高血压脑出血患者低钠血症的诊断及治疗
闫喜功
[摘要] 目的 探讨高血压脑出血患者发生低钠血症的诊断及处理方法。方法 回顾性分析我科近4年中162例高血压脑出血并发低钠血症的患者。根据实验室检查、临床症状及中心静脉压确定低钠血症的类型并给予对症处理。结果 1例死于继发性脑梗塞,1例自动出院,160例患者低钠血症症状恢复。结论 中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，前者应予以充分补钠、补水,可通过肠内及静脉两种方式进行补充;后者却需要限水治疗。
[关键词] 高血压脑出血；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素分泌不当综合征
低钠血症是高血压脑出血患者临床上常见的最严重的代谢功能检查，肾功能正常者112例，血肌酐106～199mmol/L者32例，
紊乱之一。引起低钠血症的原因多种多样,且与之相关的致病风血肌酐200mmol/L以上者18例；病人均行电解质、肾功能检查，险也很大。神经功能障碍是低钠血症最主要的临床表现。尤其部分患者行动脉血气分析、中心静脉压、红细胞压积、尿钠测定。
当患者存在颅内病变时,可被其加重,或隐匿其后而不被注意。1.4 按病因将低钠血症患者分为四组 ①营养性或利尿性低钠血症如果纠正过度或过快,亦可引起严重的不良后果。且诊低钠血症者126例；②脑性盐耗综合征(CSWS)者15例；③抗利尿断时,须排除其他引起低钠血症的疾病,避免错误的处理,以免引激素分泌不当综合征(SIADH)者12例；④尿崩症者9例。
起不良后果。因此早期诊断和及早处理对高血压脑出血低钠血1.5 治疗方法 根据病人的临床表现结合血钠值，一旦发现症患者是非常关键的，如果处理不当，将会发生严重的低钠血低钠则严格统计病人的24h出入量，每天至少测一次电解质、肾症，加重脑水肿和脑损伤，影响患者预后。其常见病因包括营养功能，必要时测定动脉血气分析、中心静脉压、红细胞压积、性和利尿性低钠血症，脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting 尿钠。
syndrome，CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of 对于营养性或利尿性低钠血症患者予以调整脱水药物并及inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)以及时补充钠盐。计算公式[1]：需补充钠盐量(mmol)＝[血钠的正常值尿崩症等。病因不同治疗方法亦不同，甚至相反。我科2004年1(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(Kg)×0.6(女性为0.5)，月～2007年12月高血压脑出血患者发生低钠血症162例，占同期高以17mmolNa+相当于1g钠盐计算。补钠方法：当天先补给所丢失血压脑出血患者356例的45.5％，现报道如下。
钠的1/2量加每天正常需要量4.5g，一般需要输注少量5％葡萄糖1 临床资料盐水即可完成，此外还应补给日需液体量2000mL。其余的一半1.1 一般资料 本组男95例，女67例，年龄48～85岁,平均年钠，可在第二天补给。必须强调，绝对依靠任何公式决定补钠量龄66.5岁，手术治疗106例，非手术治疗56例。
是不可取的，公式仅作为补钠安全剂量的估计。一般总是先补充1.2 临床表现 除了原发病表现以外，低钠血症多表现为缺钠量的一部分，以解除急性症状，使血容量有所纠正，肾功能亦昏迷、昏睡、烦躁不安、妄想、精神萎靡、发热、癫痫、抽搐、食欲有望得到改善，为进一步的纠正创造条件。如果将计算的补钠总不振、频繁恶心、呕吐、心率加快、乏力、腱反射减弱、皮肤干燥或量全部快速输入，可能造成血容量过高，对心功能不全者将非常全身浮肿等。
危险。所以应采取分次纠正的方法并检测临床表现及血钠浓度。1.3 实验室检查 血清钠浓度125～134mmol/L者104如量大又限制入量则需静脉输入高渗盐水(一般为5％氯化钠溶例,105～124mmol/L者42例，低于105mmol/L者16例；患者行肾
液)200～300mL，尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移。但输注高渗盐水时应严格作者单位：455000 河南省安阳市中医院神经外科 (闫喜功)
控制滴速，每小时不应超过100～150mL。以后根据病情及血钠浓
高。根据压力性尿失禁“吊床”假说,耻骨尿道韧带形成的尿道
TVT手术更简化，更低风险，术后疗效相似。手术时间TVT-O组为
下“吊床”是支撑尿道、防止膀胱颈下移、维持尿自控的主要(30.1±2.4)min，TVT组为(45.6±2.5)min(P
SUI术式相比更符合尿道“吊床结构”的自然解剖，术后不易发[1] 章振保,张时纯,郑俊鸿,等.尿动力学检查对女性压力性尿失生排尿困难。另外，在TVT-O手术操作时不需放置尿管、移动禁手术的意义[J].医师进修杂志,2003,26:35-36.
尿管和膀胱镜检查，手术更加简单，便于临床开展。我们对38例[2] 朱英坚,叶敏,陈建华,等.尿动力学检查在女性压力性尿失禁压力性尿失禁患者采用了TVT和TVT-O两种术式进行治疗观察，诊治中的应用[J].上海第二医科大学学报,2002,22:268-270.
结果表明两组均取得了良好的效果。但TVT-O手术的手术步骤比
[3] 朱兰.张力性尿失禁的微创手术治疗[J ].现代妇产科进展,2003,12(1):72-73.
度再决定是否需再继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。
对于脑性盐耗综合征(CSWS)病人采用综合治疗，在治疗原发病的基础上，补充钠盐，补充方法同营养性或利尿性低钠血症的补充方法，同时强调补充血容量。
对于抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)病人，则应严格限制入水量，每天入水量限制在1000mL以内，随着原发病的好转低钠血症逐渐得到纠正。尿崩症病人先给予尿崩停或小剂量垂体后叶素应用，直到尿量正常后逐渐减量。
对于同时伴有低钾、低氯等电解质紊乱的，要同时予以纠正。2 结果轻、中度低钠血症(120～134mmol/L)病人,尿钠正常或稍低，多属于营养性或利尿性低钠血症，共126例。补钠后3～5d血钠正常。中、重度低钠血症(130mmol/L以下)病人多属于脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)两种类型，分别为15例和12例。脑性盐耗综合征(CSWS)病人，在及时补充高渗盐水及纠正血容量不足的基础上，积极治疗原发病，减轻脑水肿，降低颅内压等；随着脑部病变的好转，低钠血症也逐渐得到纠正，血纳回升正常时间最短1周，最长6周。抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)病人经严格限水治疗后，2～3d血钠回升，症状改善，2周内血钠回升正常。尿崩症病人均在4周内恢复正常。
3 讨论高血压脑出血患者容易发生低钠血症，本组发生低钠血症162例，占同期高血压脑出血患者356例的45.5％。由于低钠血症致细胞外渗透压下降，加重脑水肿，而临床症状易与原有高血压脑出血症状相混，较隐蔽，且可加重原有病情，并与死亡率及伤残率相关，应予高度重视。
高血压脑出血患者并发低钠血症多见于1周内，表现为意识水平下降，消化道症状等。分为轻度(130～134mmol/L)、中度(120～129mmol/L)、重度(120mmol/L以下)三度。轻、中度低钠血症多属于营养性或利尿性低钠血症，高血压脑出血患者由于短期禁食，限制钠盐的摄入，治疗上应用甘露醇、速尿等药物脱水降颅压防治脑水肿而造成低钠血症，一般通过调整药物、补充钠盐等都能得到治疗。重度低钠血症多属于CSWS和SIADH，两者临床症状、实验室指标相似，但治疗原则相反。
CSWS是指伴随急、慢性颅内疾病的肾脏过度排钠而引起低体液容量型低钠血症。其诊断标准[2]：①临床表现：典型患者往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐和惊厥等；②在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(80mmol/24h)，血容量减少(
CSWS的发病机制目前认为[3]：①与利钠因子有关：利钠因子包括心钠素、心房钠肽、脑钠尿肽、毒毛旋花子甙、G样复合物等，其中对心钠素研究颇多，心钠素在心脏肌肉中合成，在高压、高钠、高容量刺激下释放，增加肾小球滤过率，引起排钠和利尿。最近研究发现下丘脑中也存在心钠素细胞。②神经系统的直接作用：高血压脑出血后压迫下丘脑引起交感神经张力减低，肾脏交感神经兴奋性下降导致肾血流增加，肾小球滤过率增加及肾素分
+
泌减少，肾小管对Na重吸收减少。最终导致血容量下降、血钠减
少、尿钠增多。
CSWS的治疗原则：补充血容量，补充钠，适量应用激素，注意并发肺水肿和低钾血症等。抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)是指由于抗利尿激素(ADH)分泌不以血浆渗透压等因素的变化进行调节，分泌异常增多，肾脏保水排钠，致使体内水潴留，尿钠排出增加，从而出现稀释性低钠血症及与低钠血症有关的一系列临床表现。由SIADH病人临床上主要表现为稀释性低钠血症，没有脱水的征象，肾脏和肾上腺功能正常。高血压脑出血后压迫下丘脑引起ADH过多分泌。通常SIADH发生在高血压脑出血后的3～15d。
SIADH的发病机理可能是[4]：①高血压脑出血后压迫下丘脑或垂体后叶的机械刺激或缺血性损害，引起ADH过多分泌。②弥漫性的中枢神经功能失调，脑干心血管调节中枢对视上核、视旁核的抑制性控制减弱，引起ADH过多分泌。③渗透压感受器的阈值下降。
SIADH的诊断依据是[5]：①血钠低于125mmol/L；②尿钠高于30mmol/L；③血浆渗透压下降，常低于270mOsm/L;④尿渗透压超过血浆渗透压；⑤血容量增加，中心静脉压上升，常大于
红细胞压积降低，小于20%；⑥肾功能和肾上腺功能正12cmH 2O，
常。并必须除外由于肾性失钠所致的低钠血症。
SIADH的治疗原则：抗利尿激素异常分泌的治疗原则是限制水分，直到中枢神经系统和肾脏的调节使内环境重新实现平衡。此外，还应治疗原发病和诱因。出现心力衰竭严重的病人应用渗透利尿剂或袢利尿剂。如有中枢神经系统水中毒和高颅压表现，可短期应用高渗盐水。严重贫血者应酌情输血。中枢性尿崩症引起的低钠血症是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶受损，ADH的合成分泌减少，肾脏尿浓缩功能下降所致的高容量稀释性低钠。其特点是：①尿量多，大于4000ml/24h；②尿比重低，在1.001～1.005之间；③尿渗透压低于100mOsm/L。中枢性尿崩症的治疗原则为补充尿崩停或垂体后叶素。
对于昏迷和抽搐的低钠血症病人切忌“迅速正常化”的治疗。主要的治疗目标不在于恢复血钠水平，而在于将血浆渗透压恢复到260mOsm/L，以维持钠代谢正平衡为原则。过快纠正有
[6]
诱发脑桥中枢脱髓鞘的危险。
高血压脑出血病人并发症很多，低钠血症为常见并发症，因此处理好低钠血症这个问题，对于高血压脑出血病人的治疗有重参考文献
[1] 陈孝平,石应康,邱贵兴.外科学[M ].2版.北京:人民卫生出版社,2005:64-66.
[2] 陈华,江志伟,姜军,等.颈髓损伤伴脑性耗盐综合征的救治[J].医学研究生学报,2003,16(1):72-73.
[3] 吴阶平,裘法祖,黄家驷.外科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,1992:351-352.
[4] Brouh Y,Paut O,Tsimaratos M,et al.Postoperative hyponatremia in children:pathophysiology,diagnosis and treatment[J].Ann Fr Anesth Reanim, 2004,23(1):39-49.
[5] Hayashi K,Wakino S.Syndrome of inappropriate secretion of ADH (SIADH)[J].Nippon Rinsho,2005,63(Suppl 3):506-509.
[6] Yashino M,Yoshimi Y,Taniguchi M,et al.Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone associated with idiopathic normal pressure hydrocephalus[J].Intern Med,1999,38(3):290-292.
高血压脑出血患者低钠血症的诊断及治疗
闫喜功
[摘要] 目的 探讨高血压脑出血患者发生低钠血症的诊断及处理方法。方法 回顾性分析我科近4年中162例高血压脑出血并发低钠血症的患者。根据实验室检查、临床症状及中心静脉压确定低钠血症的类型并给予对症处理。结果 1例死于继发性脑梗塞,1例自动出院,160例患者低钠血症症状恢复。结论 中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，前者应予以充分补钠、补水,可通过肠内及静脉两种方式进行补充;后者却需要限水治疗。
[关键词] 高血压脑出血；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素分泌不当综合征
低钠血症是高血压脑出血患者临床上常见的最严重的代谢功能检查，肾功能正常者112例，血肌酐106～199mmol/L者32例，
紊乱之一。引起低钠血症的原因多种多样,且与之相关的致病风血肌酐200mmol/L以上者18例；病人均行电解质、肾功能检查，险也很大。神经功能障碍是低钠血症最主要的临床表现。尤其部分患者行动脉血气分析、中心静脉压、红细胞压积、尿钠测定。
当患者存在颅内病变时,可被其加重,或隐匿其后而不被注意。1.4 按病因将低钠血症患者分为四组 ①营养性或利尿性低钠血症如果纠正过度或过快,亦可引起严重的不良后果。且诊低钠血症者126例；②脑性盐耗综合征(CSWS)者15例；③抗利尿断时,须排除其他引起低钠血症的疾病,避免错误的处理,以免引激素分泌不当综合征(SIADH)者12例；④尿崩症者9例。
起不良后果。因此早期诊断和及早处理对高血压脑出血低钠血1.5 治疗方法 根据病人的临床表现结合血钠值，一旦发现症患者是非常关键的，如果处理不当，将会发生严重的低钠血低钠则严格统计病人的24h出入量，每天至少测一次电解质、肾症，加重脑水肿和脑损伤，影响患者预后。其常见病因包括营养功能，必要时测定动脉血气分析、中心静脉压、红细胞压积、性和利尿性低钠血症，脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting 尿钠。
syndrome，CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of 对于营养性或利尿性低钠血症患者予以调整脱水药物并及inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)以及时补充钠盐。计算公式[1]：需补充钠盐量(mmol)＝[血钠的正常值尿崩症等。病因不同治疗方法亦不同，甚至相反。我科2004年1(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(Kg)×0.6(女性为0.5)，月～2007年12月高血压脑出血患者发生低钠血症162例，占同期高以17mmolNa+相当于1g钠盐计算。补钠方法：当天先补给所丢失血压脑出血患者356例的45.5％，现报道如下。
钠的1/2量加每天正常需要量4.5g，一般需要输注少量5％葡萄糖1 临床资料盐水即可完成，此外还应补给日需液体量2000mL。其余的一半1.1 一般资料 本组男95例，女67例，年龄48～85岁,平均年钠，可在第二天补给。必须强调，绝对依靠任何公式决定补钠量龄66.5岁，手术治疗106例，非手术治疗56例。
是不可取的，公式仅作为补钠安全剂量的估计。一般总是先补充1.2 临床表现 除了原发病表现以外，低钠血症多表现为缺钠量的一部分，以解除急性症状，使血容量有所纠正，肾功能亦昏迷、昏睡、烦躁不安、妄想、精神萎靡、发热、癫痫、抽搐、食欲有望得到改善，为进一步的纠正创造条件。如果将计算的补钠总不振、频繁恶心、呕吐、心率加快、乏力、腱反射减弱、皮肤干燥或量全部快速输入，可能造成血容量过高，对心功能不全者将非常全身浮肿等。
危险。所以应采取分次纠正的方法并检测临床表现及血钠浓度。1.3 实验室检查 血清钠浓度125～134mmol/L者104如量大又限制入量则需静脉输入高渗盐水(一般为5％氯化钠溶例,105～124mmol/L者42例，低于105mmol/L者16例；患者行肾
液)200～300mL，尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移。但输注高渗盐水时应严格作者单位：455000 河南省安阳市中医院神经外科 (闫喜功)
控制滴速，每小时不应超过100～150mL。以后根据病情及血钠浓
高。根据压力性尿失禁“吊床”假说,耻骨尿道韧带形成的尿道
TVT手术更简化，更低风险，术后疗效相似。手术时间TVT-O组为
下“吊床”是支撑尿道、防止膀胱颈下移、维持尿自控的主要(30.1±2.4)min，TVT组为(45.6±2.5)min(P
SUI术式相比更符合尿道“吊床结构”的自然解剖，术后不易发[1] 章振保,张时纯,郑俊鸿,等.尿动力学检查对女性压力性尿失生排尿困难。另外，在TVT-O手术操作时不需放置尿管、移动禁手术的意义[J].医师进修杂志,2003,26:35-36.
尿管和膀胱镜检查，手术更加简单，便于临床开展。我们对38例[2] 朱英坚,叶敏,陈建华,等.尿动力学检查在女性压力性尿失禁压力性尿失禁患者采用了TVT和TVT-O两种术式进行治疗观察，诊治中的应用[J].上海第二医科大学学报,2002,22:268-270.
结果表明两组均取得了良好的效果。但TVT-O手术的手术步骤比
[3] 朱兰.张力性尿失禁的微创手术治疗[J ].现代妇产科进展,2003,12(1):72-73.
度再决定是否需再继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。
对于脑性盐耗综合征(CSWS)病人采用综合治疗，在治疗原发病的基础上，补充钠盐，补充方法同营养性或利尿性低钠血症的补充方法，同时强调补充血容量。
对于抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)病人，则应严格限制入水量，每天入水量限制在1000mL以内，随着原发病的好转低钠血症逐渐得到纠正。尿崩症病人先给予尿崩停或小剂量垂体后叶素应用，直到尿量正常后逐渐减量。
对于同时伴有低钾、低氯等电解质紊乱的，要同时予以纠正。2 结果轻、中度低钠血症(120～134mmol/L)病人,尿钠正常或稍低，多属于营养性或利尿性低钠血症，共126例。补钠后3～5d血钠正常。中、重度低钠血症(130mmol/L以下)病人多属于脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)两种类型，分别为15例和12例。脑性盐耗综合征(CSWS)病人，在及时补充高渗盐水及纠正血容量不足的基础上，积极治疗原发病，减轻脑水肿，降低颅内压等；随着脑部病变的好转，低钠血症也逐渐得到纠正，血纳回升正常时间最短1周，最长6周。抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)病人经严格限水治疗后，2～3d血钠回升，症状改善，2周内血钠回升正常。尿崩症病人均在4周内恢复正常。
3 讨论高血压脑出血患者容易发生低钠血症，本组发生低钠血症162例，占同期高血压脑出血患者356例的45.5％。由于低钠血症致细胞外渗透压下降，加重脑水肿，而临床症状易与原有高血压脑出血症状相混，较隐蔽，且可加重原有病情，并与死亡率及伤残率相关，应予高度重视。
高血压脑出血患者并发低钠血症多见于1周内，表现为意识水平下降，消化道症状等。分为轻度(130～134mmol/L)、中度(120～129mmol/L)、重度(120mmol/L以下)三度。轻、中度低钠血症多属于营养性或利尿性低钠血症，高血压脑出血患者由于短期禁食，限制钠盐的摄入，治疗上应用甘露醇、速尿等药物脱水降颅压防治脑水肿而造成低钠血症，一般通过调整药物、补充钠盐等都能得到治疗。重度低钠血症多属于CSWS和SIADH，两者临床症状、实验室指标相似，但治疗原则相反。
CSWS是指伴随急、慢性颅内疾病的肾脏过度排钠而引起低体液容量型低钠血症。其诊断标准[2]：①临床表现：典型患者往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐和惊厥等；②在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(80mmol/24h)，血容量减少(
CSWS的发病机制目前认为[3]：①与利钠因子有关：利钠因子包括心钠素、心房钠肽、脑钠尿肽、毒毛旋花子甙、G样复合物等，其中对心钠素研究颇多，心钠素在心脏肌肉中合成，在高压、高钠、高容量刺激下释放，增加肾小球滤过率，引起排钠和利尿。最近研究发现下丘脑中也存在心钠素细胞。②神经系统的直接作用：高血压脑出血后压迫下丘脑引起交感神经张力减低，肾脏交感神经兴奋性下降导致肾血流增加，肾小球滤过率增加及肾素分
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泌减少，肾小管对Na重吸收减少。最终导致血容量下降、血钠减
少、尿钠增多。
CSWS的治疗原则：补充血容量，补充钠，适量应用激素，注意并发肺水肿和低钾血症等。抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)是指由于抗利尿激素(ADH)分泌不以血浆渗透压等因素的变化进行调节，分泌异常增多，肾脏保水排钠，致使体内水潴留，尿钠排出增加，从而出现稀释性低钠血症及与低钠血症有关的一系列临床表现。由SIADH病人临床上主要表现为稀释性低钠血症，没有脱水的征象，肾脏和肾上腺功能正常。高血压脑出血后压迫下丘脑引起ADH过多分泌。通常SIADH发生在高血压脑出血后的3～15d。
SIADH的发病机理可能是[4]：①高血压脑出血后压迫下丘脑或垂体后叶的机械刺激或缺血性损害，引起ADH过多分泌。②弥漫性的中枢神经功能失调，脑干心血管调节中枢对视上核、视旁核的抑制性控制减弱，引起ADH过多分泌。③渗透压感受器的阈值下降。
SIADH的诊断依据是[5]：①血钠低于125mmol/L；②尿钠高于30mmol/L；③血浆渗透压下降，常低于270mOsm/L;④尿渗透压超过血浆渗透压；⑤血容量增加，中心静脉压上升，常大于
红细胞压积降低，小于20%；⑥肾功能和肾上腺功能正12cmH 2O，
常。并必须除外由于肾性失钠所致的低钠血症。
SIADH的治疗原则：抗利尿激素异常分泌的治疗原则是限制水分，直到中枢神经系统和肾脏的调节使内环境重新实现平衡。此外，还应治疗原发病和诱因。出现心力衰竭严重的病人应用渗透利尿剂或袢利尿剂。如有中枢神经系统水中毒和高颅压表现，可短期应用高渗盐水。严重贫血者应酌情输血。中枢性尿崩症引起的低钠血症是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶受损，ADH的合成分泌减少，肾脏尿浓缩功能下降所致的高容量稀释性低钠。其特点是：①尿量多，大于4000ml/24h；②尿比重低，在1.001～1.005之间；③尿渗透压低于100mOsm/L。中枢性尿崩症的治疗原则为补充尿崩停或垂体后叶素。
对于昏迷和抽搐的低钠血症病人切忌“迅速正常化”的治疗。主要的治疗目标不在于恢复血钠水平，而在于将血浆渗透压恢复到260mOsm/L，以维持钠代谢正平衡为原则。过快纠正有
[6]
诱发脑桥中枢脱髓鞘的危险。
高血压脑出血病人并发症很多，低钠血症为常见并发症，因此处理好低钠血症这个问题，对于高血压脑出血病人的治疗有重参考文献
[1] 陈孝平,石应康,邱贵兴.外科学[M ].2版.北京:人民卫生出版社,2005:64-66.
[2] 陈华,江志伟,姜军,等.颈髓损伤伴脑性耗盐综合征的救治[J].医学研究生学报,2003,16(1):72-73.
[3] 吴阶平,裘法祖,黄家驷.外科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,1992:351-352.
[4] Brouh Y,Paut O,Tsimaratos M,et al.Postoperative hyponatremia in children:pathophysiology,diagnosis and treatment[J].Ann Fr Anesth Reanim, 2004,23(1):39-49.
[5] Hayashi K,Wakino S.Syndrome of inappropriate secretion of ADH (SIADH)[J].Nippon Rinsho,2005,63(Suppl 3):506-509.
[6] Yashino M,Yoshimi Y,Taniguchi M,et al.Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone associated with idiopathic normal pressure hydrocephalus[J].Intern Med,1999,38(3):290-292.