肝肾综合征诊疗指南
肝肾综合征（HRS）是由于严重肝功能障碍所致的功能性肾衰竭，主要发生于肝硬化，也可见于急性肝衰竭。其主要发生机理为全身小动脉扩张致血容量相对不足而呈高动力循环状态，同时肾脏局部血管收缩，因而导致肾脏灌注压下降。临床上下列因素可诱发HRS，如有大量腹水，原发性细菌性腹膜炎（SBP）或其他部位的感染，服用非甾体消炎镇痛药、过度应用利尿剂、大量放腹水而未采取相应措施、上消化道大出血等。
肝肾综合征的诊断
1996年Hepatology发表的国际腹水研究小组关于肝肾综合征的定义与诊断标准如下：
一、主要标准：
1. 慢或急性肝脏疾病伴严重和门脉高压
2. 肾小球滤过率降低，如血清Cr>1.5mg/dl，或24小时Cr 清除率
3. 无休克、细菌感染及近期肾毒性药物使用史，无胃肠道液体丢失（频繁呕吐或严重腹泻）或肾脏液体丢失（有腹水但无外周水肿者体重下降>500 g/d；腹水伴外周水肿者体重下降>1000g/d）
4. 停用利尿剂并给1.5L等张盐水扩容后无持续肾功能改善（血Cr降低到1.5mg/dl，或Cr清除40ml/min）
5. 蛋白尿
二、次要标准（非必需标准）：
1. 尿量
2. 尿钠
3. 尿渗透压>血浆渗透压
4. 尿RBC
5. 血清钠
三、分型：
HRS I型：指的是肝硬化患者突发急性进展的肾功衰竭，在两周内肌酐上升到
2.5mg/dl以上，或肌酐清除率减少到20ml/min以下。
HSR II型：指肾衰进展较为缓慢，肌酐达1.5mg/dl以上，或者肌酐清除率下降到40ml/min以下。HSR I型予后严重，死亡率几乎100%，而HRS II型予后相对较好一些。
肝肾综合征的治疗原则
一、治疗原则：
1. 停用任何肾毒性药物，慎用利尿剂。
2. 因肝肾综合征往往续发于肝硬化晚期顽固性腹水的基础上，对于顽固性腹水的一般治疗均应采用，尤其注意限制饮入量以防容量负荷过大而心肺功能受损。
3. 鉴于此症的病理生理特点为脏血管扩张、有效血流不足，因而高动力循环而心率加快、血压下降，进而肾血管收缩而肾小球血流量及滤过率下降。其治疗也着眼于扩充血浆容量，同时加用血管收缩剂，从而增加肾脏的灌注。
二、目前可供选择的治疗方法：血管扩张剂：静脉补充白蛋白20～40g/日, 静脉输注多巴胺2～4ug/kg/m。许多病人对这种常规疗法的效果不佳。
2. 血管收缩
a) Angeli等（1999）报道应用白蛋白20～40g/日；肾上腺能制剂甲氧胺福林（midodrine）7.5~15 mg, tid,po, 使血压提升15mmHg以上；加之奥曲肽100～200 ug, 皮下注射，tid。20天后可见血肌酐显著下降，肾血浆滤过率、小球滤过率及尿钠均升高，患者能过渡到做肝移植。
b) 2002年Ortega等报道静脉注射特利加压素（tertipressin）0.5~2mg/4hr，同时第一日静脉补充白蛋白1g/kg, 以后20～40g/d, 知道肾功能恢复，最常应用15天。结果77％的病人HRS得到逆转。
3. 2000年Mitzner等进行了一项随机对照临床研究，比较分子吸咐再循环系统（MARS）与单纯血液透析滤治疗HRS的效果。结果显示MARS组生存期（25.234.6天）较对照组（4.61.8天）延长（P
3.81.6下降到2.31.5mg/dl，尿量由8276ml/日，增加到482724ml/日，由于情况改善为进行TIPS治疗或肝移植创造了条件。
4. 经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS），已有报告，HRS患者行TIPS术后，门脉压下降，肾功能改变。Brensing KA等（2000）报告TIPS治疗HRS，2年生存率为35%，I型一年生存率明显低于II型。
5. HRS不是肝移植的绝对禁忌症， 但术前发生者HRS术后的生存率有所降低。
肝肾综合征诊疗指南
肝肾综合征（HRS）是由于严重肝功能障碍所致的功能性肾衰竭，主要发生于肝硬化，也可见于急性肝衰竭。其主要发生机理为全身小动脉扩张致血容量相对不足而呈高动力循环状态，同时肾脏局部血管收缩，因而导致肾脏灌注压下降。临床上下列因素可诱发HRS，如有大量腹水，原发性细菌性腹膜炎（SBP）或其他部位的感染，服用非甾体消炎镇痛药、过度应用利尿剂、大量放腹水而未采取相应措施、上消化道大出血等。
肝肾综合征的诊断
1996年Hepatology发表的国际腹水研究小组关于肝肾综合征的定义与诊断标准如下：
一、主要标准：
1. 慢或急性肝脏疾病伴严重和门脉高压
2. 肾小球滤过率降低，如血清Cr>1.5mg/dl，或24小时Cr 清除率
3. 无休克、细菌感染及近期肾毒性药物使用史，无胃肠道液体丢失（频繁呕吐或严重腹泻）或肾脏液体丢失（有腹水但无外周水肿者体重下降>500 g/d；腹水伴外周水肿者体重下降>1000g/d）
4. 停用利尿剂并给1.5L等张盐水扩容后无持续肾功能改善（血Cr降低到1.5mg/dl，或Cr清除40ml/min）
5. 蛋白尿
二、次要标准（非必需标准）：
1. 尿量
2. 尿钠
3. 尿渗透压>血浆渗透压
4. 尿RBC
5. 血清钠
三、分型：
HRS I型：指的是肝硬化患者突发急性进展的肾功衰竭，在两周内肌酐上升到
2.5mg/dl以上，或肌酐清除率减少到20ml/min以下。
HSR II型：指肾衰进展较为缓慢，肌酐达1.5mg/dl以上，或者肌酐清除率下降到40ml/min以下。HSR I型予后严重，死亡率几乎100%，而HRS II型予后相对较好一些。
肝肾综合征的治疗原则
一、治疗原则：
1. 停用任何肾毒性药物，慎用利尿剂。
2. 因肝肾综合征往往续发于肝硬化晚期顽固性腹水的基础上，对于顽固性腹水的一般治疗均应采用，尤其注意限制饮入量以防容量负荷过大而心肺功能受损。
3. 鉴于此症的病理生理特点为脏血管扩张、有效血流不足，因而高动力循环而心率加快、血压下降，进而肾血管收缩而肾小球血流量及滤过率下降。其治疗也着眼于扩充血浆容量，同时加用血管收缩剂，从而增加肾脏的灌注。
二、目前可供选择的治疗方法：血管扩张剂：静脉补充白蛋白20～40g/日, 静脉输注多巴胺2～4ug/kg/m。许多病人对这种常规疗法的效果不佳。
2. 血管收缩
a) Angeli等（1999）报道应用白蛋白20～40g/日；肾上腺能制剂甲氧胺福林（midodrine）7.5~15 mg, tid,po, 使血压提升15mmHg以上；加之奥曲肽100～200 ug, 皮下注射，tid。20天后可见血肌酐显著下降，肾血浆滤过率、小球滤过率及尿钠均升高，患者能过渡到做肝移植。
b) 2002年Ortega等报道静脉注射特利加压素（tertipressin）0.5~2mg/4hr，同时第一日静脉补充白蛋白1g/kg, 以后20～40g/d, 知道肾功能恢复，最常应用15天。结果77％的病人HRS得到逆转。
3. 2000年Mitzner等进行了一项随机对照临床研究，比较分子吸咐再循环系统（MARS）与单纯血液透析滤治疗HRS的效果。结果显示MARS组生存期（25.234.6天）较对照组（4.61.8天）延长（P
3.81.6下降到2.31.5mg/dl，尿量由8276ml/日，增加到482724ml/日，由于情况改善为进行TIPS治疗或肝移植创造了条件。
4. 经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS），已有报告，HRS患者行TIPS术后，门脉压下降，肾功能改变。Brensing KA等（2000）报告TIPS治疗HRS，2年生存率为35%，I型一年生存率明显低于II型。
5. HRS不是肝移植的绝对禁忌症， 但术前发生者HRS术后的生存率有所降低。