抗利尿激素分泌失调综合症
百科名片
抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。
目录 疾病名称 疾病分类 疾病描述 症状体征 疾病病因 病理生理 发病机制 临床表现 诊断检查 鉴别诊断 治疗方案
疾病分类
内分泌科
疾病描述
抗利尿激素分泌失调综合症（简称SIADH）是由于内源性抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）持续性分泌，使水排泄发生障碍，当水摄入过多时，可引起低钠血症与有关临床表现。本综合症可由多种原因引起。
症状体征
轻症患者可无症状。当血清钠浓度低于120mmol/L时，可出现软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱、惊厥与昏迷，如不及时处理，可导致死亡。
疾病病因
引起SIADH最常见的原因是某些肿瘤组织合成，并自主性释放AVP。
最多见者为肺燕麦细胞癌，约80％SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排泄有障碍，但不一定有低钠血症。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、何杰金病、胸腺瘤等也可引起SIADH。
肺部感染如肺结核、肺炎等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP。在有结核病变的肺组织中曾发现有AVP，但在正常肺组织中则无。
中枢神经病变包括外伤炎症、出血、肿瘤等可影响下丘脑－神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH。
某些药物如氯磺丙脲、长春碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝特、三环抗抑郁剂等可刺激AVP释放，从而产生SIADH。
病理生理
由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对
水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。细胞内液也处于低渗状态。当影响脑细胞时，可出现神经系统症状。本综合症一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，同时心房肽释放增加，使尿钠排出增加，因而水分不致在体内潴留过多，但进一步加重低钠血症。同时，由于扩容，肾小球滤过率增加与醛固酮分泌可能降低，均有利于尿钠的排出。由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。
发病机制
（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白—
—神经垂体素I：
1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。
2．肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP.另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP同样生物特性。
（二）药物或疾病导致ADH释放过多1．中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH.2．促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。
（三）其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。 临床表现
在抗利尿激素分泌失调综合征中，由于抗利尿激素分泌增多，提高肾小管细胞膜通透
性，加强水回吸收，水储留后体液稀释，可呈低血钠。同时肾小球滤过率增加，醛固酮分泌减少，肾排钠增加，且细胞外液扩张，促使利钠因子增多，进一步增加钠从尿中的排出，加重低血钠。故临床主要症状即低血钠引起的一系列改变。临床症状的轻重不仅与ADH分泌有关，也取决于血钠降低的速度和程度以及水负荷程度。当血钠下降不到125mmol/l时，无明显症状。当血钠低于125mmol/l时，可出现神志模糊，软弱无力，倦怠。当血钠降至110mmol/l以下时，可有延髓麻痹，呈木僵状态，椎体束征呈阳性，甚至昏迷死亡。但大多数病人在限制水分时，可不出现临床症状。只有当予以水负荷时，才出现水储留及低钠血症症状。由于患者细胞外液容量基本正常，故往往无水肿或低血容量。
国外文献报道，根据血管紧张素分泌水平可将SIADH病人分成四组：
A型：约占总数的1/3，不规则分泌。
B型：约占总数的1/3，血管紧张素阈值降低。
C型：约占总数的20%。低血浆渗透压不能抑制血管紧张素的分泌，而在高血浆渗透压下则可受渗透压调控。
D型：所占比例很小，此种病人有正常的血管紧张素分泌。
诊断检查
患者血清钠一般低于130mmol/L，但尿钠排出常增高，一般超过30mmol/
L。当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可减少。血浆渗透压常低于270mOsm/kg?H2O。但尿渗透压常高于血浆渗透压。血清尿素氮、肌酐、尿酸等浓度常降低。血浆AVP常升高。本症一般无水肿。
SIADH的主要诊断依据为：
1.血清钠降低（常低于130mmol/L）；
2.尿钠常超过30mmol/L；
3.血浆渗透压降低（常低于270mOsm/kg?H2O）；
4.尿渗透压超过血浆渗透压；
5.必须除外由于肾脏失钠所致的低钠血症，特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾炎、利尿剂治疗等。由于失钠所致的低钠血症，常有失水表现，血尿素氮常升高。如由于肾外途径失钠，尿钠常低于30mmol/L。SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。
血浆AVP测定对SIADHD诊断有很大意义。在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得，但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。
鉴别诊断
抗利尿激素分泌失调综合症应与以下疾病相区分：
（一）肾失钠所致低钠血症特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾
病、醛固酮减少症、Fmconi综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。对可疑病例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制为0.6~0.8L，如在2~3天内体重下降2~3kg，低钠血症与低渗血症被纠正，尿钠排出明显降低，对SIADH有诊断意义。如体重减轻而低钠血症未被纠正，尿钠排出仍多，则符合由于肾失钠所致低钠血症。 （二）胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐、及胃肠、胆道、膜腺造瘦或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于30mmol/L。
（三）甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但甲状腺功能减退症严重者伴有粘液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。
（四）顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。
（五）精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别。
（六）脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）
本症是在颅内疾病的过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而HADH是正常血容量或血容量轻度增加，这是与CSWS的主要区别。此外，CSWS对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化。
治疗方案
轻度SIADH患者可仅限制每天摄水量0.8—1.0L，症状即可好转，体重下降，血清钠与渗透压随之增加，尿钠排出也随之减少。严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷者，可静脉输注3％—5％氯化钠溶液
200—300ml，使血清钠浓度上升，症状改善。但血清钠上升不宜过速，血清钠浓度可初步恢复至120mmol/L，不宜过高，以免引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。有心脏病、心力衰竭者，可同时静脉注射呋塞米20—40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。低钠血症改善后，仍应注意限制水分，以免再发生水中毒。
病因治疗至为重要。如为药物所引起者，停药后SIADH可迅即消失。中枢神经系统疾病所致的SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。肺结核或肺炎经治疗好转，SIADH常随之恢复。由于恶性肿瘤所
致的SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或小时。SIADH是否消失也可作为肿瘤治疗是否彻底的佐证。
SIADH的药物治疗较为困难。地美环素可阻碍AVP对肾小管的水回吸收作用。曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900mg，分次口服，可引起等渗性或低渗性利尿。低钠血症改善。该药可引起氮质血症，但停药后即可消失。对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。锂盐也可阻碍AVP对肾小管的作用，但毒性较大，应用时应慎重。
预后：SIADH的愈后取决于基础疾病。由于药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者常为一过性，愈后良好。由于恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，愈后较差。
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类癌合并抗利尿激素分泌过多的临床分析
来源：panjk.com人气指数：11 发布时间：2009-10-31 10:39:57
关 键 词：类癌合并ADH的临床分析
简 讯： 类癌合并抗利尿激素分泌过多的临床分析
患者 男性，28岁，因恶心、呕吐及精神障碍5月余入院。患者于入院前5月出现乏力、纳差、恶心及呕吐，呕吐呈喷射性，无头痛及发热，外院给予糖皮质激素治疗，1个月后症状缓解，其间查血清钠持续性低下，最低达113 mmol/L，伴幻听、幻视、妄想及狂燥等精神症状，予补钠及镇静药治疗后，上述症状暂时缓解，但仍间断发作。入院前2个月出现发热、咳嗽及咳白痰，拍胸部正位X光片报告正常，经抗生素治疗后上述症状缓解。血清钠仍在106 mmol/L至130 mmol/L。既往体健，无烟酒嗜好及外伤和长期服药史。近半年来，体重增加4 kg。入院体检：患者表情淡漠，左下肺闻及少许湿罗音。血清钠112 mmol/L，血浆渗透压238 mmol/kg，血浆总皮质醇17 ng/L(正常值50～250 ng/L)，血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)26.6 ng/L(正常值
讨论 从本例诊断经过，有两点值得引以为戒。第一，应熟悉副癌综合征与肺癌的关系。肺癌副癌综合征系因癌细胞产生的某些特殊激素、抗原、酶或代谢物引起的临床表现，与肺癌所致的直接侵蚀、转移、阻塞无关。国外报道发生率为10%～20%[1]。它可出现于肿瘤诊断之前或同时，因此有利于肿瘤的诊断。文献报道异位内分泌综合征占肺癌副癌综合征的
21.1%，在异位内分泌综合征中以抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH)发生率最高。SIADH与小细胞肺癌相关性达
75%[2]。SIADH主要表现为低钠血症及中枢神经系统紊乱。本例SIADH症状早于肺癌症状3个月，以致被长期误诊为脑炎、精神分裂症、肾上腺皮质功能减退症。肿瘤致ADH释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加，抑制近曲小管对钠的重吸收，使血渗透压、尿渗透压、水容量和尿浓缩改变。SIADH的诊断要点为持续性低钠血症和血浆渗透压下降，尿钠浓度增高，尿呈反常的高渗透压，而垂体、肾上腺和甲状腺功能正常，内生肌酐清除率和肾小球滤过率正常。限水摄入可纠正低钠血症，而水负荷试验显示
水排泄障碍。本例在有效治疗类癌后，SIADH症状消失。第二，患者入院前2月摄胸部正位X光片报告正常，入院后摄胸部正、侧位X光片示肿物位于心脏后位，故凡疑肺部病变者，应同时摄正、侧位胸部X光片，因为胸部侧位片可显示心脏后位及纵隔后位有无隐性肿瘤性病变，必要时做胸部CT检查，避免延误诊断。
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抗利尿激素异常分泌综合征的鉴别诊断
来源：panjk.com人气指数：76 发布时间：2009-10-31 10:35:36
关 键 词：ADH激素异常分泌ADH激素鉴别诊断
简 讯： 颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。
颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论，即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)。SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但70年代末以来，越来越多的学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。
DI:是以ADH分泌释放不足，引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。正常生理情况下，ADH根据人体的摄水量，体内渗透压的变化，调节肾远曲小管与集合管的通透性，促进水分重吸收。DI时，由于ADH缺乏，导致尿液浓缩障碍，尿渗透压降低，大量水分从尿中排出，细胞外液量减少，血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一，被称为ADH敏感性DI 。
SIADH:是由于ADH分泌增多，导致体内水分增加，出现低钠血症，尿渗透压高于血渗透压，低钠而无脱水，中心静脉压增高的一种综合征。它首先由Schawartz等于1957年提出，当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症，后证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH，导致ADH增多，称为SIADH。此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原因之一，其机理多为损伤刺激下丘脑，使ADH分泌增加所致。此外，ADH分泌反馈机制障碍， ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致SIADH发生原因。 CSWS:是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少，渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者，血钠均
一种特殊颗粒，其生理作用与调节电解质平衡有关，数量与盐负荷有关。通过给大鼠静脉注射这种颗粒，可以明显的促进利钠和利尿反应，称ANP。ANP是目前已知最强大的排钠利尿剂，其利尿作用为速尿的500～1000倍，一般在注射后1～2min即起效应， 5～10min达最大效应，持续1～2h。研究发现ANP在脑内也有广泛分布，其中以下丘脑视前区含量最高，其次是桥脑、终板、室周核、孤束核及正中隆起。当摄入高盐、细胞外液渗透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心率和血压的增高等都可以刺激ANP的释放。刺激第三脑室区域可引起血ANP迅速升高，而损伤该区域、正中隆起和垂体小叶切除，则可阻断ANP释放或减少，导致血容量扩张。 BNP:最初在猪脑中发现，经证实BNP位于下丘脑，该部位受损时可释放出BNP。此外，脑血管痉挛也可使BNP升高。BNP的生物效应类以ANP。蛛网膜下腔出血患者出现的低钠血症与血清BNP升高有关。 G毒毛旋花甙类似物: Yamada等发现在鼠脑内注射高渗盐水引起的尿钠排泄，该效应可被注射入脑室的地高辛抗体所阻断，提出在脑组织中有G毒毛旋花甙类似物存在并与CSWS有关。随后， Yamamato的研究证实， G毒毛旋花甙类似物的免疫活性物存在于鼠的下丘脑和延髓中，它的释放与下丘脑损害有关。 DI患者，多有烦渴、多饮、多尿、头痛、记忆力减退，皮肤干燥、心悸等临床症状表现，并可伴有水、电解质紊乱。DI可出现3个时相: ①即刻多尿，在术后数分钟或数小时出现，持续数小时到数天。②间歇期，由于储存ADH的动员，尿量可维持正常数小时到3d。③轻度的永久DI，发生在术后几天，因为神经元退行性变造成核部分受损所致。诊断标准:成人每日尿量在3000ml以上，儿童在2000ml以上，尿比重600mmol/L，中央静脉压增高，肾及肾上腺功能正常。 CSWS时可出现厌食、恶心、呕吐、无力、直立性低血压、皮肤无弹性、眼球内陷、心率增快。诊断依据:细胞外液减少，负钠平衡，水摄入与排出率
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ADH分泌过多水中毒时的表现
来源：panjk.com人气指数：11 发布时间：2009-10-31 09:24:40
关 键 词：ADH分泌过多水中毒水中毒ADH分泌过多
简 讯： 正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒(Water intoxication)。
正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒(Water intoxication)。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。
细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。
急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。
有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制(尽管细胞外液钠浓度降低)，故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于尿比重，则主要因ADH增多而较高。
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利尿降压 两大不宜
来源：panjk.com人气指数：8 发布时间：2009-10-31 09:36:28
关 键 词：利尿降压慎服利尿剂副作用
简 讯： 但与其他降压药一样，服用利尿剂时也需注意其副作用，如血脂增高、血黏度增高、痛风等。因此，高血压合并以上病症者应慎服利尿剂。
但与其他降压药一样，服用利尿剂时也需注意其副作用，如血脂增高、血黏度增高、痛风等。因此，高血压合并以上病症者应慎服利尿剂。
腹泻时不宜服用腹泻会使血液浓缩，血黏度增高。如果服用利尿剂，将使血黏度增高，易使血栓形成，导致心肌梗死等。
晚上不宜服用睡眠时血液流动缓慢，血黏度与血液流速成反比，即血液流速越快，血黏度越低;血液流速越慢，血黏度越高，此时服用利尿剂无疑雪上加霜。
注意复方制剂高血压患者常用的复方降压药、珍菊降压片、复方罗布麻片等复方降压药，都含有利尿剂成分。患者服用前应认真看药品成分说明，征求医生的建议，以免重复用药，加重药物的副作用。
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癌症并发抗利尿激素分泌异常综合征的诊治
抗利尿激素分泌异常综合征常由癌症引起，在小细胞肺癌中常见。抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）或称低钠血症，临床上由于某些疾病和危重病使下丘脑－垂体受损，导致抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)分泌异常增多或肾脏对ADH超敏引起水、钠紊乱，而出现一组相应的临床综合征。
1938年Wilker等首先发现低钠血症与肺癌有关,1957年Schwartz等再次发现支气管肺癌患者有低钠血症，同时肾脏大量排钠，认为是抗利尿激素分泌异常增多所致，并命名为SIADH。乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，以低钠血症为突出表现。当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛、嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。迄今已发现伴有SIADH的疾病60多种,但多数为恶性肿瘤,以肺癌最为常见,其中小细胞肺癌占80～90%。SIADH系由恶性肿瘤导致异位精氨酸血管加压素(AVP)分泌亢进所致。现已证实,多种肿瘤细胞均有分泌抗利尿激素(ADH、AVP)的作用，属于异位分泌的肿瘤。
一、抗利尿激素分泌异常综合征的病因与临床表现
SIADH 是指内源性抗利尿激素（ADH）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症、低血渗、高尿钠及高尿渗为主要临床表现的一组症状群。
1、临床表现
临床症状的严重程度与血钠水平下降的速度有关。出现稀释性低钠血症，血钠水平轻度降低（130~135 mmol/L）一般不会导致患者出现明显的临床症状。如果血钠水平低至120~130 mmol/L时，患者可能出现乏力、食欲下降和行走困难等，也可能出现神智异常、兴奋、嗜睡甚至昏迷等精神异常。当血钠＜120mmol/L时出现无力、食欲不振、恶心呕吐、嗜睡、烦躁，甚至精神失常。当血钠＜110mmol/L时出现惊厥、昏迷甚至死亡。因水潴留一般不超过3～4升，且部分水转移到细胞内，故一般无水肿。需和恶性肿瘤的脑部转移鉴别。
2、病因
SIADH常见于肺癌，主要是小细胞肺癌（发生率达15%），鳞状细胞癌、腺棘皮癌也可引起。较少见于胸腺癌、胰腺癌、膀胱癌、前列腺癌等。肺癌是SIADH的常见病因之一，由肿瘤组织合成，并自主性释放ADH所致，约占本征80%，部分肺癌患者在早期可无明显的呼吸系统症状，其肺外表现常以SIADH为首发症状，往往掩盖了原发病肺癌，容易造成临床误诊与误治，据统计，约70%～80%的肺癌确诊时已为晚期。这提示临床医师,对于持续低钠血症患者应予充分重视，尤其是对常规检查不能明确病因的SIADH者，应尽早行全面、详细的检查，以避免误诊、漏诊。
二、SIADH的诊断
1、血清钠降低
2、尿钠增高，常大于20～30mmol/L。在不服用任何利尿剂的情况下，尿钠排出量连续超过200mmol/24小时。正常范围尿钠是指测定24h尿液中的钠离子浓度，离子选择电极法为27～387mmol／24h。
3、尿渗透压高于血浆渗透压。本病血清钠持续低于130 mmol/L,尿钠增高在30 mmol/L以上，尿渗透压>血浆渗透压。尿钠＞20mmol/L，血浆渗透压＜270mmol/L，尿渗压超过血渗压；无低血容量表现。
4、血浆精氨酸血管加压素(AVP)浓度异常升高；AVP即抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH），是一种九肽激素，参与机体体液平衡等多种功能的调节。正常人血浆AVP基础值为1～5pg/ml，禁水后可高达15pg/ml以上。
5、排除了甲状腺、肾上腺皮质功能减退症和失盐性肾炎等疾病。即肾功能、肾上腺皮质功能及甲状腺功能正常。
6、可查到原发病的表现，存在相关原发病或用药史。
SIADH的诊断依据:(1)血清钠降低30 mmol/L；(3)血浆渗透压降低血浆渗透压；(5)存在相关原发病或用药史；(6)血浆AVP浓度异常升高；(7)肾功能、肾上腺皮质功能正常。
三、SIADH的治疗
治疗主要包括原发肿瘤的治疗和纠正低钠血症
1、主要目的是纠正低钠血症
治疗分为“紧急纠正低钠血症”和“慢性低钠血症的纠正”两个阶段。血钠
2、药物治疗
(1)地美环素(demeclocycline，去甲金霉素)。ADH不适当分泌使肾小管对水分的重吸收增加，去甲金霉素可拮抗ADH 对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，减少水的重吸收来纠正低血钠，亦可抑制异位ADH 分泌引起等渗性或低渗性利尿，可于1～2周内缓解低钠血症。常用剂量为600～1200mg/d分3次口服，推荐剂量为600mg/天（150 mg，qid）。此药可有肾毒性，可诱发氯质血症与二重感染，故肝、肾衰竭者禁用。此外，ACTH的相对不足又使血钠自尿中大量丢失，因此应加强对ADH/ACTH平衡的调节。
(2)精氨酸血管加压素受体拮抗剂。是一种排水利尿剂,能促进肾集合管自由水的排泄,同时能维持血循环中钠和其它电解质浓度。
①托伐普坦（Tolvaptan）是一种口服选择性非肽类的精氨酸血管加压素V2受体拮抗剂，30～45～60mg,1次/d,治疗组心率、血压、血清钾、肾功能无明显改变，不良反应口干、多尿和排尿次数增加。
②利希普坦（Lixivaptan）是一种口服活性精氨酸血管加压素V2受体拮抗剂，25～125 mg,2次/d。200 mg/d组口渴症状明显，100mg /d组无口渴发生。利希普坦能改善肾脏水排泄，增加血清钠，改善症状。
(3)速尿(呋塞米，furosemide)。速尿40～80mg/d口服同时给予NaCl 3g/d补充钠的丢失。严重低钠血症伴神志错乱惊厥或昏迷者应紧急处理可用速尿1mg/kg静注必要时重复使用但必须注意：其可能引起低血钾，低血镁等水电解质紊乱（低钾可致肢体无力和心脏症状，应积极地加以纠正）根据尿钠排泄情况，以3% NaCl液1～2ml/(kg·h)补充钠的丢失一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后应减慢给钠速度应控制在3% NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)范围内在第1个24h内，血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生桥脑脱髓鞘病变该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症其临床表现为低钠血症纠正后出现神经症状恶化神志改变惊厥肺换气不足低血压最终出现假性延髓麻痹四肢瘫痪吞咽困难等若血钠上升速度＜2mmol/L，则可避免。
（4）苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌ADH 对某些患者有效但作用短暂。
3、病因治疗
本病最根本的治疗为病因治疗.SIADH最佳治疗是积极进行病因诊断进而治疗原发病。肿瘤合并SIADH可随肿瘤的切除、放化疗的显效而使血钠恢复正常。有报告,小细胞肺癌合并SIADH患者于化疗后肿瘤缓解期,不限制水摄入而无SIADH症状。
四、化疗致低钠血症的防治
长春新碱、环磷酰胺、顺铂、美法仑等均可引起低钠血症。药物引起SIADH的主要机制可能与化疗药物对室旁核和视上核神经元细胞的刺激有关。接受化疗药物治疗的患者常须大量饮水或输液以促进药物排泄，但过量进水或输液及应用利尿剂（速尿）亦是引起SIADH的重要因素之一。在临床上有的脑肿瘤病人在放疗中亦可引起SIADH。
对疑诊SIADH的患者须注意以下几点：
1、除外其他可致低钠血症的病因，明确SIADH诊断；
2、定期监测血钠及尿钠水平；
3、减少患者静脉和口服液体的入量，如果患者的病情不需大量液体水化，则每天摄水量应控制在800～1000ml（包括三餐食物中的水分和其他饮用的液体），亦可根据尿量调整每天摄水量；
4、监测血钠水平，防止血钠升高速度过快引起的神经系统脱髓鞘病变；
5、对于不能减少饮水量的患者，可选择精氨酸血管加压素（AVP）受体拮抗剂治疗。该药能够促进自由水的排出，升高血钠水平。
低钠血症的传统治疗包括：限制液体摄入；补充高渗溶液；应用利尿剂。但其疗效、依从性和药物毒性等问题使这些治疗方法的应用受到限制。AVP受体拮抗剂为低钠血症治疗提供临床上的有利作用，因为它在不改变钠、钾排泄的情况下产生利尿作用，被称为排水利尿剂。
五、SIADH需与脑转移癌诱发的高渗血症鉴别
SIADH须与脑转移癌诱发的高渗血症鉴别，两者临床表现有些类似，但治疗相反。脑转移癌诱发的高渗血症的机理可能与应激反应有关，类似于脑血管病引起的血糖升高。高渗血症的表现与脑转移癌精神症状相似，表现为表情淡漠、肌力减退、进行性嗜睡；并常被诱发本症的疾病或伴随症状所掩盖，以致被漏诊或误诊。
应用激素、脱水剂和免疫抑制剂等可诱发并加重高渗血症。如不及时发现常并发脑血管意外、心肌梗死和心律失常。因此脑转移癌患者如出现神经、精神症状除首先考虑占位效应及脑水肿外，应想到高渗血症的可能。本症的诊断主要依靠实验室检查，表现为高血糖、高血钠和高渗透压。治疗应积极治疗原发病和各种并发症，给予胰岛素静脉滴注，积极补液，以生理盐水及低渗液为主，至生化指标恢复正常。
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(一)发病原因
很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH，肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)，其他如胰腺癌，前列腺癌，胸腺瘤，淋巴瘤等也可引起SIADH，一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显，但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚，对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中，但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征，这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中，创伤，感染，肿瘤，躁狂症等，上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控，合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。 不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)，肺炎，肺结核，机械通气等，肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚，有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。 各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明，在此期间，如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。
药物是引起SIADH的另一重要原因，不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯，长春新碱，环磷酰胺，三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反应。
有些SIADH无明显原因可查，称为特发性SIADH，其ADH增多状态可持续数月到数年，特发性SIADH多属C型SIADH，部分为B型SIADH。
SIADH的常见病因如表1所示。
。
根据ADH分泌的特点，Robertson等人将SIADH分为4型：
Ⅰ型：也称为A型，约占37%，ADH的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌，呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅱ型：也称为B型，约占33%，ADH的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移，有人认为，本型SIADH即是渗透域重调综合征(reset osmotic syndrome)，有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器细胞内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADH释放，因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征(sick cell syndrome)，支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。
Ⅲ型：也称为C型，约占16%，ADH的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损，当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部分ADH分泌，有人将这种ADH分泌称为血管升压素漏(vasopressin leak)，中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅳ型：也称为D型，约占14%，机体的ADH分泌调节机制完好，血浆ADH水平也正常，但肾脏对ADH的敏感性升高，也有人认为，此型病人体内存在ADH样物质，引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身，严格地说，SIADH一词并不适用于本型，因为并不存在ADH的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入SIADH。
(二)发病机制
从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少，于是水被保留在体内，造成体液低渗，血钠浓度降低，那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH呢?早在1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear等人就对此进行了研究，他们向正常人注射长效神经垂体提取物，结果发现，如受试者饮水较少，则体重，血钠浓度及尿量并无变化;如受试者大量饮水，则导致体重增加，血钠浓度进行性下降，但并不出现水肿，一旦停止注射ADH制剂，即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅速纠正，这说明仅有ADH产生增加尚不足以引起SIADH，ADH产生增加同时摄入过量的低张液体才导致SIADH。 在上述实验中，受试者的饮水量是预先设定的，如果受试者的饮水量由其意愿决定，那么结果如何呢?Kovacs和Robertson等人对此作了进一步的研究，他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其饮水(受试者可自由饮水)，结果显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压增加，尿量降低，同时体重轻度增加，血钠浓度轻度降低，但是，受试者的饮水量也不断减少，数天后与水的排泄量保持平衡，此后，受试者体重不再增加，血钠浓度不再下降，目前，
对水摄入减少的机制尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出现轻度水过多(overhydration)有关，水过多不仅使机体不思饮水(甚至厌水)，而且对其他液体也有厌恶感，在上述实验中，给予受试者DDAVP达14天之久，也没有出现低钠血症，这一实验进一步说明，当ADH过多时，虽然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减少，因此仍然难以形成低钠血症，但如果因某种原因病人饮水过多，或者补给低张液体过多，则可形成低钠血症，低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。
ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱，尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制，细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗，SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多，由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。
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SIADH的临床表现包括两方面：
1.SIADH本身的表现，主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。
2.引起SIADH的原发病的表现。
SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症，病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张，病人的体重可增加5%～10%，病人一般没有水肿，这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状，病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状，当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食，恶心，呕吐，软弱无力，肌肉痉挛，嗜睡，严重者可有精神异常，惊厥，昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡，SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关，急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状，而慢性低钠血症则不易产生症状。
多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现，有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起，病人则有相应的临床表现，少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
1.经典的诊断标准由报道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：①低钠血症，血钠血浆渗透压;③尿钠 L;②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高，血浆渗透压
20mmol/d;④临床上无脱水，水肿;⑤心脏，肾脏，肝脏，肾上腺，甲状腺功能正常。
2.此外，张天锡(1991)提出了SIAVP的诊断标准，包括：①血钠
钠>80mmol/d(正常1(正常
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(一)治疗
1.原发疾病的治疗 恶性肿瘤所致者应及早手术，放疗或化疗，药物引起者，应立即停此药，脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染，硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者，有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。
2.限制摄入水量 本症轻者，经限制饮水量，停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症，一般限制饮水量在0.8～1.0L/24h，症状即可好转，体重下降，血钠，血渗透压随之增加，尿钠减少。
3.药物治疗
(1)地美环素(demeclocycline，去甲金霉素)：可拮抗AVP对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制AVP对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位AVP分泌，常用剂量为600～1200mg/d分3次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于1～2周内缓解低钠血症，此药可有肾毒性，可诱发氯质血症与二重感染，故肝，肾衰竭者禁用。
(2)呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服，同时给予NaCl3g/d，补充钠的丢失。
(3)苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌AVP，对某些患者有效，但作用短暂。
4.严重低钠血症的处理 严重低钠血症伴神志错乱，惊厥或昏迷者，应紧急处理，可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使用，但必须注意：其可能引起低血钾，低血镁等水电解质紊乱，根据尿钠排泄情况，以3% NaCl液1～2ml/(kg·h)补充钠的丢失，一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后，应减慢给钠速度，应控制在3% NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)范围内，在第1个24h内，血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变，该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化，神志改变，惊厥，肺换气不足，低血压，最终出现假性延髓麻痹，四肢瘫痪，吞咽困难等。
(二)预后
确诊SIADH，必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰外，还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢(特别是脑桥)髓磷脂分解，若血钠上升速度
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1.实验室检查 主要有如下发现：
(1)血清钠一般低于130mmol/L。
(2)血浆渗透压
(3)尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。
(4)尿钠排泄增加>20mmol/L。
(5)二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低。
(6)血清尿素氮，肌酐，尿酸，白蛋白常降低。
(7)血浆和尿中AVP水平升高，血浆AVP大于1.5pg/ml(血渗透压
(8)甲状腺，肝脏，肾脏，心脏和肾上腺皮质功能均正常。
2.水负荷试验
(1)原理：在高渗尿的情况下，可采用水负荷试验予以鉴别，正常人水负荷可以抑制神经垂体AVP释放，一般当血钠>125mmol/L时才可做此试验，否则有诱发水中毒的危险，当血钠低于125mmol/L时，可先限水使血钠上升后再做。
(2)方法在上午6时患者排空膀胱，至7:30留第1次尿标本，测定尿量及尿渗透压，同时给水1L(或20ml/kg)，在10～20min内饮完，平卧5h，在8:30，9:30，10:30，11:30各留尿
1次，共5次，在排尿间隔期即7:00，8:00，9:00，10:00，11:00各抽血作血浆渗透压检查。
(3)结果判断：正常人水负荷时均有利尿作用，于5h内有80%水排出，尿渗透压降低至
100mOsm/kgH2O(比重为1.003左右)，比血浆渗透压低，而本病患者尿量少于摄入水量40%，且不能排泄低渗尿，尿渗透压>血浆渗透压，偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压，但尿渗透压仍不能降低到理想程度(仍大于100mOsm/kgH2O)。
3.酒精与苯妥英钠抑制试验 缓慢静脉注射95%酒精50ml或苯妥英钠0.25g，注射前，注射后测血浆AVP，正常人及下丘脑调节功能紊乱所致的SIAVP，注射后AVP下降，肿瘤所致SIAVP患者AVP不下降，改进的酒精抑制试验是在水负荷试验中早晨空腹排尿后，30min内饮完3%的乙醇每公斤体重20ml，如水负荷试验中出现的水利尿不全可被酒精试验所改善，则说明AVP过多分泌是神经垂体性的。
影像学检查：Papapostolou等发现，8例SIAVP患者经MRI检查发现7例(87.5%)神经垂体高密度信号消失，而对照组中23例非SIAVP患者20例(87.5%)有该信号存在，故认为MRI检查对于SIAVP的诊断有重要意义
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血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症，低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄，使得血液中水分相对多于钠，低钠血症与钠缺乏(sodium depletion)有一定的区别，钠缺乏指的是机体总钠量减少，它是引起低钠血症的原因之一，但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症，而低钠血症也不一定存在钠缺乏。
多数低钠血症伴有血液渗透压(张力)的降低，但有些低钠血症血液渗透压并不降低甚至升高，血液渗透压降低的状态称为低渗血症(hypoosmolemia)，它可产生一系列的表现，称为低张综合征(hypotonic syndrome)。
低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除因血液张力降低造成的脑细胞肿胀。
对血钠浓度在120mmol/L以下的病人应积极治疗，治疗的目标是将血钠提升到125mmol/L，血浆渗透压提升到250mOsm/L，这一水平虽然仍低于正常，但已不致引起神经系统损害，治疗的方法是输注高张NaC1溶液(浓度为3%～5%)，钠的补给量可通过下式计算(式中0.6×体重为总体液量)：
需要钠量(mmol)=(125-测得的血清钠浓度)×0.6×体重(kg)
例如，若测得的血清钠浓度为115mmol/L，病人体重60kg，则需补钠360mmol，相当于NaCl 21.06g。
急性低钠血症多主张以高张NaC1溶液(如3% NaCl溶液)治疗，这样可有效地升高血钠浓度，高张NaCl溶液有扩容的作用，这对于充血性心力衰竭的病人来说是不利的，因此，对合并充血性心力衰竭的病人宜补给生理盐水，SIADH病人也有一定程度的容量扩张，而且SIADH多有显著的利钠现象，故高张NaCl溶液往往不能有效地纠正低钠血症，这些病人往往联合应用生理盐水(或高张NaCl溶液)和呋塞米，这是由于呋塞米可引起盐的丢失，从而使细胞外液量减少，此外，呋塞米还可引起尿液稀释，从而有助于血钠的提升，近年有人试用血管紧张素Ⅴ2受体拮抗剂治疗SIADH，获得很好的效果。
一般来说，血钠浓度达到125mmol/L时已可消除低钠血症相关性症状，而且，血钠达到这一水平后即使不再给予高渗氯化钠溶液，只要适当控制水的入量，血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平，因此，没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地将血钠浓度提升到正常水平。
关于慢性低钠血症的纠正速度目前仍有争论，有报道称，快速纠正严重低钠血症的死亡率达33%～86%，如果血钠的提升速度达每小时0.6mmol/L(每天14mmol/L)，发生神经系统并发症的机会很大，相反，如血钠的提升速度在0.5mmol/L以下则很少发生神经系统并发症，其死亡率并不增加，动物实验显示，重度低钠血症大鼠如纠正过快，可引起弥漫性脑细胞坏死，而轻度低钠血症即使提升很快亦不发生这种情况，目前主张以0.5mmol/(L·h)的速度将血钠浓度提升到120～125mmol/L，其中第1个24h血钠提升不超过12mmol/L，第1个48h血钠提升不超过25mmol/L，年轻女性对低钠血症的耐受性较差，为避免出现严重的低钠性脑损害，可适当提高血钠的提升速度，一般以1～2mmol/(L·h)为宜，根据预期的血钠提升速度可计算出补钠的速度：
补钠速度(mmol/h)=预期血钠提升速度×0.6×体重(kg) 例如，若病人体重为70kg，预期血钠提升速度为0.5mmol/(L·h)，则补钠速度应为21mmol/h，如输注生理盐水(钠浓度为154mmol/L)，则每小时应输入136ml;如补充的是3% NaCl溶液(钠浓度为513mmol/L)，则每小时应输入41ml。
在补钠过程中应不断检查血电解质浓度(国外有人建议每2h检查1次)，以监测血钠提升速度，如血钠提升速度超过预期的速度，应减慢滴速，当血钠升高到120～125mmol/L时，可停止补钠，因为这一水平虽然仍低于正常，但不会引起低钠性脑损害。
无症状性低钠血症的低血钠程度较轻，一般通过治疗原发病可使血钠恢复到正常，无需补给高张NaC1溶液。
抗利尿激素分泌失调综合症
百科名片
抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。
目录 疾病名称 疾病分类 疾病描述 症状体征 疾病病因 病理生理 发病机制 临床表现 诊断检查 鉴别诊断 治疗方案
疾病分类
内分泌科
疾病描述
抗利尿激素分泌失调综合症（简称SIADH）是由于内源性抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）持续性分泌，使水排泄发生障碍，当水摄入过多时，可引起低钠血症与有关临床表现。本综合症可由多种原因引起。
症状体征
轻症患者可无症状。当血清钠浓度低于120mmol/L时，可出现软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱、惊厥与昏迷，如不及时处理，可导致死亡。
疾病病因
引起SIADH最常见的原因是某些肿瘤组织合成，并自主性释放AVP。
最多见者为肺燕麦细胞癌，约80％SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排泄有障碍，但不一定有低钠血症。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、何杰金病、胸腺瘤等也可引起SIADH。
肺部感染如肺结核、肺炎等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP。在有结核病变的肺组织中曾发现有AVP，但在正常肺组织中则无。
中枢神经病变包括外伤炎症、出血、肿瘤等可影响下丘脑－神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH。
某些药物如氯磺丙脲、长春碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝特、三环抗抑郁剂等可刺激AVP释放，从而产生SIADH。
病理生理
由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对
水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。细胞内液也处于低渗状态。当影响脑细胞时，可出现神经系统症状。本综合症一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，同时心房肽释放增加，使尿钠排出增加，因而水分不致在体内潴留过多，但进一步加重低钠血症。同时，由于扩容，肾小球滤过率增加与醛固酮分泌可能降低，均有利于尿钠的排出。由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。
发病机制
（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白—
—神经垂体素I：
1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。
2．肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP.另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP同样生物特性。
（二）药物或疾病导致ADH释放过多1．中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH.2．促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。
（三）其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。 临床表现
在抗利尿激素分泌失调综合征中，由于抗利尿激素分泌增多，提高肾小管细胞膜通透
性，加强水回吸收，水储留后体液稀释，可呈低血钠。同时肾小球滤过率增加，醛固酮分泌减少，肾排钠增加，且细胞外液扩张，促使利钠因子增多，进一步增加钠从尿中的排出，加重低血钠。故临床主要症状即低血钠引起的一系列改变。临床症状的轻重不仅与ADH分泌有关，也取决于血钠降低的速度和程度以及水负荷程度。当血钠下降不到125mmol/l时，无明显症状。当血钠低于125mmol/l时，可出现神志模糊，软弱无力，倦怠。当血钠降至110mmol/l以下时，可有延髓麻痹，呈木僵状态，椎体束征呈阳性，甚至昏迷死亡。但大多数病人在限制水分时，可不出现临床症状。只有当予以水负荷时，才出现水储留及低钠血症症状。由于患者细胞外液容量基本正常，故往往无水肿或低血容量。
国外文献报道，根据血管紧张素分泌水平可将SIADH病人分成四组：
A型：约占总数的1/3，不规则分泌。
B型：约占总数的1/3，血管紧张素阈值降低。
C型：约占总数的20%。低血浆渗透压不能抑制血管紧张素的分泌，而在高血浆渗透压下则可受渗透压调控。
D型：所占比例很小，此种病人有正常的血管紧张素分泌。
诊断检查
患者血清钠一般低于130mmol/L，但尿钠排出常增高，一般超过30mmol/
L。当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可减少。血浆渗透压常低于270mOsm/kg?H2O。但尿渗透压常高于血浆渗透压。血清尿素氮、肌酐、尿酸等浓度常降低。血浆AVP常升高。本症一般无水肿。
SIADH的主要诊断依据为：
1.血清钠降低（常低于130mmol/L）；
2.尿钠常超过30mmol/L；
3.血浆渗透压降低（常低于270mOsm/kg?H2O）；
4.尿渗透压超过血浆渗透压；
5.必须除外由于肾脏失钠所致的低钠血症，特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾炎、利尿剂治疗等。由于失钠所致的低钠血症，常有失水表现，血尿素氮常升高。如由于肾外途径失钠，尿钠常低于30mmol/L。SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。
血浆AVP测定对SIADHD诊断有很大意义。在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得，但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。
鉴别诊断
抗利尿激素分泌失调综合症应与以下疾病相区分：
（一）肾失钠所致低钠血症特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾
病、醛固酮减少症、Fmconi综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。对可疑病例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制为0.6~0.8L，如在2~3天内体重下降2~3kg，低钠血症与低渗血症被纠正，尿钠排出明显降低，对SIADH有诊断意义。如体重减轻而低钠血症未被纠正，尿钠排出仍多，则符合由于肾失钠所致低钠血症。 （二）胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐、及胃肠、胆道、膜腺造瘦或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于30mmol/L。
（三）甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但甲状腺功能减退症严重者伴有粘液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。
（四）顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。
（五）精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别。
（六）脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）
本症是在颅内疾病的过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而HADH是正常血容量或血容量轻度增加，这是与CSWS的主要区别。此外，CSWS对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化。
治疗方案
轻度SIADH患者可仅限制每天摄水量0.8—1.0L，症状即可好转，体重下降，血清钠与渗透压随之增加，尿钠排出也随之减少。严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷者，可静脉输注3％—5％氯化钠溶液
200—300ml，使血清钠浓度上升，症状改善。但血清钠上升不宜过速，血清钠浓度可初步恢复至120mmol/L，不宜过高，以免引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。有心脏病、心力衰竭者，可同时静脉注射呋塞米20—40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。低钠血症改善后，仍应注意限制水分，以免再发生水中毒。
病因治疗至为重要。如为药物所引起者，停药后SIADH可迅即消失。中枢神经系统疾病所致的SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。肺结核或肺炎经治疗好转，SIADH常随之恢复。由于恶性肿瘤所
致的SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或小时。SIADH是否消失也可作为肿瘤治疗是否彻底的佐证。
SIADH的药物治疗较为困难。地美环素可阻碍AVP对肾小管的水回吸收作用。曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900mg，分次口服，可引起等渗性或低渗性利尿。低钠血症改善。该药可引起氮质血症，但停药后即可消失。对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。锂盐也可阻碍AVP对肾小管的作用，但毒性较大，应用时应慎重。
预后：SIADH的愈后取决于基础疾病。由于药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者常为一过性，愈后良好。由于恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，愈后较差。
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类癌合并抗利尿激素分泌过多的临床分析
来源：panjk.com人气指数：11 发布时间：2009-10-31 10:39:57
关 键 词：类癌合并ADH的临床分析
简 讯： 类癌合并抗利尿激素分泌过多的临床分析
患者 男性，28岁，因恶心、呕吐及精神障碍5月余入院。患者于入院前5月出现乏力、纳差、恶心及呕吐，呕吐呈喷射性，无头痛及发热，外院给予糖皮质激素治疗，1个月后症状缓解，其间查血清钠持续性低下，最低达113 mmol/L，伴幻听、幻视、妄想及狂燥等精神症状，予补钠及镇静药治疗后，上述症状暂时缓解，但仍间断发作。入院前2个月出现发热、咳嗽及咳白痰，拍胸部正位X光片报告正常，经抗生素治疗后上述症状缓解。血清钠仍在106 mmol/L至130 mmol/L。既往体健，无烟酒嗜好及外伤和长期服药史。近半年来，体重增加4 kg。入院体检：患者表情淡漠，左下肺闻及少许湿罗音。血清钠112 mmol/L，血浆渗透压238 mmol/kg，血浆总皮质醇17 ng/L(正常值50～250 ng/L)，血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)26.6 ng/L(正常值
讨论 从本例诊断经过，有两点值得引以为戒。第一，应熟悉副癌综合征与肺癌的关系。肺癌副癌综合征系因癌细胞产生的某些特殊激素、抗原、酶或代谢物引起的临床表现，与肺癌所致的直接侵蚀、转移、阻塞无关。国外报道发生率为10%～20%[1]。它可出现于肿瘤诊断之前或同时，因此有利于肿瘤的诊断。文献报道异位内分泌综合征占肺癌副癌综合征的
21.1%，在异位内分泌综合征中以抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH)发生率最高。SIADH与小细胞肺癌相关性达
75%[2]。SIADH主要表现为低钠血症及中枢神经系统紊乱。本例SIADH症状早于肺癌症状3个月，以致被长期误诊为脑炎、精神分裂症、肾上腺皮质功能减退症。肿瘤致ADH释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加，抑制近曲小管对钠的重吸收，使血渗透压、尿渗透压、水容量和尿浓缩改变。SIADH的诊断要点为持续性低钠血症和血浆渗透压下降，尿钠浓度增高，尿呈反常的高渗透压，而垂体、肾上腺和甲状腺功能正常，内生肌酐清除率和肾小球滤过率正常。限水摄入可纠正低钠血症，而水负荷试验显示
水排泄障碍。本例在有效治疗类癌后，SIADH症状消失。第二，患者入院前2月摄胸部正位X光片报告正常，入院后摄胸部正、侧位X光片示肿物位于心脏后位，故凡疑肺部病变者，应同时摄正、侧位胸部X光片，因为胸部侧位片可显示心脏后位及纵隔后位有无隐性肿瘤性病变，必要时做胸部CT检查，避免延误诊断。
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抗利尿激素异常分泌综合征的鉴别诊断
来源：panjk.com人气指数：76 发布时间：2009-10-31 10:35:36
关 键 词：ADH激素异常分泌ADH激素鉴别诊断
简 讯： 颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。
颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论，即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)。SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但70年代末以来，越来越多的学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。
DI:是以ADH分泌释放不足，引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。正常生理情况下，ADH根据人体的摄水量，体内渗透压的变化，调节肾远曲小管与集合管的通透性，促进水分重吸收。DI时，由于ADH缺乏，导致尿液浓缩障碍，尿渗透压降低，大量水分从尿中排出，细胞外液量减少，血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一，被称为ADH敏感性DI 。
SIADH:是由于ADH分泌增多，导致体内水分增加，出现低钠血症，尿渗透压高于血渗透压，低钠而无脱水，中心静脉压增高的一种综合征。它首先由Schawartz等于1957年提出，当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症，后证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH，导致ADH增多，称为SIADH。此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原因之一，其机理多为损伤刺激下丘脑，使ADH分泌增加所致。此外，ADH分泌反馈机制障碍， ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致SIADH发生原因。 CSWS:是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少，渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者，血钠均
一种特殊颗粒，其生理作用与调节电解质平衡有关，数量与盐负荷有关。通过给大鼠静脉注射这种颗粒，可以明显的促进利钠和利尿反应，称ANP。ANP是目前已知最强大的排钠利尿剂，其利尿作用为速尿的500～1000倍，一般在注射后1～2min即起效应， 5～10min达最大效应，持续1～2h。研究发现ANP在脑内也有广泛分布，其中以下丘脑视前区含量最高，其次是桥脑、终板、室周核、孤束核及正中隆起。当摄入高盐、细胞外液渗透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心率和血压的增高等都可以刺激ANP的释放。刺激第三脑室区域可引起血ANP迅速升高，而损伤该区域、正中隆起和垂体小叶切除，则可阻断ANP释放或减少，导致血容量扩张。 BNP:最初在猪脑中发现，经证实BNP位于下丘脑，该部位受损时可释放出BNP。此外，脑血管痉挛也可使BNP升高。BNP的生物效应类以ANP。蛛网膜下腔出血患者出现的低钠血症与血清BNP升高有关。 G毒毛旋花甙类似物: Yamada等发现在鼠脑内注射高渗盐水引起的尿钠排泄，该效应可被注射入脑室的地高辛抗体所阻断，提出在脑组织中有G毒毛旋花甙类似物存在并与CSWS有关。随后， Yamamato的研究证实， G毒毛旋花甙类似物的免疫活性物存在于鼠的下丘脑和延髓中，它的释放与下丘脑损害有关。 DI患者，多有烦渴、多饮、多尿、头痛、记忆力减退，皮肤干燥、心悸等临床症状表现，并可伴有水、电解质紊乱。DI可出现3个时相: ①即刻多尿，在术后数分钟或数小时出现，持续数小时到数天。②间歇期，由于储存ADH的动员，尿量可维持正常数小时到3d。③轻度的永久DI，发生在术后几天，因为神经元退行性变造成核部分受损所致。诊断标准:成人每日尿量在3000ml以上，儿童在2000ml以上，尿比重600mmol/L，中央静脉压增高，肾及肾上腺功能正常。 CSWS时可出现厌食、恶心、呕吐、无力、直立性低血压、皮肤无弹性、眼球内陷、心率增快。诊断依据:细胞外液减少，负钠平衡，水摄入与排出率
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ADH分泌过多水中毒时的表现
来源：panjk.com人气指数：11 发布时间：2009-10-31 09:24:40
关 键 词：ADH分泌过多水中毒水中毒ADH分泌过多
简 讯： 正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒(Water intoxication)。
正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒(Water intoxication)。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。
细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。
急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。
有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制(尽管细胞外液钠浓度降低)，故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于尿比重，则主要因ADH增多而较高。
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利尿降压 两大不宜
来源：panjk.com人气指数：8 发布时间：2009-10-31 09:36:28
关 键 词：利尿降压慎服利尿剂副作用
简 讯： 但与其他降压药一样，服用利尿剂时也需注意其副作用，如血脂增高、血黏度增高、痛风等。因此，高血压合并以上病症者应慎服利尿剂。
但与其他降压药一样，服用利尿剂时也需注意其副作用，如血脂增高、血黏度增高、痛风等。因此，高血压合并以上病症者应慎服利尿剂。
腹泻时不宜服用腹泻会使血液浓缩，血黏度增高。如果服用利尿剂，将使血黏度增高，易使血栓形成，导致心肌梗死等。
晚上不宜服用睡眠时血液流动缓慢，血黏度与血液流速成反比，即血液流速越快，血黏度越低;血液流速越慢，血黏度越高，此时服用利尿剂无疑雪上加霜。
注意复方制剂高血压患者常用的复方降压药、珍菊降压片、复方罗布麻片等复方降压药，都含有利尿剂成分。患者服用前应认真看药品成分说明，征求医生的建议，以免重复用药，加重药物的副作用。
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癌症并发抗利尿激素分泌异常综合征的诊治
抗利尿激素分泌异常综合征常由癌症引起，在小细胞肺癌中常见。抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）或称低钠血症，临床上由于某些疾病和危重病使下丘脑－垂体受损，导致抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)分泌异常增多或肾脏对ADH超敏引起水、钠紊乱，而出现一组相应的临床综合征。
1938年Wilker等首先发现低钠血症与肺癌有关,1957年Schwartz等再次发现支气管肺癌患者有低钠血症，同时肾脏大量排钠，认为是抗利尿激素分泌异常增多所致，并命名为SIADH。乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，以低钠血症为突出表现。当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛、嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。迄今已发现伴有SIADH的疾病60多种,但多数为恶性肿瘤,以肺癌最为常见,其中小细胞肺癌占80～90%。SIADH系由恶性肿瘤导致异位精氨酸血管加压素(AVP)分泌亢进所致。现已证实,多种肿瘤细胞均有分泌抗利尿激素(ADH、AVP)的作用，属于异位分泌的肿瘤。
一、抗利尿激素分泌异常综合征的病因与临床表现
SIADH 是指内源性抗利尿激素（ADH）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症、低血渗、高尿钠及高尿渗为主要临床表现的一组症状群。
1、临床表现
临床症状的严重程度与血钠水平下降的速度有关。出现稀释性低钠血症，血钠水平轻度降低（130~135 mmol/L）一般不会导致患者出现明显的临床症状。如果血钠水平低至120~130 mmol/L时，患者可能出现乏力、食欲下降和行走困难等，也可能出现神智异常、兴奋、嗜睡甚至昏迷等精神异常。当血钠＜120mmol/L时出现无力、食欲不振、恶心呕吐、嗜睡、烦躁，甚至精神失常。当血钠＜110mmol/L时出现惊厥、昏迷甚至死亡。因水潴留一般不超过3～4升，且部分水转移到细胞内，故一般无水肿。需和恶性肿瘤的脑部转移鉴别。
2、病因
SIADH常见于肺癌，主要是小细胞肺癌（发生率达15%），鳞状细胞癌、腺棘皮癌也可引起。较少见于胸腺癌、胰腺癌、膀胱癌、前列腺癌等。肺癌是SIADH的常见病因之一，由肿瘤组织合成，并自主性释放ADH所致，约占本征80%，部分肺癌患者在早期可无明显的呼吸系统症状，其肺外表现常以SIADH为首发症状，往往掩盖了原发病肺癌，容易造成临床误诊与误治，据统计，约70%～80%的肺癌确诊时已为晚期。这提示临床医师,对于持续低钠血症患者应予充分重视，尤其是对常规检查不能明确病因的SIADH者，应尽早行全面、详细的检查，以避免误诊、漏诊。
二、SIADH的诊断
1、血清钠降低
2、尿钠增高，常大于20～30mmol/L。在不服用任何利尿剂的情况下，尿钠排出量连续超过200mmol/24小时。正常范围尿钠是指测定24h尿液中的钠离子浓度，离子选择电极法为27～387mmol／24h。
3、尿渗透压高于血浆渗透压。本病血清钠持续低于130 mmol/L,尿钠增高在30 mmol/L以上，尿渗透压>血浆渗透压。尿钠＞20mmol/L，血浆渗透压＜270mmol/L，尿渗压超过血渗压；无低血容量表现。
4、血浆精氨酸血管加压素(AVP)浓度异常升高；AVP即抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH），是一种九肽激素，参与机体体液平衡等多种功能的调节。正常人血浆AVP基础值为1～5pg/ml，禁水后可高达15pg/ml以上。
5、排除了甲状腺、肾上腺皮质功能减退症和失盐性肾炎等疾病。即肾功能、肾上腺皮质功能及甲状腺功能正常。
6、可查到原发病的表现，存在相关原发病或用药史。
SIADH的诊断依据:(1)血清钠降低30 mmol/L；(3)血浆渗透压降低血浆渗透压；(5)存在相关原发病或用药史；(6)血浆AVP浓度异常升高；(7)肾功能、肾上腺皮质功能正常。
三、SIADH的治疗
治疗主要包括原发肿瘤的治疗和纠正低钠血症
1、主要目的是纠正低钠血症
治疗分为“紧急纠正低钠血症”和“慢性低钠血症的纠正”两个阶段。血钠
2、药物治疗
(1)地美环素(demeclocycline，去甲金霉素)。ADH不适当分泌使肾小管对水分的重吸收增加，去甲金霉素可拮抗ADH 对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，减少水的重吸收来纠正低血钠，亦可抑制异位ADH 分泌引起等渗性或低渗性利尿，可于1～2周内缓解低钠血症。常用剂量为600～1200mg/d分3次口服，推荐剂量为600mg/天（150 mg，qid）。此药可有肾毒性，可诱发氯质血症与二重感染，故肝、肾衰竭者禁用。此外，ACTH的相对不足又使血钠自尿中大量丢失，因此应加强对ADH/ACTH平衡的调节。
(2)精氨酸血管加压素受体拮抗剂。是一种排水利尿剂,能促进肾集合管自由水的排泄,同时能维持血循环中钠和其它电解质浓度。
①托伐普坦（Tolvaptan）是一种口服选择性非肽类的精氨酸血管加压素V2受体拮抗剂，30～45～60mg,1次/d,治疗组心率、血压、血清钾、肾功能无明显改变，不良反应口干、多尿和排尿次数增加。
②利希普坦（Lixivaptan）是一种口服活性精氨酸血管加压素V2受体拮抗剂，25～125 mg,2次/d。200 mg/d组口渴症状明显，100mg /d组无口渴发生。利希普坦能改善肾脏水排泄，增加血清钠，改善症状。
(3)速尿(呋塞米，furosemide)。速尿40～80mg/d口服同时给予NaCl 3g/d补充钠的丢失。严重低钠血症伴神志错乱惊厥或昏迷者应紧急处理可用速尿1mg/kg静注必要时重复使用但必须注意：其可能引起低血钾，低血镁等水电解质紊乱（低钾可致肢体无力和心脏症状，应积极地加以纠正）根据尿钠排泄情况，以3% NaCl液1～2ml/(kg·h)补充钠的丢失一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后应减慢给钠速度应控制在3% NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)范围内在第1个24h内，血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生桥脑脱髓鞘病变该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症其临床表现为低钠血症纠正后出现神经症状恶化神志改变惊厥肺换气不足低血压最终出现假性延髓麻痹四肢瘫痪吞咽困难等若血钠上升速度＜2mmol/L，则可避免。
（4）苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌ADH 对某些患者有效但作用短暂。
3、病因治疗
本病最根本的治疗为病因治疗.SIADH最佳治疗是积极进行病因诊断进而治疗原发病。肿瘤合并SIADH可随肿瘤的切除、放化疗的显效而使血钠恢复正常。有报告,小细胞肺癌合并SIADH患者于化疗后肿瘤缓解期,不限制水摄入而无SIADH症状。
四、化疗致低钠血症的防治
长春新碱、环磷酰胺、顺铂、美法仑等均可引起低钠血症。药物引起SIADH的主要机制可能与化疗药物对室旁核和视上核神经元细胞的刺激有关。接受化疗药物治疗的患者常须大量饮水或输液以促进药物排泄，但过量进水或输液及应用利尿剂（速尿）亦是引起SIADH的重要因素之一。在临床上有的脑肿瘤病人在放疗中亦可引起SIADH。
对疑诊SIADH的患者须注意以下几点：
1、除外其他可致低钠血症的病因，明确SIADH诊断；
2、定期监测血钠及尿钠水平；
3、减少患者静脉和口服液体的入量，如果患者的病情不需大量液体水化，则每天摄水量应控制在800～1000ml（包括三餐食物中的水分和其他饮用的液体），亦可根据尿量调整每天摄水量；
4、监测血钠水平，防止血钠升高速度过快引起的神经系统脱髓鞘病变；
5、对于不能减少饮水量的患者，可选择精氨酸血管加压素（AVP）受体拮抗剂治疗。该药能够促进自由水的排出，升高血钠水平。
低钠血症的传统治疗包括：限制液体摄入；补充高渗溶液；应用利尿剂。但其疗效、依从性和药物毒性等问题使这些治疗方法的应用受到限制。AVP受体拮抗剂为低钠血症治疗提供临床上的有利作用，因为它在不改变钠、钾排泄的情况下产生利尿作用，被称为排水利尿剂。
五、SIADH需与脑转移癌诱发的高渗血症鉴别
SIADH须与脑转移癌诱发的高渗血症鉴别，两者临床表现有些类似，但治疗相反。脑转移癌诱发的高渗血症的机理可能与应激反应有关，类似于脑血管病引起的血糖升高。高渗血症的表现与脑转移癌精神症状相似，表现为表情淡漠、肌力减退、进行性嗜睡；并常被诱发本症的疾病或伴随症状所掩盖，以致被漏诊或误诊。
应用激素、脱水剂和免疫抑制剂等可诱发并加重高渗血症。如不及时发现常并发脑血管意外、心肌梗死和心律失常。因此脑转移癌患者如出现神经、精神症状除首先考虑占位效应及脑水肿外，应想到高渗血症的可能。本症的诊断主要依靠实验室检查，表现为高血糖、高血钠和高渗透压。治疗应积极治疗原发病和各种并发症，给予胰岛素静脉滴注，积极补液，以生理盐水及低渗液为主，至生化指标恢复正常。
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(一)发病原因
很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH，肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)，其他如胰腺癌，前列腺癌，胸腺瘤，淋巴瘤等也可引起SIADH，一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显，但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚，对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中，但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征，这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中，创伤，感染，肿瘤，躁狂症等，上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控，合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。 不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)，肺炎，肺结核，机械通气等，肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚，有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。 各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明，在此期间，如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。
药物是引起SIADH的另一重要原因，不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯，长春新碱，环磷酰胺，三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反应。
有些SIADH无明显原因可查，称为特发性SIADH，其ADH增多状态可持续数月到数年，特发性SIADH多属C型SIADH，部分为B型SIADH。
SIADH的常见病因如表1所示。
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根据ADH分泌的特点，Robertson等人将SIADH分为4型：
Ⅰ型：也称为A型，约占37%，ADH的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌，呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅱ型：也称为B型，约占33%，ADH的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移，有人认为，本型SIADH即是渗透域重调综合征(reset osmotic syndrome)，有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器细胞内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADH释放，因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征(sick cell syndrome)，支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。
Ⅲ型：也称为C型，约占16%，ADH的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损，当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部分ADH分泌，有人将这种ADH分泌称为血管升压素漏(vasopressin leak)，中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅳ型：也称为D型，约占14%，机体的ADH分泌调节机制完好，血浆ADH水平也正常，但肾脏对ADH的敏感性升高，也有人认为，此型病人体内存在ADH样物质，引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身，严格地说，SIADH一词并不适用于本型，因为并不存在ADH的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入SIADH。
(二)发病机制
从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少，于是水被保留在体内，造成体液低渗，血钠浓度降低，那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH呢?早在1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear等人就对此进行了研究，他们向正常人注射长效神经垂体提取物，结果发现，如受试者饮水较少，则体重，血钠浓度及尿量并无变化;如受试者大量饮水，则导致体重增加，血钠浓度进行性下降，但并不出现水肿，一旦停止注射ADH制剂，即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅速纠正，这说明仅有ADH产生增加尚不足以引起SIADH，ADH产生增加同时摄入过量的低张液体才导致SIADH。 在上述实验中，受试者的饮水量是预先设定的，如果受试者的饮水量由其意愿决定，那么结果如何呢?Kovacs和Robertson等人对此作了进一步的研究，他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其饮水(受试者可自由饮水)，结果显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压增加，尿量降低，同时体重轻度增加，血钠浓度轻度降低，但是，受试者的饮水量也不断减少，数天后与水的排泄量保持平衡，此后，受试者体重不再增加，血钠浓度不再下降，目前，
对水摄入减少的机制尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出现轻度水过多(overhydration)有关，水过多不仅使机体不思饮水(甚至厌水)，而且对其他液体也有厌恶感，在上述实验中，给予受试者DDAVP达14天之久，也没有出现低钠血症，这一实验进一步说明，当ADH过多时，虽然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减少，因此仍然难以形成低钠血症，但如果因某种原因病人饮水过多，或者补给低张液体过多，则可形成低钠血症，低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。
ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱，尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制，细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗，SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多，由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。
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SIADH的临床表现包括两方面：
1.SIADH本身的表现，主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。
2.引起SIADH的原发病的表现。
SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症，病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张，病人的体重可增加5%～10%，病人一般没有水肿，这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状，病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状，当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食，恶心，呕吐，软弱无力，肌肉痉挛，嗜睡，严重者可有精神异常，惊厥，昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡，SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关，急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状，而慢性低钠血症则不易产生症状。
多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现，有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起，病人则有相应的临床表现，少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
1.经典的诊断标准由报道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：①低钠血症，血钠血浆渗透压;③尿钠 L;②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高，血浆渗透压
20mmol/d;④临床上无脱水，水肿;⑤心脏，肾脏，肝脏，肾上腺，甲状腺功能正常。
2.此外，张天锡(1991)提出了SIAVP的诊断标准，包括：①血钠
钠>80mmol/d(正常1(正常
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(一)治疗
1.原发疾病的治疗 恶性肿瘤所致者应及早手术，放疗或化疗，药物引起者，应立即停此药，脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染，硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者，有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。
2.限制摄入水量 本症轻者，经限制饮水量，停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症，一般限制饮水量在0.8～1.0L/24h，症状即可好转，体重下降，血钠，血渗透压随之增加，尿钠减少。
3.药物治疗
(1)地美环素(demeclocycline，去甲金霉素)：可拮抗AVP对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制AVP对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位AVP分泌，常用剂量为600～1200mg/d分3次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于1～2周内缓解低钠血症，此药可有肾毒性，可诱发氯质血症与二重感染，故肝，肾衰竭者禁用。
(2)呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服，同时给予NaCl3g/d，补充钠的丢失。
(3)苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌AVP，对某些患者有效，但作用短暂。
4.严重低钠血症的处理 严重低钠血症伴神志错乱，惊厥或昏迷者，应紧急处理，可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使用，但必须注意：其可能引起低血钾，低血镁等水电解质紊乱，根据尿钠排泄情况，以3% NaCl液1～2ml/(kg·h)补充钠的丢失，一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后，应减慢给钠速度，应控制在3% NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)范围内，在第1个24h内，血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变，该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化，神志改变，惊厥，肺换气不足，低血压，最终出现假性延髓麻痹，四肢瘫痪，吞咽困难等。
(二)预后
确诊SIADH，必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰外，还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢(特别是脑桥)髓磷脂分解，若血钠上升速度
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1.实验室检查 主要有如下发现：
(1)血清钠一般低于130mmol/L。
(2)血浆渗透压
(3)尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。
(4)尿钠排泄增加>20mmol/L。
(5)二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低。
(6)血清尿素氮，肌酐，尿酸，白蛋白常降低。
(7)血浆和尿中AVP水平升高，血浆AVP大于1.5pg/ml(血渗透压
(8)甲状腺，肝脏，肾脏，心脏和肾上腺皮质功能均正常。
2.水负荷试验
(1)原理：在高渗尿的情况下，可采用水负荷试验予以鉴别，正常人水负荷可以抑制神经垂体AVP释放，一般当血钠>125mmol/L时才可做此试验，否则有诱发水中毒的危险，当血钠低于125mmol/L时，可先限水使血钠上升后再做。
(2)方法在上午6时患者排空膀胱，至7:30留第1次尿标本，测定尿量及尿渗透压，同时给水1L(或20ml/kg)，在10～20min内饮完，平卧5h，在8:30，9:30，10:30，11:30各留尿
1次，共5次，在排尿间隔期即7:00，8:00，9:00，10:00，11:00各抽血作血浆渗透压检查。
(3)结果判断：正常人水负荷时均有利尿作用，于5h内有80%水排出，尿渗透压降低至
100mOsm/kgH2O(比重为1.003左右)，比血浆渗透压低，而本病患者尿量少于摄入水量40%，且不能排泄低渗尿，尿渗透压>血浆渗透压，偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压，但尿渗透压仍不能降低到理想程度(仍大于100mOsm/kgH2O)。
3.酒精与苯妥英钠抑制试验 缓慢静脉注射95%酒精50ml或苯妥英钠0.25g，注射前，注射后测血浆AVP，正常人及下丘脑调节功能紊乱所致的SIAVP，注射后AVP下降，肿瘤所致SIAVP患者AVP不下降，改进的酒精抑制试验是在水负荷试验中早晨空腹排尿后，30min内饮完3%的乙醇每公斤体重20ml，如水负荷试验中出现的水利尿不全可被酒精试验所改善，则说明AVP过多分泌是神经垂体性的。
影像学检查：Papapostolou等发现，8例SIAVP患者经MRI检查发现7例(87.5%)神经垂体高密度信号消失，而对照组中23例非SIAVP患者20例(87.5%)有该信号存在，故认为MRI检查对于SIAVP的诊断有重要意义
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血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症，低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄，使得血液中水分相对多于钠，低钠血症与钠缺乏(sodium depletion)有一定的区别，钠缺乏指的是机体总钠量减少，它是引起低钠血症的原因之一，但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症，而低钠血症也不一定存在钠缺乏。
多数低钠血症伴有血液渗透压(张力)的降低，但有些低钠血症血液渗透压并不降低甚至升高，血液渗透压降低的状态称为低渗血症(hypoosmolemia)，它可产生一系列的表现，称为低张综合征(hypotonic syndrome)。
低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除因血液张力降低造成的脑细胞肿胀。
对血钠浓度在120mmol/L以下的病人应积极治疗，治疗的目标是将血钠提升到125mmol/L，血浆渗透压提升到250mOsm/L，这一水平虽然仍低于正常，但已不致引起神经系统损害，治疗的方法是输注高张NaC1溶液(浓度为3%～5%)，钠的补给量可通过下式计算(式中0.6×体重为总体液量)：
需要钠量(mmol)=(125-测得的血清钠浓度)×0.6×体重(kg)
例如，若测得的血清钠浓度为115mmol/L，病人体重60kg，则需补钠360mmol，相当于NaCl 21.06g。
急性低钠血症多主张以高张NaC1溶液(如3% NaCl溶液)治疗，这样可有效地升高血钠浓度，高张NaCl溶液有扩容的作用，这对于充血性心力衰竭的病人来说是不利的，因此，对合并充血性心力衰竭的病人宜补给生理盐水，SIADH病人也有一定程度的容量扩张，而且SIADH多有显著的利钠现象，故高张NaCl溶液往往不能有效地纠正低钠血症，这些病人往往联合应用生理盐水(或高张NaCl溶液)和呋塞米，这是由于呋塞米可引起盐的丢失，从而使细胞外液量减少，此外，呋塞米还可引起尿液稀释，从而有助于血钠的提升，近年有人试用血管紧张素Ⅴ2受体拮抗剂治疗SIADH，获得很好的效果。
一般来说，血钠浓度达到125mmol/L时已可消除低钠血症相关性症状，而且，血钠达到这一水平后即使不再给予高渗氯化钠溶液，只要适当控制水的入量，血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平，因此，没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地将血钠浓度提升到正常水平。
关于慢性低钠血症的纠正速度目前仍有争论，有报道称，快速纠正严重低钠血症的死亡率达33%～86%，如果血钠的提升速度达每小时0.6mmol/L(每天14mmol/L)，发生神经系统并发症的机会很大，相反，如血钠的提升速度在0.5mmol/L以下则很少发生神经系统并发症，其死亡率并不增加，动物实验显示，重度低钠血症大鼠如纠正过快，可引起弥漫性脑细胞坏死，而轻度低钠血症即使提升很快亦不发生这种情况，目前主张以0.5mmol/(L·h)的速度将血钠浓度提升到120～125mmol/L，其中第1个24h血钠提升不超过12mmol/L，第1个48h血钠提升不超过25mmol/L，年轻女性对低钠血症的耐受性较差，为避免出现严重的低钠性脑损害，可适当提高血钠的提升速度，一般以1～2mmol/(L·h)为宜，根据预期的血钠提升速度可计算出补钠的速度：
补钠速度(mmol/h)=预期血钠提升速度×0.6×体重(kg) 例如，若病人体重为70kg，预期血钠提升速度为0.5mmol/(L·h)，则补钠速度应为21mmol/h，如输注生理盐水(钠浓度为154mmol/L)，则每小时应输入136ml;如补充的是3% NaCl溶液(钠浓度为513mmol/L)，则每小时应输入41ml。
在补钠过程中应不断检查血电解质浓度(国外有人建议每2h检查1次)，以监测血钠提升速度，如血钠提升速度超过预期的速度，应减慢滴速，当血钠升高到120～125mmol/L时，可停止补钠，因为这一水平虽然仍低于正常，但不会引起低钠性脑损害。
无症状性低钠血症的低血钠程度较轻，一般通过治疗原发病可使血钠恢复到正常，无需补给高张NaC1溶液。