体内可终身隐伏（血清反应阳性，而无症状和病变），或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反应阳性，树胶样肿（gumma）：又称梅毒瘤(syphiloma)。此病变实为细胞介导的迟发变态反应，病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等，该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。仅见于第三期梅毒，三期梅毒常累及内脏，故又称内脏梅毒。
腊样变性：伤寒患者的膈、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死，亦称腊样变性。临床上出现肌痛和皮肤知觉过敏。